糖尿病肾病

糖尿病肾病教学查房,普内科2013.12,1,目录,1. DN概述2. DN的相关知识 3. 汇报病史4. 住院期间的护理措施 5. 血透知识6. 查房效果评价,2,一、概述（发病情况）,糖尿病肾病是发达国家尿毒症患者首要致病原因，占透析患者的50%以上。但在我国尿毒症主要原因还是慢性肾炎，糖尿病只是占一小部分。但是，我国目前是世界上仅次于印度的糖尿病大国，糖尿病肾病的威胁正在日益严重，因糖尿病肾病导致的尿毒症正在快速增加。中国约有5000万糖尿病患者。 其中3%为1型糖尿病患者，97%为2型糖尿病患者。此外还有约6400万中国人处于糖尿病前期。中国糖尿病的诊断率为30%。也就是说约有2800万中国糖尿病患者不知道自己患有糖尿病。已诊断的患者中仅有40%正在接受治疗。大部分患者来就诊时已出现了显性蛋白尿或肾功能已受损，早已错过了预防治疗糖尿病肾病的最佳时机。,3,一、概述（看一组数据）,全球范围内糖尿病的发病率正在逐年上升，在中国尤其明显。有调查显示，我国每年新增糖尿病患者120万人，到2025年中国的糖尿病患者可能达到1亿人。而作为糖尿病其中一个常见且严重的并发症糖尿病肾病，其发病率也在逐年递增。研究显示，超过1/3的糖尿病患者会发生糖尿病肾病。病程在10至20年的糖尿病患者，无论年龄大小，约有50%可发展成糖尿病肾病。目前，尚缺乏有效的治疗手段来阻止糖尿病肾病的进展,病人一旦发生肾脏损害，其肾功能将不可遏制地进行性下降。据报道，约25%的DN患者在6年内、50%的患者在10年内、75%的患者在15年内发展为尿毒症，从出现蛋白尿到进展至尿毒症平均病程为10年。因此，糖尿病肾病的提早发现和预防已迫在眉睫。,4,二、DN相关知识-了解肾脏,它位于我们人体的后腹腔，即腹膜后脊柱两旁的浅窝中，左、右各一个，重约120至150克.,5,每个肾脏有100万个以上的肾单位组成，肾单位是组成肾脏结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管,6,二、DN相关知识-了解肾脏,排出废物 调节血容量 稳定内环境 同时还分泌调节血压、促进造血及骨骼成熟的激素的产生。,7,二、DN相关知识-了解肾脏,肾脏的功能肾脏就像一座大水坝生成尿液，排泄代谢产物。维持机体的体液及酸碱平衡，维持内环境的稳定。内分泌功能（1）分泌肾素、前列腺素、激肽。通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统和激肽-缓激肽-前列腺素系统来调节机体的血压。（2）产生促红细胞生成素，刺激骨髓造血。（3）分泌1-羟化酶，产生活性vitD3，调节钙磷代谢。（4）许多内分泌激素如胰岛素、胃肠激素的讲解场所。当肾功能不全时这些激素的半衰期明显延长，从而引起代谢的紊乱。（5）为肾外激素如甲状旁腺素、降钙素等的靶器官。,8,二、DN相关知识-定义,DN又叫糖尿病性肾小球硬化症，是糖尿病全身性微血管合并症之一。是一种以肾脏微血管损害为主的肾小球病变，可出现肾小球毛细血管基底膜增厚，并伴透明样物质沉积，从而引起毛细血管通透性增加，最终导致肾脏弥漫性或结节性的肾小球硬化。在临床中，多将由糖尿病引发的肾小动脉硬化、肾小球硬化及肾盂肾炎，统称为糖尿病性肾脏病变，简称糖尿病肾病(DN).,9,二、DN相关知识-发病机制,1、肾血流动力学异常：（1）高血糖时，肾小球内呈高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，使系膜细胞扩张，肾小球上皮细胞从基底膜上脱落（2）肾小球基膜增厚，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化。