中毒各论ppt课件

中毒各论,亚硝酸盐中毒,一概述白色微黄，味苦而咸，酷似食盐多为误服或饮用亚硝酸盐含量高的井水、含硝酸盐及亚硝酸盐的蔬菜,二毒理口服吸收强氧化剂，可使血红蛋白中二价铁氧化为三价铁，（高铁血红蛋白）从而失去输送氧的功能。致组织缺氧，出现紫绀。中毒量为0.3-0.5g，致死量为1-2g。,三临床特征与识别大多数接触史不详，诊断困难。发病急，潜伏期一般一小时。紫绀：口唇、舌尖、指尖青紫，重者面部及全身皮肤青紫。神经系统：头痛头晕、全身乏力、烦躁。消化系统：恶心呕吐、腹痛腹泻等严重时昏迷、血压下降、休克、抽搐，可因呼吸衰竭而致死亡。,四急救与处理催吐洗胃，导泻。对症：吸氧，可用维生素C2.5-5g加葡萄液静脉注射，促进三价铁血红蛋白还原为二价铁血红蛋白。美蓝，在体内还原型辅酶作用下还原为白色美蓝而具有还原性，可将血红蛋白中三价铁还原为二价铁。1-2mg/kg，缓慢静推。但应注意美蓝剂量不宜过大。,灭鼠剂中毒,一 分类：根据作用时间分为慢性灭鼠剂和急性灭鼠剂。（一）慢性灭鼠剂毒作用发生慢，原理与维生素K相似，进入鼠体内破坏鼠的凝血机制。生活中误服此类灭鼠剂而中毒者少见。（二）急性灭鼠剂可归为五类,1抗凝血类，导致严重内出血。2含氟类灭鼠剂，直接兴奋中枢神经系统，导致抽搐。死因常为室颤或抽搐引发呼吸衰竭。3有机磷类灭鼠剂。4无机磷类，造成细胞能量代谢障碍、组织缺氧，意识障碍和痉挛。同时破坏毛细血管内皮细胞造成脏器广泛性病变。心肺肝肾等器官功能同时受损。5其它类毒鼠强，沙蚕毒素、杀虫单（双）,二 临床特点与识别抗凝血灭鼠剂：出血倾向。经1-3出现不同部位、不同程度出血，重者失血性休克或颅内出血而死亡。含氟灭鼠剂轻度：精神萎靡，忧虑不安，嗜睡乏力，窦速，口渴，恶心呕吐，上腹烧灼感。中度：烦躁不安、阵发性抽搐；心肌轻度损害、血压下降；消化道分泌物增多，有血性分泌物；呼吸急促、呼吸困难等。重度潜伏期短，数分至数小时内发作，意识障碍，全身抽搐，心律失常，心衰，严重心肌损害，大小便失禁，呼吸衰竭等。,有机磷灭鼠剂类似有机磷农药中毒磷化锌：轻者口渴、恶心呕吐，有特殊的蒜臭味，腹痛腹泻，上消出血，头痛头昏、心悸胸闷、呼吸困难等；重者意识障碍，抽搐惊厥，可出现脑水肿，肺水肿，心肌损害，肝肾功能损害。,毒鼠强,（1）概述有机氮化合物为白色晶状粉末，无味，微溶于水，化学性质稳定。属剧毒。,（2）毒理口服吸收迅速、可以由呼吸道吸收，以原形从尿中排出。 阻断-氨基丁酸受体，产生强烈的中枢神经兴奋作用，引起阵挛性惊厥、抽搐。有肝，心损害。成人致死量12mg,（3）临床特点与识别接触史不详潜伏期短，表现为头痛头晕、胸闷心悸、恶心呕吐、口唇麻木、乏力等。重者突然晕倒、癫痫大发作，发作时全身抽搐、意识障碍、口吐白沫、尿失禁、可因剧烈抽导致呼吸衰竭、死亡 。,三 急救与处理1洗胃2无特效药物，以对症治疗为主。急救处理，镇静，安定20mg静推，苯妥英钠15-20mg/kg+0.9盐水静点。有建议用二琉基丙磺酸钠，首剂0.125-0.25g肌注，以迅速控制癫痈大发作持续状态，后视抽搐情况，重复给药，每次0.125一0.25g，直至抽搐完全控制。血液灌流+透析有效,百草枯,一概述砒啶类阳离子盐。无色结晶，易溶于水，对酸稳定，在碱性条件下易分解。市场销售加入绿色剂，恶臭剂，黏附剂致死人类最多的除草剂。,二毒理经呼吸道、皮肤、消化道均可吸收，分布于全身器官组织，以肺、肾含量最高，肝、肌肉次之。在体内可部分降解，但主要以原形经肾脏排出。中毒机理目前尚不完全清楚，与肺泡上皮细胞亲和力高，严重时可致肺水肿、肺出血和肺纤维化。有肝肾损害和心肌损害成人致死量30-40mg/kg。,三临床特征与识别1、轻度中毒（20mg/kg以下） 对皮肤粘膜有刺激作用，出现红斑、水疤、溃疡。 口服时胃肠道症状明显，常有恶心呕吐、腹痛腹泻甚至血便。 数日后可见肝功能异常。2、重度中毒（20-40mg/kg） 除胃肠道症状，全身中毒症状明显，肺部病变最为突出。 早期症状可不明显，但1-2周内可发生肺纤维化，患者逐渐出现肺部症状，同时可出现对肾脏的损害、化学性膀胧炎和血液系统症状。 部分患者2-3周内因呼吸衰竭而死亡。,3 急性暴发性中毒（40mg/kg以上）24小时内可出现肺水肿、肺出血，常在1-3天内因ARDS死亡经抢救存活者，于中毒10-14天后出现肺纤维化，患者呼吸困难进行性加重，导致呼吸衰竭死亡。