颅内压增高及脑疝

颅内压增高和脑疝,1,在正常生理情况下，颅腔容积及其所容纳的内容物的体积是相适应的并在颅内保持着相对稳定的压力，这种压力就是指脑组织、脑脊液和血液对颅腔壁上所产生的压力，即称颅内压。 颅内压主要由两种压力因素组成并维持着，即脑脊液的液体静力压和脑血管张力变动的压力，这两种压力调节着颅内压在正常生理条件下的波动，维持着中枢神经系统内环境的稳定，保证了中枢神经系统各种生理功能的完成。,2,颅内压的形成,颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。颅腔的容积是固定不变的，约为14001500ml。颅腔内的上述三种内容物，使颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranial pressure, ICP)。,3,脑组织（1150-1350cm3）,2.颅内压的形成与正常值,血液（2%-11%）,脑脊液（150ml，10%）,4,正常颅内压，在侧卧位时，成人压力为0.7-2.0kPa(相当于5-15mmHg或70-200mmH 2O)， 儿童为0.5-1.0kPa(相当于3.5-7.5mmHg或50-100mmH2O)，此压力比平卧时侧脑室的压力要高。 坐位时腰穿压力可达3.3-4.0kPa(25-30mmHg或350-400mmH2O)。,颅内压正常值,5,由于颅内压受多种因素影响而波动，因此，在单位时间内所测得的压力只有相对的意义。较正确的了解颅内压的情况，应采用持续的压力测量和记录的方法。 连续测量并记录压力，可随时了解颅内压变动情况，并可取得更精确的颅内压数据。这种方法称为颅内压监护术。临床上表达颅内压都采用平均值。,6,颅内压与单纯的脑脊液静力压是不同的。颅内压对静脉压的变动很敏感，测压时如压迫颈静脉，颅内压立即升高。咳嗽、喷喧、憋气、用力等也引起颅内压相应明显波动。 早在1936年Pabcke和Boshes就认为颅内压的形成主要是由于大气压作用于颅外大静脉的结果。这种解释至今仍被公认为是比较合理的。 脑组织内含组织间液，它与脑脊液压力应该是平衡的。组织间液的压力与毛细血管远端的压力也应该是平衡的。因此颅内压应与毛细血管远端压力相等，或稍高于颈静脉压力。正常人颈内动脉压力与椎动脉的平均压力为12kPa(90mmHg)。经过微动脉时血压下降最多，到达毛细血管时其平均压力只有4.7kPa(35mmHg)，在动物的其它脏器中测量，从毛细血管的动脉端至静脉端血压为2.0一2.67kPa(1520mmHg)。故毛细血管的静脉端平均压力应为2.0一2.67kPa，基本与颅内压接近。,7,颅内压增高时脑组织的变化 在正常的生理情况下，脑组织体积较稳定，不能压缩。 1在急性颅内压增高时,脑组织不能被压缩，颅内压仅依靠脑脊液和脑血流量的调节保持平衡，故其在失去代偿时引起脑组织移位。2在慢性颅内压增高时，因脑细胞长期受压，引起部分细胞变性，坏死而出现脑萎缩。3在颅内高压病人开颅术中可见脑组织水肿、脑沟变浅、脑回变平。,颅内压的调节与代偿,8,早在1919年，Dandy实验证明脉络丛是脑脊液产生的唯一场所。因此，脉络丛传统上一宣被看成是脑脊液的主要产生部位。在临床工作中发现，脑积水病人切除脉络丛，并不能取得预期效果。因而50年代以后这种手术已被废弃。 1967年Bering和Sato对犬的颅内脑脊液腔的灌流实验结果证明，脑脊液产生置每分钟47u1，而在犬的脑室系统每分钟仅产生27ul，与整个脑脊液腔每分钟产生47ul相比差20ul。他们首次发现脉络丛以外亦可产生脑脊液。 1975年Milhorat提出脉络丛以外产生脑脊液的部位主要在脑实质，因为脉络丛切除所引起脑脊液量减少仅为40，所以相当数量的脑脊液是在脉络丛以外的脑实质内形成的。,9,正常情况下成人脑脊液总量约130ml160ml，脑脊液产生速率约每分钟0.3m1，每24小时共产生约400500ml，每68小时可更新一次，脑脊液具有保护中枢神经，缓解颅内压，参与脑和脊髓的部分营养物质供给和代谢产物的排放。