要讲的桥本-甲状腺炎.ppt

1、桥本氏甲状腺炎顾菊,一、甲状腺解剖、生理 二、疾病定义与概述 三、临床诊断 四、治疗措施 五、最新进展,内容提要,甲状腺介绍,解剖： 甲状腺人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量大约20-25g，女性略大略重。,组织、功能,1.主要合成、存储、释放甲状腺素（腺泡上皮细胞） 2.分泌降钙素（滤泡旁细胞）,腺泡腔（TBG）,一、甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素包括： 四碘甲腺原氨酸(T4) :即甲状腺素。 三碘甲腺原氨酸(T3) 逆-三碘甲腺原氨酸(rT3): 无生物活性。,合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白 （一)甲状腺腺泡聚碘: 碘在肠内

2、被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡内I-血液I-25倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内 （二)I-的活化: I- TPO I0 or I2（活性碘） （三)酪氨酸碘化 活性碘 甲状腺球蛋白（TBG） MIT(一碘酪氨酸)、DIT（二碘酪氨酸） （四）碘化酪氨酸缩合形成T3、T4 2DIT1T4 1DIT+1MIT T3,（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 贮存： 以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大； 释放：受到TSH刺激后， 甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，溶酶体蛋白水解酶，将其水解, T3、T4入血。 运输:99%与血浆蛋白结合运输(贮库)，1%游离形式(

3、发生生物学作用) 代谢：T4半衰期7天; T3半衰期1.5天;,二、甲状腺激素的生物学作用 (一) 对代谢的影响 1. 产热效应: 提高体内大多数组织耗O2量和产热 量 (与Na+-K+ ATP酶活性有关): 促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。 甲亢:喜凉怕热、多汗,BMR增6080%; 甲低:喜热怕凉、体温低，BMR低3050%;,2. 对物质代谢的影响 (1)蛋白质： 生理水平: 促进蛋白质合成（DNA转录过程），正氮平衡。 甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘 液性水肿(myxedema)。 甲亢：促进蛋白质分解 (2)糖: 促进小肠对糖的吸收和糖原分解, 对其它升 高血糖激素起允许作用

4、血糖 加强外周组织对G的利用 血糖 甲亢时 ：餐后血糖迅速升高 ，迅速降低，糖耐量实验正常。,(3)脂肪: 促进脂肪酸氧化分解, 但对胆固醇有 双重作用, 且分解速度超过合成速度, 故甲亢时血中胆固醇； 增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪 的分解作用;,(二) 对生长发育的影响 促进组织分化、生长与发育成熟(蝌蚪)；特别是对脑和骨的发育尤其重要; (幼儿T4、 T3不足 : 呆小症 cretinism) (三) 对神经系统的影响 维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性： 甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。 甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。 (四) 对心血管系统的影响 心率增快、心缩力加强、心

5、输出量作功 甲亢:心动过速、心衰 （五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌,一、下丘脑-垂体-甲状腺轴 二、甲状腺的自身调节 三、其他调节因素,甲状腺功能的调节,下丘脑（TRH）,腺垂体（TSH）,甲状腺,神经中枢,靶腺激素(T3、T4),促进,抑制,激素分泌调节,甲状腺的自身调节: 血I过量 碘的摄取 T3、T4 血I不足 碘的摄取 T3、T4 自主神经对活动的影响: 交感神经 T3、T4 胆碱能神经 T3、T4,桥本氏甲状腺炎概述：,自身免疫性甲状腺炎之一 日本学者Hashimoto于1912年首先报道 相关名称： 桥本甲状腺炎 Hashimotos

6、thyroiditis，HT 桥本氏病 Hashimotos disease, HD 慢性淋巴细胞性甲状腺炎 Chronic lymphocytic thyroiditis,Dr. Hakaru Hashimoto,桥本甲状腺炎 Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎）,桥本甲亢,自身免疫性甲状腺炎 autoimmune thyroiditis AITD,自身免疫性甲状腺炎：,甲状腺功能正常的甲状腺炎,流行病学：,占甲状腺疾病的20-25% 饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因 多发于30-50岁女性 发病率男性 0.8/10

7、00，女性 3.5/1000 患病率女:男= 1 : 9,Teng W, Shan Z, Teng X, et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China. N Engl J Med. 2006, 354(26):2783-93.,病因与发病机制：,遗传因素： 目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原（HLA) 和细胞毒性T淋巴细胞相关抗原-4 (CTLA-4) 环境因素： 高碘、压力、污染等 自身免疫因素,TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab，ADCC（抗体依赖性细胞介导的细胞毒 作用）,肉眼 甲状腺弥漫性对称性肿大，稍

8、呈结节状，质较韧，60g200g左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。 光镜 实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生,病理 特征：,临床表现,发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性 本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊 甲状腺功能异常的表现： 甲减:临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等 体征：表情呆滞、反

9、应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷 甲亢:心慌、出汗、烦躁、消瘦等,颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等 特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等 合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等,甲减面容,甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常 自身抗体： TPO-Ab， TgAb明显增高 甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、不均 核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规 FNAB（细针穿刺抽吸活检）：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变, 背景较多淋巴细胞 备注：2012年甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊治指南 ：凡直径1cm 的甲状腺结节，若无特殊，

10、均可考虑FNAB检查。,实验室及其他检查：,甲状腺超声：,RAIU(摄碘率)：一般低于正常，也可高于正常(合并Graves病)，早期可在正常水平，只用于鉴别诊断和病期判断 34岁，女性，主诉右颈部明显肿 块5个月。体检触及坚硬结节。 甲状腺功能指标均在正常范围内， 24小时RAIU（摄碘率）为22。 组织活检示：桥本甲状腺炎,甲状腺活检：,甲亢表现,甲状腺肿大,甲减表现,和或,和或,甲状腺功能 TPoAb，TgAb,甲状腺超声 或ECT,临床诊断HT,FNAB,确诊HT,临床表现典型，抗体升高,临床表现不典型，抗体显著升高,甲减伴甲状腺萎缩,临床诊断AT,FNAB,确诊AT,Hashimoto

11、s thyroiditis等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程,凡有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部椎体叶肿大，无论甲状腺功能有否改变，都应怀疑HT。如血清TPO-Ab和TgAb显著增高，诊断即可成立。,鉴别诊断,Graves病 甲状腺癌 萎缩性甲状腺炎 结节性甲状腺肿,Treatment,Solutions,限碘限制碘摄入量在安全范围(尿碘100200g/L) 阻止 甲状腺自身免疫破坏进展 随诊观察(1)甲状腺功能正常者; (2)合并亚临床甲减， TSH10mU/L者 糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。 泼尼松30mg/d，分3次口服，症状缓解后减量,内科治疗,治疗-内科治疗,合并临床甲减者 药物：在甲状腺素、甲状腺片 剂量：左甲状腺素 50200g/d 原则：小剂量开始，逐步加量，至TSH下降甲状腺缩小。老年或有缺血性心脏病者, 更小剂量用起始，增加剂量应缓慢 每6周复查