,四急救与处理1皮肤污染者应立即用肥皂水彻底清洗；经口中毒应立即催吐洗胃、导泻。由于本品具有腐蚀性，洗胃时应小心。洗胃液内加人吸附剂，如30漂白土、皂土或活性炭粉，可减少毒物的吸收。2加速毒物的排出可利用快速利尿剂如速尿静注以增加尿量，以加速毒物排泄，但静脉补液量不宜过多，以免加重心、肺负担。持续血液透析+血液灌流有效。,3减轻毒物对机体损伤心得安可与结合在肺组织上的毒物竞争，可减轻毒物肺的损伤。可应用自由基清除剂如维生素C。早期使用糖皮激素和免疫抑制剂，如地塞米松、环磷酰胺等。因肺部高氧环境下，可加重肺组织的损伤，氧流量要小。,一氧化碳中毒,一概述CO无色、无臭、无刺激性气体 ，不溶于水来源：生产和生活是引起急性中毒最常见的有害气体之一,二毒理（一）中毒途径：呼吸道，迅速弥散入血约90与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)CO与血红蛋白结合的亲和力比氧大250-300倍，而COHb解离速度又比氧合血红蛋白的解离慢3600倍 造成细胞利用氧的功能障碍,（二）中枢神经系统对缺氧最为敏感。CO中毒后，由于血红蛋白携氧和脑组织利用氧功能障碍，形成以细胞性脑水肿为主要病理基础的急性中毒性脑病，并且可进一步造成细胞间隙水肿和微循环障碍，加重组织缺氧。还可出现脑水肿和颅内压增高，甚至发生脑疝，危及生命。 心肌对缺氧也很敏感，可造成心肌损害和心律失常。,三临床特征与识别（一） 接触史。（二） 症状：短时间内吸入较低浓度CO，可产生一氧化碳急性接触反应，于吸入新鲜空气后症状可迅速消失。急性一氧化碳中毒临床上表现为急性脑缺氧的症状和体征，按病情轻重分三级。,1、轻度中毒剧烈的头痛、头昏、四肢乏力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳，意识模糊，但无昏迷。于脱离中毒场所后吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复，血中COHb可高于10%。 2、中度中毒除上述症状外，面色潮红，口唇呈樱桃红色，多汗，脉快，浅至中度昏迷。将患者及时移离中毒现场并急救处理后，可逐渐恢复，一般无明显并发症和后遗症。 血中COHb可高于303、 重度中毒患者意识障碍严重呈深昏迷状态，瞳孔常缩小、对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，大小便失禁。体温可升高，脉快且弱，血压下降，四肢发凉，并出现潮式呼吸。血中COHb可高于50。,4 注意COHb含量与临床表现并无平行关系。 非吸烟者COHb高于5，吸烟者高于10时，可诊断本病 若短时间内吸入高浓度CO，患者可迅 速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹，即所谓“闪电样中毒”。,（三）预后重度中毒患者常出现意识模糊、丧失，远、近期记忆力。部分患者可出现以智力障碍，或精神障碍，运动障碍等神经损害。部分重度中毒患者昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经过2-30天的假愈期后，又出现神经精神症状，称为CO中毒迟发性脑病。,三 急救与处理（一）中止CO继续吸收使患者尽快脱离中毒现场，松开衣领，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，有条件时给予纯氧吸入。救援人员在进入现场时应注意安全，需加强通风措施，并佩戴CO防护面具（二）氧气治疗轻度中毒患者可给予吸氧、休息和对症处理。中度和重度患者，立即给予尽可能高浓度的氧气吸入，密闭式面罩法供氧，氧流量6L/min时氧浓度可达60%-80%。,（三）高压氧治疗效果最好，在3个大气压下呼吸纯氧时，肺泡氧分压可由正常大气压下的100mmHg提高到2000mmHg，每100ml全血中物理溶解的氧可由0.31ml提高到6ml，同时还能加速COHb的解离。有效地纠正缺氧，缩短昏迷时间，减轻脑水肿，降低病死率，并减少并发症和后遗症的发生。指征：孕妇中毒；有过意识丧失。