脑脊液比血液更容易且较快地被挤出颅腔，是颅内压调节时的主要缓冲因素。其缓冲能力约占颅腔容积的10.,各种原因导致的脑室系统梗阻及脑脊液分泌增多均可引起高颅压，初时高颅压可通过脑脊液分泌减少及吸收增多来缓解，日久脑室系统随之扩大。,10,11,脑脊液是颅内压调节中起主要缓冲作用的因素。正常成人脑脊液约占颅腔总容积的10，约150ml，分布在脑室内的约占30，蛛网膜下腔及各脑池约占70。 大部分脑脊液是从侧脑室的脉络丛分泌出来的。脑脊液的“分泌压”加上脑的不断搏动等因家，使脑脊液很快经侧脑室室间孔、第三脑室、中脑导水管和第四脑室，再经过第四脑室下端的中间孔和两个侧孔分布到脑底部各池及脑和脊髓表面的蛛网膜下腔。 脑脊液的吸收主要通过大脑外侧凸面的蛛网膜颗粒吸收入硬膜的静脉窦。,12,蛛网膜颗粒与硬膜之间有直径为412um的细管道，其内有活辨。当蛛网膜下腔压力高于静脉窦压力时，管道开放，当蛛网膜下腔压力低于静脉窦压力时，管道关闭。因活瓣作用，液体只能由蛛网膜下腔流入静脉窦而不倒流。,13,脑脊液的吸收,1脑脊液的静水压比硬脑膜窦的压力高。一般认为脑脊液压力较静脉窦压力高0.7kPa(5mmHg)，低于此压力则脑脊液不能吸收。 2血浆和脑脊液之间胶体渗透压不同，脑脊液因含蛋白量低，因而胶体渗透压很低，一部分脑脊液可借表面的毛细血管回流到血液循环内；也有一部分脑脊液经神经根的神经周围间隙吸收。,14,脑的血液供应非常丰富，正常人脑平均重量不到体重3，脑的耗氧量却占全身总耗氧量的20，其血流约占全身流量的1/5（50m1/100g脑组织/min)，脑几乎没有供能物质的储存，高度依赖稳定而丰富的血供，所以，良好的血液供应对维持大脑的正常功能十分重要。任何原因引起脑血流减少或中断，势必导致神经细胞的缺氧、水肿和变性，甚至坏死。,脑血流（CBF）,15,正常生理状态下，脑血流量在自动调节、化学调节和神经调节作用下，成人脑血流量保持在750m1min，平均约为50ml(100gmin)。 当平均脑血流量减少到25-30ml(100gmin)时，脑发生氧和葡萄糖的缺少，迅速出现脑功能紊乱和脑组织破坏，发生神经紊乱，甚至意志丧失。 脑组织内储存的糖原和氧储量甚微。因此，能耐受缺氧的时间极为有限，脑血液供应停止8-12秒大量灰质内的氧即几乎耗尽，并迅速出现脑电图异常和意识障碍停止3-4分钟，脑组织内游离葡萄糖耗尽；停止5分钟，神经原就开始死亡，停止8-10分钟，脑组织的损伤就是不可逆的。,16,脑血流的自主调节,脑的供血一般以脑血流量(CBF)来表示。脑血流量就是指一定时间内，一定重量的脑组织中所通过的血液量，即每100g脑组织每分钟通过的血液毫升数。 脑血管随管腔内压力变化而改变其管径，使脑血流量在一定灌注压(CPP)范围内得以保持稳定不变或稍变的过程称为脑血流的自动调节。 在自动调节过程中，脑动脉灌注压和脑血管阻力(CVR)是决定脑血流量的两个重要因素。,17,脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）,脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节,18,正常情况下，脑底动脉环的颈内动脉收缩压约为13.3kPa(100mmHg)，舒张压约为8.67kPa (65mmHg)。 因此，平均动脉压舒张压十1/3脉压差，即8.67十（13.3-8.67)/310.22kPa或65+(100一65)/377mmHg。 正常平均静脉压几乎为零，所以灌注压约10.22kPa(77mmHg)。 脑血管阻力正常平均值为0.18-0.2kPa(1.4-1.5 mmHg)。,19,由于脑血管自动的调节作用，在血压为8-24kPa(60-180mmHg)范围内，动脉灌注压波动不会引起脑血流量的明显改变。只有动脉压下降至8kPa(自动调节下限)以下，或上升至24kPa(自动调节上限)以上时，超出了脑血管自动调节允许范围，自动调节作用机制受到损害，甚至完全丧失，此时血脑屏障的结构和功能也受损害，这些都严重影响肋的代谢和功能。