新生儿呼吸困难

新生儿呼吸困难Respiratory Distress,定义,呼吸困难：respiratory distress 指新生儿出生建立正常呼吸后，由各种原因引起的呼吸急促或深慢、节律不规则、吸气相和呼气相比例失调以及呼吸辅助肌参与呼吸。,2,临床表现,表现有5大特征：呼吸急促，肋间凹陷，鼻翼扇动，呻 吟，紫 绀。主要症状体征：三凹征（胸骨上窝，肋间和 剑突下）、呼气性呻吟或粘膜发绀。,3,呼吸频率,正常频率：足月儿35-45次/分 呼吸增快(tachypnea)：持续60-70次/分 原发性呼吸系统疾病： 其他疾病：酸中毒、低血容量、败血症、 神经系统疾病、心脏病呼吸减慢(bradypnea)：持续30次/分 提示严重呼吸衰竭 常见于：败血症、化脑、颅内出血、低氧血症、药物中毒,4,呼吸模式,腹式呼吸呼吸不规则、周期性呼吸、呼吸暂停呼气呻吟、吸气凹陷,5,6,诊断思路,询问病史： 胎龄、羊水、胎膜、胎盘、脐带、产程、宫内窘迫、出生窒息、母孕期情况,7,诊断思路,呼吸困难开始的时间： 生后即出现：严重心肺畸形、张力性气胸、喉闭锁 生后数小时出现：羊水吸入、肺炎、RDS 呼吸困难较前加重：气胸、大片肺不张 生后不久呼吸快 进行性呼吸困难：RDS,8,诊断思路,发出的声音： 咽喉部听到湿性呼噜声，大量泡沫溢出：食管闭锁、气管食管瘘 喘鸣音、声音嘶哑或失音：先天喉部病变，如喉蹼、喉部囊肿、狭窄或喉神经麻痹 呼气呻吟：RDS、肺炎、吸入综合征,9,诊断思路,体格检查：过期产儿胎粪吸入：表皮剥脱、指甲或脐带被胎粪黄染心肺疾病区分：青紫与呼吸困难是否一致，哭闹时症状是否加重肺气肿：胸部过度饱满膈疝：一侧胸部隆起伴腹部平坦或凹陷心尖波动：心脏移位 先天性心脏病胎粪吸入：叩诊呈浊音肺气肿或气胸：叩诊过清音肺炎伴肺不张：一侧胸叩诊浊音听到罗音：肺炎、肺水肿、羊水吸入、肺液过多、肺出血,10,处理,需要处理指征：呼吸急促、肋间凹陷、鼻扇或呻吟持续到生后1小时，或者任何时候出现发绀处理方法：1、吸氧疗法： 2、稳定生命体征： 3、查因：X线检查，透光试验，血常 规、血糖、血压、血气、血培养等。,11,一般治疗原则,改善肺部供氧改善肺部血流量减少氧消耗,12,改善供氧,清理呼吸道：氧疗：箱内或头罩吸氧 5L/min 50%CPAP：呼吸机辅助呼吸：,13,改善肺部血流量,改善循环：低血压、低体温、心衰、肺动脉高压改善贫血：HCT0.35纠正酸中毒：血气分析判断酸中毒情况 1.代谢性酸中毒 2.呼吸性酸中毒,14,减少耗氧量,中性环境：温度 湿度加热并湿化吸入氧气减少刺激新生儿,15,鉴别诊断,吸入综合征肺透明膜病湿肺肺炎气胸膈疝食管闭锁及食管气管瘘肺出血,16,胎粪吸入综合征meconium aspiration syndrome, MAS,定义：是胎儿在分娩过程中将污染的羊水吸入呼吸道而引起，当声带以下区域有胎粪时即认为有胎粪吸入，多于分娩过程或产前有窒息。常发生于足月儿及过期产儿，胎儿窒息是最重要的病因。胎儿胎粪排出：受胃肠道激素（肠肽）及肠道神经系统的控制。羊水污染与宫内窘迫无明显相关性。胎粪吸入：主要发生在分娩过程中或产前窒息导致患儿深呼吸或喘息时。胎儿呼吸调节：PCO2 5mmHg 深呼吸增多 PO2 + PCO2 喘息 脐带受压、窒息时产生高碳酸血症、低氧血症。,17,病理生理,胎粪排出,窒息,呼吸运动改变,胎粪吸入,肺血管痉挛,低氧血症、高碳酸血症,肺血管病变,肺动脉高压,右向左分流,紫绀、呼吸困难,肺吸收,化学性肺炎,促进羊水细菌生长,感染性肺炎,18,诊断,病史：高危因素：孕母妊娠合并症；孕母产科并发症；出生窒息史，气管插管内有胎粪吸出。临床表现：胎粪污染的羊水，胎盘、脐带、指甲及皮肤粪染，生后即有呼吸急促、三凹症或呼气呻吟。无症状性MAS，轻度、暂时性呼吸困难，不需治疗可自愈。