（3）在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。2、高血糖症：糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制可明显延缓其发展。3、遗传因素4、高血压与糖尿病肾病发生无直接关系，但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出。,10,二、DN相关知识-发病机制,肾脏每天滤过的血液流量约1700升，糖尿病早期血糖升高，肾脏负担加重，为把多余的葡萄糖排泄出去，肾脏卖命地工作，表现为肾脏的功能“增强”。这时如能及时有效控制血糖，肾脏损害是可逆的但是若血糖不控制，血糖就会像河道中的泥沙一样沉积，流经肾脏的时候，导致肾血管变硬、变窄、阻塞，出现微量白蛋白尿，久而久之，又导致显性蛋白尿、肾功能下降，最终引发尿毒症。,11,12,二、DN相关知识-临床分期,糖尿病肾病的分期,13,DN的临床分期,第一期：表现为肾脏体积增大；第二期：表现为休息时尿蛋白多在正常范围内，运动后出现蛋白尿；,14,DN的临床分期,第三期：又称为早期糖尿病肾病，此时患者出现持续的蛋白尿，但量相对比较少；,15,DN的临床分期,第四期：称为临床糖尿病肾病期，此时患者出现持续性蛋白尿，尿中蛋白质一天可以超过500毫克，并伴有高血压，肾小球滤过功能下降，即使经严格治疗也不可逆转；,16,DN的临床分期,第五期：为终末期糖尿病肾病，肾小球滤过功能严重受损，血液中有害代谢产物升高，患者出现水肿、严重高血压及低蛋白血症，甚至可以危及病人生命。,17,二、DN相关知识-临床表现,糖尿病肾病（DN）是糖尿病常见的并发症，是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。,18,二、DN相关知识-早发现,糖尿病肾病如何早发现？,19,早发现（一),筛查糖尿病患者有无肾损伤比较理想的指标是：微量蛋白尿和肾功能的检测。 一般说来，应该最少每年一次筛查，同时进行肾功能的评估；2型糖尿病者在确诊后应立即开始筛查。,早发现和治疗肾损伤，很重要哟！,20,早发现（二),想要尽早发现肾脏病，除了前面检查外，日常生活中还应仔细观察：.小便泡沫：观察晨尿，健康人小便出现的泡沫在短时间内就会消失。但肾脏病者因蛋白尿所引起的泡沫并不会消失。,泡沫尿,21,早发现（三),. 尿液颜色改变：尿液颜色突然变深、变红都要引起警惕，尤其是呼吸道或肠道发生感染后如果小便颜色变红，可能是IgA肾病的表现。,红色尿液,22,早发现（四),尿量异常：如突然的少尿（400ml/24h），多尿（2500ml/24h），和夜尿（02次），增多。,23,早发现（五),排尿异常：如突然出现的尿频、尿急、尿痛、灼热等；,老头子，你一晚都起来十几次了，也叫我怎么睡呀？,24,早发现（六),.浮肿：肾脏出现病变的人，往往眼睑会开始终浮肿，有的人甚至会出现全身浮肿、体重突然增加，用手指按压下肢会出现凹陷，且浮肿不易消退。,25,水肿是肾脏疾病最常见的症状，轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水。,26,早发现（七),.高血压：在糖尿病性肾病患者多合并高血压，而高血压又能加速糖尿病肾病的进一步发展和恶化。 如果收缩压长期140mmHg，肾功能将以每年6的速度下降，血压控制标准应低于125/75mmHg。,预防糖尿病肾病，也一定要控制高血压,27,早发现（八),.贫血：有明显氮质血症的糖尿病者，可有轻度至中度的贫血，用铁剂治疗无效。为红细胞生成障碍所致，与长期限制蛋白饮食，氮质血症有一定的关系。,28,早发现（九),疲倦：由于大量丢失尿蛋白、贫血及合并高血压等原因，造成疲倦。,29,早发现（十),.