,20,脑血流量与血液粘滞性的关系，若血管口径和灌注压不变，脑血流量与血液粘滞性成反比，即血液粘滞性越高，脑血流量降低越明显；反之，脑血流量增高越明显。这就是高血凝状态病人虽无神经系统定位症状，但有哈欠、思唾、头昏、意识不清等弥漫性供血不足症状的产生原因。 脑血流自动调节与颅内压的关系，颅内压力与脑血管阻力一样，它与脑血流成反比关系，颅内压在一定范围内(0.7-2kPa)波动，虽然也能引起脑灌注压的升降，但不引起脑血流的改变，这一自动调节过程称为柯兴(cushing)反射。,21,脑血流的化学调节,低血氧对脑血流的调节作用 在脑血流调节中，动脉血低PaO2是一个有效的扩张脑血管因素。在稳定的PaCO2条件下，PaO2在8-18.7kPa(60-1 40mmHg)范围内变动时，脑血流量基本不变。当PaO2低于6.67kPa(50mmHg)时，脑血流量就开始明显增加。,22,高碳酸血对脑血流的作用,高碳酸血对脑血流的作用 当PaCO2在2-20kPa(15-150mmHg)范围内，脑血流和PCO2之间呈“S”形曲线。 从曲线变化看出，PaCO2在5. 33-8kPa(40一60mmHg)时，脑血流量变化最大，血流与PaCO2在此范围接近于直线关系上升，而PaCO2在9.33-10.67kPa（70-80mmHg)以上时，血流量增加很少表明脑血管扩张已达极限，自动调节机制已丧失。,23,低碳酸血症对脑血流的作用,低碳酸血症的收缩血管作用是脑血管所独特的，这是由于脑血管失去正常的PacO2浓度所产生的张力效应的缘故，降低PaCO2时，脑血管收缩，阻力加大，脑血流量明显减少。 当PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)时，脑血管不再进一步收缩，说明脑血管的收缩已达最大限度。,24,血液pH慎和脑脊液pH值对脑血流的调节作用,血浆pH值对脑血流的作用 1968年Mcdowall证明，在控制呼吸变化，即保持PaCO2稳定的条件下，非呼吸性酸中毒不引起人和动物的脑血流量的明显变化，即脑血流量在PaCO2保持稳定的条件下不随血液PH值的变化而变化.,25,26,离子及其它物质对脑血管的作用,研究结果表明，钾离子减少，脑血管收缩，阻力增大，血流量减少，钾离子增加，血管扩张，阻力下降，血流量增加。在离体动脉上试验也得到证明，其最大反应浓度值为26mmol/L。,27,钙离子的作用 在脑血管周围的细胞外液中，增加钙离子可引起脑血管收缩。血管收缩的程度随钙离子的增加及作用时间而增加。 钙离子使血管收缩的机理是，细胞外钙离子进入细胞内，细胞游离钙离子增加，作用于血管平滑肌系统和血管肌动球蛋白收缩系统发挥其收缩血管效应。,28,29,脑血流自动调节机理,肌原性学说 当动脉灌注压变化时，小动脉管壁的平滑肌反射性地随血管内压力变化而发生节律性活动的改变，当血压升高时平滑肌收缩，脑血流量减少；血压降低时平滑肌松弛，血流量增加，并借此来完成脑血流的自动调节。 以肌原性学说解释脑血流自动调节的争论焦点是自动调节的速度问题。多数作者报告自动调节仅在1分钟内完成。有的作者报告认为平滑肌反射性舒缩过程在1分钟之内完成似乎有些因难。,30,代谢学说 代谢学说认为，当脑灌注压增高时，脑血流暂时的增加有利于脑组织内积储的代谢产物冲洗干净,使组织内的PO2升高和PH值升高从而使小动脉管壁平滑肌收缩,脑血管阻力增加,脑血流迅速降至正常范围。相反,当灌注压降低时，暂时使脑血流减少,舱组织内政性物质迅速积储,组织内PCO2升高,PO2降低和pH值降低,从而使小动脉扩张,脑血流又恢复正常。,31,近年来的研究证明氧代谢和脑组织的酸碱平衡影响了胶血流的自动调节，代谢的改变也能引起血压的改变而影响脑血流。但也有人认为pH值的改变不是影响脑血流的唯一因素，例如当脑脊液中PH值降低时，血管不扩张和脑血流不增加，因此，代谢学说能否解释自动调节机理仍有待于进一步研究。,32,神经控制学说 脑血流自动调节是通过脑血管壁上的交感神经、副交感神经反射性调控作用，来完成脑血管自动调节。