创伤致命三联征

创伤致命三联征,低体温,凝血障碍,酸中毒,1,正常体温调节,调节中枢：下丘脑寒冷反应动静脉短路血管收缩非寒颤性产热（脂肪代谢）寒战热刺激反应出汗主动性毛细血管舒张,2,低体温,传统分级轻度：32 35中度： 28 32重度： 28创伤病人分级轻度：36 34中度： 34 32重度：32,32创伤病人的死亡率上升至100%,3,创伤病人低温的原因,产热减少休克代偿假说低血压或低氧血症使下丘脑体温调节中枢的体温调定点下移，抑制了寒颤反应等耗氧产热活动代谢衰竭假说在创伤后早期是抑制期，因组织的低灌注、低氧血症，尤其是组织的摄氧、耗氧能力明显下降，使机体的代谢下降到极限，不能产生足够的热量以维持体温,4,创伤病人低温的原因,散热增加创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药的应用为估计伤情而必须暴露病人为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作,5,低温对生理功能的影响,全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐缓、室性心律失常呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、昏迷、反射消失肾脏：冷利尿胃肠道：动力下降血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍,6,低温与凝血障碍,降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长，APTT也延长可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加,7,低温与酸中毒,低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加，导致酸中毒。病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性酸中毒低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸和酮体,8,酸中毒,酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血,9,体温的监测,中心体温的监测口腔直肠食管膀胱鼓膜,10,复温技术,被动复温病人脱离寒冷环境提高病人周围空间的温度给予毯子覆盖复温性休克显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒,仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。,11,复温技术,主动复温加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩体腔灌洗:腹膜腔、胸腔加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步加热装置体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）,12,创伤救治新理念损害控制,二次打击会使严重创伤患者的病情恶化重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常生理状态，而不是修复损伤结构早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减少或避免二次打击，特别是控制医源性二次打击经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行损伤结构的确切修复,13,损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）,DCS公认的适应证：出现致死三联征凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减少、A PPT60 s,PT19 s, BT延长,凝血因子、减少,FDP增加(纤溶系统活化)。体温不升。中心温度35血流动力学极不稳定躯干高能量钝性伤躯干多发性穿透伤并发多脏器伤的严重腹部血管伤严重战伤多体腔出血多发伤且均较严重,难以确定优先处理顺序,胰十二指肠严重毁损伤肝损伤伴肝后段下腔静脉或肝静脉主干破裂严重腹部伤合并颅脑损伤骨盆骨折血肿破裂或开放性骨盆骨折腹内脏器水肿严重,无法常规关闭腹腔伤情严重且估计手术时间将90 min复苏输液量12 000 ml或