其它症状：比如，视网膜病变并不是糖尿病肾病的表现，却常常与糖尿病肾病同时存在。甚至有人认为，无糖尿病视网膜病变，不可能存在糖尿病性肾病。,30,二、DN相关知识-早发现,泡、水、高、贫、倦,31,二、DN相关知识-早发现,血压增高、皮肤瘙痒、贫血、骨痛、疲乏，往往是肾脏病进入中晚期的表现。所以早发现很重要！,32,蛋白尿的临床意义,蛋白尿分生理性蛋白尿和异常蛋白尿生理性蛋白尿尿蛋白的量很少，仅有40-80毫克/日；异常蛋白尿有暂时性蛋白尿和持续性蛋白尿之分；暂时性蛋白尿由于剧烈运动、重体力劳动、情绪激动、过冷过热等因素有关，短期内就会恢复；持续性蛋白尿多与肾小球疾病、肾循环障碍或缺氧等因素有关，属于病理范围，需要及时诊治。,33,蛋白尿,选择性蛋白尿，没有球蛋白,出现非选择性临床蛋白尿,出现持续性重度蛋白尿,尿蛋白超过3g/日,34,当持续性出现蛋白尿时，往往意味着肾脏有病变，是某种肾病征兆，尤其是伴有潜血时，更应注意。,35,糖尿病肾病防治总策略-五架马车,五架马车并进，还要有一个好的赶车人-就是病人自己,宣传教育,自我监测,药物治疗,体育锻炼,饮食治疗,36,糖尿病肾病的防治（一）, 控制高血糖从糖尿病发生起即应认真控制血糖靶目标值如下： 空腹血糖应6.1mmol/L 餐后血糖应8.0mmol/L 糖化血红蛋白应6.2%,37,糖尿病肾病的防治（二）, 控制高血压从高血压出现即应认真进行降压治疗靶目标值如下： 无肾损害时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达130/80mmHg 尿蛋白1.0g/d时 控制达125/75mmHg,38,糖尿病肾病的防治（三）, 控制高血脂控制高血脂也是防治DN的重要措施靶目标值如下： 胆固醇 高密度 甘油三酯 低密度理想 1.1 4.5 * 单位：mmol/L,39,糖尿病肾病的防治（四）, 饮食治疗,坚持糖尿病饮食，使血糖控制在良好的水平,少吃盐，避免高血压并积极控制高血压,适当控制蛋白质的摄入量,40,三、病历汇报（云云）,姓名：申福英 性别：女 年龄：54岁入院日期：2013-06-19 09:30主诉：多饮多食多尿7年余，水肿2年余，加重伴喘憋10余天入院。 既往史：有高血压病史10年、3年前曾患脑梗塞，1年前有跌倒病史致右肩外伤。 体格检查：T：36.8； P：83次/分；R：21次/分；BP：191/102mmHg。神志清,精神差，喘憋貌，强迫半坐位，肥胖体型，全身皮肤粘膜苍白，口唇干燥无明显发绀，全身高度水肿，左侧上肢肌力3级，下肢肌力4级。足背动脉搏动弱，皮温低。两侧髋部各一有44cm 压疮，骶尾部有33cm压疮，均属表皮破溃，为0压疮。,41,三、病历汇报,初步诊断：2型糖尿病 糖尿病肾病 心功能不全 贫血 高血压病辅助检查：末梢血糖：4.5mmol/l。 肝功：白蛋白26.4g/l，肾功：尿素氮24.3mmol/l，肌酐367umol/l。血脂正常。BNP大于35000（0.00-125.0）ng/l.血常规：血红蛋白91g/l。血沉50mm/h。尿常规：糖1+，隐血+-，蛋白质2+。彩超提示：左心增大 室壁运动异常 心包积液 左室整体功能低下 双肾实质回声增强 腹水。,42,三、病历汇报,治疗经过：入院后给予降压、强心利尿、改善贫血、纠正酸中毒、维持血糖、压疮换药及对症支持等治疗措施。6月20日给予静脉置管行诱导透析，第一次脱水2000ml，第二次、第三次分别脱水3000ml，患者水肿减轻，憋气明显缓解能平卧，后改为每周三次维持性血液透析。6.25凌晨患者突发高热、寒战、憋气明显，经过降温强心利尿好转，26日晨患者再次出现寒战、高热、考虑静脉置管感染可能性大，遂打开局部包扎敷料，发现切口局部有脓性分泌物，并有异味，给予拔管并送检做细菌培养，结果回示金黄色葡萄球菌及阴沟肠杆菌感染。