当交感神经兴奋时，脑血管收缩，血管阻力增加，脑血流量减少；而副交感神经兴奋，脑血管扩张，脑血管阻力降低，脑血流量增加。这一调节过程可由来自外周的压力感受器和化学感受器等的反射性冲动传入而加强。,33,颅内压增高(increased intracranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象，由于上述疾病使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续在2.0kPa (200mmH2O)以上，从而引起的相应的综合征，称为颅内压增高。,1.定义,34,4.颅内压增高的原因,35,颅内压增高的发生机理,颅缝闭合后，颅腔容积相对固定，成年人颅腔容积约为1400一1500ml，颅腔内容物主要由脑组织、血液和脑脊液所组成。 在正常情况下，成人颅腔脑组织的体积约为11501350ml，平均约为1250ml，占颅腔容积的90左右。单位时间内贮留在脑血管内的血液约为75ml，约占颅腔容积的5.5，因颅内血容量变动较大，实际可占颅腔容积的2一11。脑脊液在脑室、脑池和蛛网膜下腔共约150ml，约占颅腔容积10。,颅内压增高的病理生理,36,生理调节功能丧失,颅内病变直接破坏了颅内压的生理调节功能，严重脑外伤及缺血缺氧等，血脑屏障破坏，脑血流量减少，脑脊液循环障碍，发生脑水肿，出现颅内压增高。 病变发展迅速，虽有生理调节功能，但来不及发挥生理调节功能的有效作用时，颅内压已上升，如当颅内发生急性大出血或出现急性脑水肿时。 全身性疾病,37,脑脊液循环障碍,各种原因引起脑脊液循环通路阻塞和脑脊液的分泌、吸收异常，均可导致脑脊液循环发生障碍。使脑脊液不能进行正常置换，以缓冲颅内病变造成脑脊液生理调节障碍，而导致颅内压增高；同时脑脊液不断地分泌，必然增加其所占据颅腔有限的容积，而造成颅内压增高。 另外，脉络丛乳头状瘤时，脑脊液生成过多，或脑脊液吸收机能障碍，如脑部炎症后的枕大池蛛网膜粘连，中脑导水管炎症后粘连梗阻或蛛网膜颗粒堵塞等情况，都会使脑脊液积聚起来，增加颅内容积，导致颅内压增高。,38,脑血流循环障碍,当动脉血压骤然显著升高或降低，可改变颅内血管床的容积而影响脑的血流量，颅内压即随之升降。当颅内压增高后又可影响脑的血液循环，使脑血流量减少，引起血脑屏障的改变，导致脑血管通透性增加。使血清成分漏到周围的脑细胞间隙，造成脑水肿，颅内压进一步增高，形成恶性循环。,39,第一期：颅内压增高的初期：亦称为无变化期。在此期中，呼吸、血压搏、脑电波等各种生理活动都没有明显改变，脑血流量基本可以维持。第二期：脑血流量减低期：在此期内血脑屏障开始发生障碍，脑水肿逐渐加重颅内压继续升高，脑血流量开始减低。第三期：血压增高期：此期由于颅内压持续性增高，出现呼吸节律不整，脉搏变慢，同时血压上升出现血管加压反应，脑血流量明显减低，血脑屏障严重破坏，脑水肿严重，颅内压更高。第四期：颅压增高末期：如果此期内颅内压增高仍未解除，或继续增高时，血压也继续上升，最终导致脑血液循环停止，心律紊乱，血压波动不稳以后，血压下降，呼吸心跳停止。,40,当颅内压增高到4.67kPa(35mmHg)以上或接近动脉舒张压水平，脑灌注压多在5.33kPa(40mmHg,脑血流量减少到正常值的1/2，脑血管处于麻痹状态，脑血管自动调节功能已基本丧失。 为了保持需要的脑血流量，机体通过植物神经系统的反射作用，使全身周围血管收缩，血压升高，心搏出量增加。与此同时呼吸节津减慢，增加呼吸深度，使肺泡内O2和CO2能获得充分交换，以提高氧饱合度，改善缺氧情况。 这种以升高动脉压，并伴有心律减慢、心搏出量增加和呼吸减慢加深的三联反应，即称为全身性血管加压反应，或称柯兴(cughing)三主征。,血管加压反应,41,颅内静脉压升高也导致颅内压增高,分为继发性与原发性两种， 原发性见于颅内静脉的阻塞，常见于颅内静脉或静脉窦的血栓形成及颅内肿瘤压迫。 继发性多见于颅内压增高引起的静脉回流障碍。,42,梗阻性脑积水,静脉窦压迫,43,颅内压的代偿,颅内压代偿的临界容积约为5%：颅内压增加或颅腔容积缩小5%，颅内压开始增高。