轻症MAS（低浓度氧可维持血氧稳定，48h内症状消失可停氧）；重症MAS（呼吸困难持续48h以上，需要机械通气）；极重者生后数分钟内死亡或生后数小时内出现严重的RDS伴严重的中心性紫绀。查体：桶状胸、呼吸浅促、呼吸音减低或有湿罗音。当突然紫绀、呼吸困难加重时提示气胸或纵隔气肿。X-ray：三型：轻型：纹理增粗、轻度肺气肿、膈肌轻度下降、心影正常。中型：肺野有高密度粗颗粒或片状团块、云絮状阴影、节段性肺不张伴过度透亮的泡型气肿，心影缩小。重型 除中型外，伴肺间质气肿、纵隔积气或气胸。,19,治疗,清理呼吸道常规监护氧疗机械通气抗感染,20,新生儿肺炎,病因：细菌、病毒、衣原体、原虫等宫内感染：母体感染，胎膜早破，产科操作过多。常见菌溶血链、肺炎球菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌等，巨细胞病毒、风疹病毒、疱疹病毒等产时感染：第二产程延长，急产。产后感染：密切接触呼吸道感染者，新生儿败血症，医源性感染。呼吸道合胞病毒、流感病毒、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、绿脓杆菌、厌氧杆菌等。病变主要在肺泡，早期氧气弥散障碍，后期CO2潴留。重症肺炎时肺血管受累，出现通气/灌注比例失衡。病变在细支气管、毛细支气管时引起通气障碍。,21,临床表现,宫内感染：起病早，生后3天内发生，多表现出生时不哭，复苏后呼吸急促、呻吟、三凹征、持续性或间歇性青紫、吐沫、呼吸暂停，重症可抽搐、凝视，重的宫内感染可致死胎。产后感染：多于3天后出现症状，表现非特异，起初哭声低、拒乳、不动或少动、体温不升，之后呼吸急促、点头状呼吸、唇周、指端发绀、鼻扇、三凹征、吐沫、呛咳、屏气或双吸气，体温可变化，体征不典型。,22,辅助检查,X-ray：1.宫内感染及产时感染，生后第1天多无阴影，24-72h后出现支气管肺炎征象，可伴节段性肺不张。 2.产后感染以支气管肺炎多见，散在点片状阴影，两肺下野心膈角及内中带偏多。间质炎症为主时肺纹理增粗，条索状阴影，常伴肺不张及代偿性肺气肿。血常规：CRP：血气：,23,治疗,抗感染：一般疗程10天左右，视病情而定。氧疗：机械通气：呼吸道管理：气管内冲洗：,24,新生儿呼吸窘迫综合征neonatal respiratory distress syndrome, NRDS),肺表面活性物质缺乏导致进行性肺泡萎陷，病理上以肺泡至终末细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。生后数小时出现呼吸困难，进行性加重，呼气性呻吟，吸气三凹征和紫绀，严重者呼吸衰竭。多见于早产儿。影响肺表面活性物质的因素：1.妨碍或延缓肺成熟的因素有：窒息、缺氧、酸中毒、肺灌注不足、低问、胎儿水肿、母亲糖尿病、甲状腺功能低下、肾上腺皮质功能低下、应用胰岛素、鲁米那等。2.促进肺成熟的因素：母亲妊高症、胎盘功能不全、胎膜早破、宫内感染、甲亢、严重糖尿病及一些激素和药物。,25,发病机制,表面活性物质缺乏,肺不张、顺应性丧失,肺外右向左分流,缺氧、酸中毒,肺毛细血管通透性增加,液体和纤维蛋白渗出,肺透明膜形成,肺泡细胞坏死脱落,肺血管痉挛肺动脉高压,肺外右向左分流,肺灌注不足,26,诊断,病史：早产儿、窒息等诱发因素临床表现：生后数小时出现呼吸急促、呼吸困难进行性加重、青紫、三凹征、呼吸节律不整、呼吸衰竭、反应迟钝、肌张力低下。合并症：PDA、PPHN、肺部感染、BPD、肺出血、颅内出血。X-ray：1.细颗粒状致密影；2.前者基础上，出现支气管充气征；3.前者基础上，心脏和横隔轮廓不清或部分消失；4.白肺，普遍肺野密度增加，心影看不见。肺成熟度测定：产前羊水检查L/S（卵磷脂/鞘磷脂）2或卵磷脂3.5%，或PG阳性可基本除外本病。生后30min内抽血液或咽部吸出物1ml+95%酒精1ml，震荡15s，15min后沿管壁仍有一圈泡沫为