应用抗生素及局部加强换药，自6.27体温恢复正常，未再有发热；28日再次给予静脉置管以维持透析通路。因长期透析需要，7月12日给予患者行右腕部动静脉造瘘术，手术成功，检查内瘘震颤良好，7月25日给予拆线，切口恢复良好。8.5患者各项体征平稳，血压150/90mmhg，水肿基本消退，夜间平卧睡眠好，可下床轻活动，通知出院。随访患者在家血糖正常，血压有时偏高，尿量每日在2000ml左右，生活基本自理，定期返院透析。,43,护理评估（云云）,患者中年女性，糖尿病史7年，高血压病史10年，有脑梗塞病史，肌力评估右侧正常，左侧上肢肌力3级，下肢肌力4级，曾有右肩部摔伤史，平素生活部分自理，需家属协助如厕、沐浴，可持物缓慢行走，近几日基本卧床，且有时床上大小便，全身高度水肿为指凹性，双乳、会阴均水肿明显，腹股沟有淹渍，双髋部及骶尾部有压疮，足背动脉搏动弱，足部皮温略低，皮肤颜色正常，双足趾有痂痕，愈合良好，自述在家经常出现足趾大疱，自涂达克宁可好转。6.28日右侧足趾再次出现数个大疱，经换药护理好转。来时夜间不能平卧，透析后好转。,44,护理评估,住院后给予血液透析，先后两次静脉置管，第一次先于颈静脉进行置管不成功，后给予股静脉置管，因患者不注意保护且不听从医护人员劝阻，致导管感染，后再次进行颈静脉置管成功，一直使用未再出现感染。该患者脾气较大，与家属关系紧张，且性格固执，不遵从医嘱，饮食不规律，卫生状况差。针对以上护理评估，对病人提出如下护理问题,45,护理问题（云云）,1体液过多2气体交换受损3压疮4体温高5活动无耐力6营养失调7知识缺乏8潜在并发症：跌倒坠床、导管滑脱、低血糖、导管感染、糖尿病足溃疡、压疮,46,护理措施（云云）,1严格限制水钠摄入，水的摄入量为前一天尿量+500ml ，每天晨起测量体重，观察水肿的消长情况；准确记录24小时出入量及透析量。2开始指导卧床休息，根据病情恢复逐渐增加活动量，卧床时抬高下肢促进回流减轻水肿；3协助生活护理，按时翻身，压疮处按时换药，应用气垫床，加强皮肤护理,保持皮肤清洁,勤换衣服。每日给予会阴护理、足部清洁，腹股沟区每日清洁并保持干燥。4经常观察足背动脉搏动、皮肤色泽及弹性,及时发现缺血现象，保持趾间干燥，经常按摩，促进血液循环，清洗皮肤时用温水，防止烫伤。,47,护理措施,5配合医生进行置管，妥善固定导管，严格交接班，及时观察导管局部情况，按时换药，换药时注意无菌操作，避免感染。一旦确定导管感染，及时配合医师拔除，遵医嘱应用降温药物及抗生素，增加局部换药次数。并及时进行了导管感染的原因分析。6指导进食低优蛋白、低盐低磷饮食，如：牛奶、鸡蛋白、瘦肉、鸡肉等，少食植物蛋白，如花生、豆类及其制品，可采用麦淀粉作为主食。慎食含钾高的食物，如蘑菇、海带、豆类、莲子、香蕉、橘子等，避免含磷高的食物，如全麦面包、动物内脏、奶粉、蛋黄等。遵医嘱给予静脉输入血浆及白蛋白，以改善低蛋白状态。7严格检测血糖、血压、体温，注射胰岛素经常更换注射部位，严格无菌操作。,48,护理措施,8健康宣教：向患者讲解血液透析、静脉置管、动静脉造瘘术的相关知识，透析前带领患者参观透析室，使其主动配合透析。9心理护理：关心体贴病人，及时提供帮助，与病人沟通使其理解家属的不易,与家属沟通使其理解病人的痛苦，争取家属的支持。后病人脾气有所好转，也不再经常挑老公及女儿的不是。10安全宣教：使用床栏、气垫、禁止使用热水袋、病室环境安全通畅、加强生活协助等，避免发生并发症。,49,糖尿病足溃疡,糖尿病足（DF）是糖尿病综合因素引起的足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疽等病变总称，是糖尿病慢性并发症之一，也是导致糖尿病病人致残死亡的主要原因之一。