,1.脑脊液分泌减少？（目前研究认为脑脊液分泌速率很少受颅内压变化）2.脑脊液吸收加快（原本闭合的蛛网膜颗粒及血管间隙开放）3.脑脊液排出颅腔（颅内压增高时，蛛网膜下腔和脑室被压，颅腔内的脑育液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔并被吸收，可达1/3）,44,血液在颅内容积代偿中的作用,颅内压增高时，颅内静脉系统受挤压，颅内压越高，被挤出颅腔的静脉血越多。,45,不同的颅内压状态目容积代偿作用不同,Marmaron将颅内压的变化分为稳定状态和瞬息状态,稳定状态是指在一段时期内颅内压处于平衡的稳定状态。,瞬息状态是指因颅内容积突然变化，致使原平衡稳定的颅内压发生突然变化，以后又逐渐恢复到稳定状态水平。,46,稳定状态颅内压的维持可以用以下公式表示 ICP=IfRo十PP If为脑脊液的生成率。 Ro为脑脊液的吸收阻力。 PP是矢状窦的压力。 ICP为颅内压。,47,Marmaron等人的研究认为静脉窦的压力起到90的作用，而IfRo仅起10的作用。这也提示人们必须认识到保持颅内舒脉回流通畅对控制颅内压是非常重要的。 “瞬息状态” 主要与颅脊髓腔内软组织的可塑性和弹性以及液体流入流出颅脊腔有关。 如日常生活中人们突然咳嗽或由卧位变为立位；或在病理情况下，急性颅内血肿的发生都是属于“瞬息状态”。由于这种状态对颅内容积变化迅速，脑脊液的吸收加快难以起到容积代偿作用。,48,颅内压容积代偿,当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可以长期不出现颅内压增高症状，一旦由于颅内压代偿功能失调，则病情将迅速发展，往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。,颅内体积/压力关系曲线,49,影响颅内压增高的因素年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿程度全身系统疾病,50,病变部位,在颅脑中线或颅后窝的占位性病变，由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水，故颅内压增高症状可早期出现而且严重。 颅内大静脉窦附近的占位性病变，由于早期即可压迫静脉窦，引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍，使颅内压增高症状亦可早期出现。,51,伴发脑水肿程度,颅内疾病伴发炎症反应可引起明显脑水肿，早期可致颅内压增高。,52,年龄：小儿颅缝未闭，老年人脑萎缩，均可使颅内代偿空间增加，可延缓颅压增高速度。全身系统疾病：尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。 高热往往会加重颅内压增高的程度。,53,颅内压增高的后果,脑血流量的降低,脑血流量(cerebral blood flow,CBF)的调节 ：,脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP）,54,正常脑组织血流量平均约555ml/min每100g新鲜脑组织。但是不同的区域，因功能不同会有较大的差别：正常灰质约7510ml/100g/min；丘脑：8613ml/100g/min；颞叶皮层约807ml/100g/min；额叶皮层约644ml/100g/min；正常白质约303ml/100g/min,55,脑组织维持正常生理活动所需血流量为0.55ml/g/min，当血流量低于正常需要时，就会出现脑缺血，最终引起脑梗死。早在30年前，Astrup等人研究发现当血流量低于0.55ml/g/min时，则蛋白合成最先首要抑制，其次无氧酵解（0.35ml/g/min），接着多种神经毒性递质的释放和能量代谢的紊乱（0.20ml/g/min）,56,57,脑血流量的调节,如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)时，脑血管自动调节功能失效，脑血流量随之急剧下降，就会造成脑缺血，甚至出现脑死亡。