第三章外科病人的体液失调

外科病人的体液和酸碱平衡失调,陆海涛,1,体液容量渗透压电解质含量,第一节 概述,2,创伤、手术及许多外科疾病可导致不同性质、不同程度的水、电解质和酸碱平衡失调病人内环境的相对稳定是外科治疗成功的基本保证,3,一、体液的成分和分布,水电解质,与性别、年龄、胖瘦有关,4,男性体液量约占体重的60%女性体液量约占体重的50%新生儿体液量约占体重的80%胖人体液量占体重的比例较低,5,体液量（60%）,细胞内液（40%）,细胞外液（20%）,血浆（5%）,组织间液（15%）,成年男性体液构成图：名称（占体重%比）,功能性细胞外液（1314%）,无功能性细胞外液（12%）,6,体液成分和渗透压,细胞外液,细胞内液,Na+Cl-，HCO3-，蛋白质,K+，Mg2+HPO42-，蛋白质,细胞外液渗透压 = 细胞内液渗透压= 290310 mmol/L,7,二、体液平衡和渗透压的调节 神经内分泌系统,渗透压:下丘脑-垂体后叶-ADH系统血容量:肾素-醛固酮系统,8,体液渗透压的调节,下丘脑垂体ADH系统,9,体液渗透压的调节,体液渗透压增高,水分丧失,Na+盐摄入,下丘脑视前区渗透压感受器,垂体后叶：ADH分泌,肾脏：对水的再吸收,口渴,饮水,尿量，体内水分,细胞外液渗透压降至正常,10,血容量的调节,血容量减少或血压下降,肾素分泌,醛固酮分泌,肾远曲小管对Na+和水再吸收,细胞外液量恢复正常,11,正常机体的水代谢,进水10001500ml,进食700ml,内生水300ml,尿量10001500ml,皮肤500ml,呼吸道300ml,排便200ml,总入量20002500ml,总出量20002500ml,12,影响水代谢的因素,发热：体温升高1，额外丧失水分35ml/Kg体重出汗：中度出汗丧失水分5001000ml，大量出汗可丧失水分10001500ml气管切开、人工辅助呼吸：丧失水分1000ml/日其他：手术、创伤、出血、禁食水、腹泻、肠梗阻、肾功能异常、感染等,13,体液缓冲系统肺的呼吸肾的排泄,三、酸碱平衡的维持,14,HCO3-/H2CO3缓冲对,HCO3-正常值平均24mmol/LH2CO3正常值平均1.2mmol/LHCO3-:H2CO3=20:1,15,肺对酸碱平衡的调节：呼出CO2，调节血中H2CO3浓度,肾的排酸保碱功能： H+Na+交换 促进HCO3-的再吸收 泌NH3排H+ 尿液酸化,16,第二节 体液代谢失调,1容量异常容量失调（等渗性脱水、水中毒）等渗性细胞外液量增加或减少2渗透压异常浓度失调（低钠、高钠）细胞外液水分增加或减少3电解质含量异常成分失调（低钾、高钾、低钙、高钙、酸中毒、碱中毒等）,17,缺水的类型,一、水和钠的代谢紊乱,18,等渗性缺水(isotonic dehydration)又称急性缺水，是外科病人最常见的缺水类型缺水=缺钠，血钠正常，细胞外液渗透压正常,细胞内液的量一般不变，但是细胞外液持续丧失，可引起细胞内缺水（有容量失调，但没有浓度失调)代偿机制：肾素醛固酮系统,（一）等渗性缺水,19,1、等渗性缺水的常见病因,消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐体液丧失在感染区或软组织内：弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻、烧伤,20,2、等渗性缺水的临床表现,一般症状：恶心、厌食、乏力、尿少、舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、但很少口渴。体液丧失达5体重（25细胞外液）血容量不足症状：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等。67体重（3035%细胞外液）严重休克，伴发代谢性酸中毒。如丧失胃液为主，CI丧失，代谢性碱中毒。