主要临床表现为足部溃疡和坏疽，严重者需要截肢，截肢率高达40%。感染是导火索，如足癣感染、趾甲剪得太短、轻微足创伤一般分四期第一期 早期病变期:患者常有下肢发凉，麻木，腿部抽筋，易被误认为老寒腿或老年人缺钙，导致延误病情。第二期 局部缺血期：间歇性跛行，即行走一段距离后出现下肢疼痛，被迫停止运动，休息一会后可缓解，再次行走一段距离后疼痛即再次出现。随着病情的进展，病人行走的距离越来越短第三期 营养障碍期：静息痛，即患者在不行走休息时出现的下肢疼痛，呈剧烈烧灼样疼痛，以夜间为甚。第四期 坏疽期：持续剧烈疼痛，干性溃疡和湿性溃疡，组织缺血坏死，可合并感染，最终导致截肢，严重时还可危及生命。,50,糖尿病足溃疡,糖尿病足的危险因素(1)糖尿病病程超过10年;(2)长期血糖控制差;(3)穿不合适的鞋、足的卫生保健差;(4)足溃疡的既往史;(5)神经病变的症状(足的麻木、感觉减退或消失)、缺血性血管病变(运动引起的腓肠肌疼痛或发凉);(6)神经病的体征(足发热、皮肤不出汗、肌肉萎缩、鹰爪样趾、压力点的皮肤增厚、脉搏很好，血液充盈良好)(7)周围血管病变的体征(足发凉、皮肤发亮变薄、脉搏消失和皮下组织萎缩);(8)糖尿病的其他慢性并发症(严重肾功能衰竭或肾移植、明显的视网膜病变);等,51,糖尿病足溃疡分级,糖尿病足的分级：经典的分级法为Wagner分级法：0级：有发生足溃疡危险的足，皮肤无开放性病灶。1级：表面有溃疡，临床上无感染。2级：较深的溃疡感染病灶，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染。3级：深度感染，伴有骨组织病变或脓肿。4级：骨质缺损，部分趾、足坏疽。5级：足的大部或全部坏疽。,52,糖尿病足溃疡图片,53,糖尿病足溃疡,该患者足溃疡的原因，考虑与以下因素有关平时血糖控制不理想患者卫生习惯差、不注意足部清洁有足癣史有严重的糖尿病并发症患者尿蛋白明显，存在严重低蛋白血症患者近期不思饮食，营养差针对以上原因，我们采取了以下措施：严密监测血糖，调整胰岛素，让血糖控制在理想范围加强健康宣教，协助生活护理，强化讲解足部护理方法，具体指导洗脚的水温、时间、鞋袜的选择等。指导饮食，并在住院期间补充白蛋白，增加营养积极治疗足癣。局部每日两次换药：NS清洁、碘伏消毒、达克宁涂抹 最后基本痊愈,54,导管感染分析,1部位：一般选择颈静脉，该病人先进行颈静脉穿刺不成功，后选择股静脉。股静脉不易固定，病人容易活动或屈曲下肢导致打折，且腹股沟清洁度差，也容易被尿液污染，该病人就存在这两方面的原因，一方面不听话总是屈曲下肢，一方面又在床上小便经常尿湿敷料。2操作时间：因病人糖尿病性血管病变，血管变形严重，穿刺困难，操作时间长，切口暴露时间长，而且因穿刺困难反复多次重复穿刺，易造成导管的污染。3医师无菌操作不严：颈静脉穿刺不成功，更换部位穿刺，医师未更换手套，未更换导管，仅用酒精简单擦拭，消毒时间不够，也不彻底。4环境不符合要求：直接在病室内进行穿刺置管，室内人员多、不符合无菌操作要求。5天气炎热，病人又是糖尿病患者，容易发生感染。6病房护士不承担换药，无法及时观察到局部情况，而且病房与血透室护士无及时沟通，存在脱节。7血透室护士评估不到位，换药时对切口局部观察不仔细，未及时发现异常。,55,诱导透析,概念诱导透析是由保守疗法向稳定的维持性血液透析治疗过度的一段时期，也称为透析诱导期。目的是最大限度的减少渗透压差对血液动力学的影响和导致水的异常分布，这也是诱导期患者死亡的主要原因。在诱导期由于排除溶质（BUN等）引起血浆渗透压明显下降，而细胞内液、脑脊液甚至包括细胞外液渗透压下降缓慢，导致体液重新分布，临床上可出现恶心、呕吐、血压增高、头疼、抽搐、昏迷等“失衡综合症”或急性肺水肿等症