,58,脑移位和脑疝脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。 血管源性水肿（胞膜外）：毛细血管通透性增加 （脑外伤，脑肿瘤早期） 细胞源性水肿（胞膜内）：毒素致使脑细胞代谢紊乱 （脑缺血，脑缺氧）,59,脑水肿的分类,细胞源性脑水肿,60,61,血管源性脑水肿,62,渗透性脑水肿：最常见于下丘脑垂体功能异常，血液渗透压改变及电解质紊乱,间质性脑水肿：梗阻性脑积水,63,64,脑水肿形成中的关键介质,水通道,65,66,MMPs,67,68,血管活性物质,降钙素基因相关肽 （calcitonin gene-related peptide， CGRP)：血管舒张,缓激肽（bradykinins），速激肽（tachykinins）：炎症相关作用,P物质（substance P）：促进血浆蛋白溢出,69,库欣（Cushing）反应： 颅内压增高接近动脉舒张压时，血压升高、脉搏减慢、脉压增大，继之出现潮式呼吸，血压下降，脉搏细弱，最终呼吸停止，心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。,70,潮式呼吸（Cheyne-Stokes respiration）,71,自主神经系统的反射作用（全身血管加压反应）：,72,胃肠功能紊乱及消化道出血： 部分颅内压增高的病人可首先出现胃肠道功能的紊乱，出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。,73,神经源性肺水肿： 表现为呼吸急促，痰鸣，并有大量泡沫状血性痰液。,74,颅内压增高（临床）,颅内压增高的类型引起颅内压增高的疾病临床表现诊断治疗,75,1.颅内压增高的类型,病因,发展,弥漫性颅内压增高局灶性颅内压增高,急性颅内压增高亚急性颅内压增高慢性颅内压增高,76,弥漫性颅内压增高,原因：颅腔缩小或脑体积增大。特点：颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，脑组织无移位。常见疾病：弥漫性脑膜炎，弥漫性脑水肿，交通性脑积水。预后：通常预后良好，能耐受的压力限度较高，压力解除后神经功能恢复较快。,77,局灶性颅内压增高,原因：局限的扩张性病变。特点：病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间的压力差，这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。常见疾病：颅内肿瘤，脑脓肿，脑出血。预后：可耐受性差，解除后神经功能回复较慢且不完全，可能与脑组织移位和局部受压导致脑缺血脑血管自动调节功能损害有关。,78,急性颅内压增高：病情进展很快，早期即出现颅内压增高症状及体征。多见于急性颅脑损伤，高血压脑出血等。亚急性颅内压增高：进展较快，颅内压增高症状出现较晚。颅内恶心肿瘤，转移瘤及各种颅内炎症等。慢性颅内压增高：进展慢，可长期无颅内压增高症状及体征。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。,79,80,3.临床表现,头痛：最常见的症状之一，程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见。 机制：颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。,81,呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。 机制：迷走神经中枢及神经受激惹引起。,82,视神经乳头水肿：颅内压增高的重要客观体征之一。表现为视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张。 