,（四）防治并发症及对症治疗有效控制脑水肿、肺水肿和心肌损害，纠正水电解质及酸碱平衡。ATP40mg、辅酶100u、加入10GS静脉滴注；抽搐者予以安定10mg静注，快速静脉滴注甘露醇防治脑水肿。胞二磷胆碱0.5-1.0静脉滴注，以促进脑细胞代谢、改善脑水肿。纳洛酮0.4-0.8mg静脉注射，促清醒。必要时1h后可重复用药，以缩短昏迷时间。,镇静催眠药中毒,一 概述一次性或短时间内服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，重者可致死亡。我国大多数地区特别是城镇占急性中毒发病率首位，最常见的为苯巴比妥类和苯二氮类药物。中毒原因常为药物滥用、误服和自杀，中毒途径绝大多数是口服，少数为静脉或肌肉途径。,二毒理具有脂溶性，其吸收、分布、蛋白结合、代谢、排泄以及起效时间和作用时间，都与药物的脂溶性有关。脂溶性大的药物易通过血脑屏障，作用于中枢神经系统，起效快，作用时间短，按作用时间长短分为长效、中效、短效及超短效四类口服或肌注都易于吸收，并迅速分布全身，与血浆蛋白呈不同程度地结合。清除有两种方式：在肝内代谢和经肾排泄。脂溶性高者主要由肝药酶代谢而失效，作用时间较短；脂溶性低者以原形直接经肾排出，因排泄缓慢，作用维持时间长。,三临床特点与识别（一）急性巴比妥类中毒轻度：催眠剂量2-5倍，嗜睡、言语不清、反应迟钝、判断和定向障碍。中度：催眠剂量5-10倍，昏睡，浅昏迷。呼吸略浅慢，唇、手指、眼球可有震颤。重度：催眠剂量10-20倍，可出现深昏迷。早期四肢强直、腱反射亢进、躁阵挛阳性；后期各种反射消失，瞳孔时大时小，呼吸变浅或不规则。短效类中毒易发生肺水肿，脉搏细速，血压下降，重者休克，少尿，氮质血症等。,（二）急性苯二氮类药物中毒轻度：头晕、嗜睡、记忆力减退、语言模糊，动作不协调等。重度： 1中枢神经系统：昏迷，低体温34 -35。2呼吸抑制：呼吸浅慢，呼吸困难和呼酸，严重时呼吸骤停。3心血管系统：血压下降、脉搏增快及尿少。重者休克、心搏骤停和肾衰。其他：安定中毒可有锥体束征，肌张力增高和震颤等；瞳孔变大，对光反射消失。,四急救与处理催吐，洗胃，活性炭，导泻。生命支持：呼吸抑制者气管插管，气管切开；低血压者，扩容及血管活性药物，促进药物排出：静滴葡萄糖，盐水，利尿。解毒剂：氟马西尼（安易醒）为苯二氮类拮抗剂，能竞争性结合BZ受体，减轻中枢神经系统抑制。首次0 . 2mg稀释后缓慢静注，每1-2小时静脉给lmg。纳络酮0.4-0.8mg，静推，可重复使用。,阿片类药物、毒品中毒,一概述阿片类药物：是指阿片生物碱类镇痛剂如吗啡和甲基吗啡。反复连续应用，易产生耐受、成瘾，成瘾后一旦停药即出现戒断症状。药物滥用（吸毒）系指与医疗目的无关的、反复大量地使用依赖性药物，结果使滥用者产生药物依赖状态。毒品：吸毒者所滥用的药物、植物或其他化学物质。分类：麻醉镇痛剂，如海洛因、吗啡、鸦片、美沙酮等；迷幻剂，包括大麻、麦角二乙酞胺等；镇静催眠剂，兴奋剂，包括苯丙胺、冰毒和可卡因；其他类，包括可待因止咳糖浆、酒精、烟草、有机溶剂等。,二毒理（一）海洛因是半合成的阿片受体纯激动剂，其活性产物脂溶性强，易透过血脑屏障，镇痛效力是吗啡的2倍，并产生强烈的欣快感和依赖性。极易成瘾并造成急性中毒。致死量为0.06-2g。（二）吗啡吗啡通过口服和注射吸收，1/3与血浆蛋白结合，仅少量通过血脑屏障，与阿片受体结合以镇痛，易致成瘾。半衰期2.5-3小时。在肝内代谢，由肾排泄。治疗剂量已有抑制呼吸作用；并抑制咳嗽中枢。随剂量增大，呼吸抑制加深，致低血压和心动过缓。兴奋动眼神经缩瞳核，中毒时瞳孔缩小呈针尖样。药量过大造成呼吸抑制、严重缺氧和循环系统功能障碍，死因多为呼吸麻痹。吗啡致死量0.25g、阿片2-5g、甲基吗啡0.8g,三 临床特征与识别轻度：头晕头痛，恶心呕吐，兴奋或抑郁，瞳孔缩小，心率减慢，BP降低，肌张力先高后低，有时出现幻想，便秘，尿潴留。重度：昏迷，针尖样瞳孔，呼吸高度抑制“三联征”。可呈深睡、浅昏迷或深昏迷。伴低血压、心动过缓和缺氧症状，严重时肺水肿。有吸毒史。静注纳洛酮，即刻解除呼吸抑制者，可诊断血、尿药物浓度检测，或尿吗啡定性测定。,注意：海洛因吸毒者，有时因一时无法得到毒品引起重度海洛因戒断综合征（severeh