,一、二界限看皮肤，二、三界限看循环,21,3、等渗性缺水的诊断,病史临床表现实验室检查,血常规：RBC、Hb、HCT（血液浓缩）血离子检测：Na+、Cl-浓度可正常尿常规：尿比重动脉血气分析：是否合并酸碱平衡失调,22,4、等渗性缺水的治疗,治疗原发病补液：平衡盐溶液或等渗（生理）盐水，平衡盐溶液尤佳生理盐水不生理,血清：Na+浓度=142mmol/L，Cl-浓度=103mmol/L等渗盐水（生理盐水）：0.9%氯化钠溶液,其中Na+浓度=Cl-浓度=154mmol/L乳酸林格氏液：1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2，其中Na+浓度=130mmol/L，Cl-浓度=109mmol/L,23,4、等渗性缺水的治疗,补液量：缺水量+当日需要量（2000ml水+4.5g氯化钠）监测：心率、中心静脉压(CVP）、肺动脉楔压等预防低钾血症见尿补钾,24,（二）低渗性缺水,25,低渗性缺水的主要特点,又称慢性缺水或继发性缺水水和钠同时丢失，但缺钠缺水，血钠，细胞外液渗透压，细胞外液量（有容量失调，也有浓度失调)细胞内液增多细胞水肿代偿机制：下丘脑垂体ADH系统 肾素醛固酮系统,26,1、低渗性缺水的常见病因,胃肠道消化液持续性丧失大创面的慢性渗液排钠利尿剂的应用氯噻酮、利尿酸补液不当医源性,27,2、低渗性缺水的临床表现,轻度缺钠：Na+ 135 mmol/L，缺 Nacl 0.5 g/kg疲乏头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中Na减少，尿比重下降。 中度缺钠：Na+ 130 mmol/L，缺 Nacl 0.50.75 g/kg 恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。重度缺钠：Na+ 2.75mmol/L常见病因：,甲状旁腺功能亢进乳癌骨转移,甲状旁腺,61,2、高钙血症的表现和诊断,早期无特异性严重头痛、背痛、四肢痛重者后期出现病理性骨折,股骨病理性骨折,62,3、高钙血症的治疗,对甲状旁腺功能亢进者手术治疗对骨转移癌者限制钙摄入，促进钙排出,同位素骨扫描图像（骨转移癌）,63,第三节 酸碱平衡的失调,体液缓冲系统：HCO3-/H2CO3缓冲对,HCO3-:H2CO3=20:1,肺对酸碱平衡的调节：呼出CO2，调节血中H2CO3浓度,肾的排酸保碱功能： H+Na+交换 促进HCO3-的再吸收 泌NH4+排H+ 尿液酸化,64,酸碱失调的类型和程度,代谢性酸中毒：HCO3- 代谢性碱中毒：HCO3- 呼吸性酸中毒：PaCO2 呼吸性碱中毒：PaCO2 混合性酸碱平衡失调,类型,程度,代偿性： HCO3-或PaCO2异常，但 pH值=7.357.45失代偿性： HCO3-或PaCO2异常，同时pH值7.35，或7.45,反映机体酸碱平衡的基本要素,pH值、HCO3-、PaCO2,65,一、代谢性酸中毒,66,1、代谢性酸中毒的病因和代偿,碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、碳酸酐酶抑制剂的应用等酸性物质过多：外科休克、糖尿病酮症、过度使用高氯或酸性药物等肾功能不全：排酸保碱功能障碍, HCO3-,H2CO3相对,呼吸加深、加快,CO2排出，H2CO3,HCO3-/ H2CO3恢复正常，血浆pH值正常,代偿机制, 肾的代偿：排H+， HCO3-重吸收,67,2、代谢性酸中毒的临床表现,深大呼吸，呼气带有酮味心率增快、血压偏低腱反射减弱或消失神志不清或昏迷心律不齐、急性肾衰、休克等,感染性休克患者合并代谢性酸中毒,68,3、代谢性酸中毒的诊断,病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等深大呼吸等动脉血气分析：,H2CO3-BE（碱剩余）PaCO2 CO2CP （二氧化碳结合力）动脉血pH值正常或血生化：部分患者合并高钾血症,69,4、代谢性酸中毒的治疗,病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液,H2CO3-15mmol/L时应用适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱,70,二、代谢性碱中毒,71,1、代谢性碱中毒的病因和代偿,胃液丧失过多：幽门梗阻引起严重呕吐、长期胃肠减压等碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物、大量输注库存血等缺钾：低钾性碱中毒利尿剂应用：低氯性碱中毒, HCO3-,H2CO3相对,呼吸变浅、变慢,CO2排出，H2CO3,HCO3-/ H2CO3恢复正常，血浆pH值正常,代偿机制, 肾的代偿：排H+， HCO3-重吸收,72,2、代谢性碱中毒对机体的严重损害,碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。,73,3、代谢性碱中毒的临床表现和诊断,呼吸浅慢精神神经系统表现低钾、缺水表现组织缺氧、器官代谢障碍,病史：呕吐、胃肠减压、使用碱性药物或利尿剂、缺钾等临床表现,动脉血气分析： H2CO3-，BE，血浆pH值正常或升高血生化：低钾、低氯血症,74,4、代谢性碱中毒的治疗,病因治疗补液、补氯、补钾酸性药物的应用：盐酸精氨酸注射液、0.10.2mol/L稀盐酸溶液等,重视病因治疗重症顽固性碱中毒时应用稀盐酸适时复查动脉血气分析和血生化分次补给，逐渐纠正注意合并低氯、低钾等离子紊乱,75,三、呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒的本质是体内CO2不能充分排出，使血液PaCO2和H2CO3增高，引起高碳酸血症病因：各种原因引起肺泡通气或换气功能障碍（麻醉、药物、损伤、辅助呼吸不当、慢性肺部疾病、切口疼痛、腹胀、肠梗阻等）代偿能力有限,血液缓冲系统： H2CO3 + Na2HPO4 = NaHCO3 + NaH2PO4肾脏排酸保碱机制,76,1、呼吸性酸中毒的临床表现和诊断,胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝、呼吸骤停等,病史：有引起肺泡通气、换气功能障碍的病因临床表现,动脉血气分析： 急性呼酸：PaCO2，H2CO3-可正常，血pH值 慢性呼酸：PaCO2，H2CO3-，血pH值正常或略,77,2、呼吸性酸中毒的治疗,病因治疗积极改善患者的通气功能：气管插管、气管切开并使用呼吸机辅助通气慢性呼吸性酸中毒可针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施,气管插管模式图,呼吸机,78,四、呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒的本质是体内CO2排出过多，使血液PaCO2和H2CO3降低，引起低碳酸血症病因：各种原因引起的过度通气（癔病、疼痛、发热、创伤、低氧血症、肝衰竭、辅助呼吸不当等）机体代偿能力有限,79,1、呼吸性碱中毒的临床表现和诊断,一段时间的呼吸急促（过度通气）后出现呼吸性碱中毒表现呼吸性碱中毒表现：手、足、口麻木和针刺感，肌震颤，手足抽搐重症患者合并呼吸性碱中毒常提示预后不良,病史：有引起过度通气的病因临床表现,动脉血气分析： 血pH值，PaCO2，H2CO3-,80,2、呼吸性碱中毒的治疗,病因治疗使用纸袋对辅助呼吸不当者，应调整呼吸机设置危重患者或中枢神经系统疾病所致的过度通气，可用药物阻断自主呼吸，进行合适的辅助呼吸,呼吸机辅助呼吸,81,第四节 体液失调处理的基本原则,充分掌握病史（症状），详查患者体征，迅速进行相应检查，尽快明确诊断（类型、程度等）标本兼治，分清重点（补充血容量、尽早纠正缺氧、酸碱中度和高钾血症等）逐渐纠正，密切观察，结合实际，不断调整,血气分析仪,82,临床补液原则,先盐后糖先晶后胶先快后慢