视神经乳头水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退，视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩，此时预后较差。机制：颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处，使视神经管受压，眼底静脉回流受阻。,83,意识及生命体征变化： 意识障碍在疾病初期可出现嗜睡，反应迟钝。严重病例，可出现昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、对光反射消失、发生脑疝、去脑强直。 生命体征变化为血压升高、 脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，即 Cushing综合征，终因呼吸循环衰竭而死亡。,84,其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。复视（外展神经麻痹）。小儿患者可有可有头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满。头颅叩诊呈破罐声。慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多，碟鞍扩大等现象。,85,4.诊断,症状和体征：头痛、呕吐、视乳头水肿“三主征”。进行性瘫痪或视力减退，小儿头围增大，癫痫发作等。辅助检查：CT（首选）：可检出大部分颅内占位病变。MRI：CT无法确诊时可选择。X线：可观察颅骨改变，仅作为辅助手段。DSA：适用于脑血管病变。腰穿：有脑疝危险，慎重进行。,86,颅内压监护,创伤性ICP监测方法1.1 腰椎穿刺1.2 脑室内监测（将含有光导纤维探头的导管放置在侧脑室，另一端连接压力传感器测量，该方法简便、直接客观、测压准确，便于检测零点漂移。同时可以引流脑脊液。）1.3 脑实质内监测 （导管头部安装极微小显微芯片探头或光学换能器，放置在脑实质内。随压力变化而移动的镜片光阑使光束折射发生变化，由纤维光缆传出信号测量）,87,1.4 蛛网膜下腔监测 （颅骨钻孔后透过硬脑膜将中空的颅骨螺栓置于蛛网膜下腔。蛛网膜下腔脑脊液压力可以通过螺栓传递到压力换能器进行测压）。1.5 硬膜下或硬膜外监测 （硬膜下监测系统在开颅手术时置入，但是监测结果不太可靠。因为当ICP增高时，监测的ICP值往往低于实际值。硬膜外监测采用微型扣式换能器，将探头放在硬膜外。该方法不用穿透硬膜，但监测结果可能更不可靠，因为ICP和硬膜外空间压力的关系还不明确）。1.6 神经内镜监测,88,2.1 临床表现和影像学检查2.2 视神经鞘直径 （ONSD）通过超声检查脑水肿病人眼睛后3 mm处ONSD来确定ICP2.3 视网膜静脉压或动脉压 （retinal venous or artery pressure，RVP or RAP）2.4 经颅多普勒超声 （TCD）,2 无创性ICP监测方法,89,2.5 闪光视觉诱发电位 （flash visual evoked potentials，fVEP） fVEP可以反映整个视觉通路的完整性。当ICP升高时，电信号在脑内传导速度减慢，fVEP波峰潜伏期延长，延长时间与ICP值成正比。2.6 鼓膜移位 （tympanic membrane displacement，TMD) ICP变化引起外淋巴液压力变化可使镫骨肌和卵圆窗的位置改变，继而影响听骨链和鼓膜的运动，导致鼓膜移位。,90,5.治疗原则,一般处理：颅压监护，心电吸氧，静脉补液等。病因治疗：手术切除病变。降低颅内压治疗：利尿剂；甘露醇；血浆或蛋白。激素应用降低脑代谢率：冬眠低温或亚低温疗法; 巴比妥治疗。脑脊液体外引流：减少颅内脑脊液辅助过度换气：增加CO2排除，降低脑血流量。抗生素治疗：控制或预防颅内感染。对症处理：抗癫痫，镇定。,91,92,93,94,第三节 脑疝,概念：正常颅腔内某一分腔有占位性病变时， 该分腔的压力比邻近分腔的压力高， 脑组织从高压区向低压区