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文档简介

肺气肿的护理,1,肺气肿,1、肺气肿病因2、肺气肿预防3、肺气肿并发症4、肺气肿症状5、肺气肿的检查6、肺气肿诊断鉴别7、肺气肿治疗8、肺气肿护理9、饮食保健,2,肺气肿病因,环境因素(35%):引起慢支的各种因素如感染,吸烟,大气污染,职业性粉尘和有害气体的长期吸入,过敏等,均可引起阻塞性肺气肿。机体因素(30%):弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说。1-抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示,肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡,使肺泡间隔破坏,大量肺气肿的动物模型支持这一假说,人类肺气肿的研究证明,弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加,吸烟可增加弹性蛋白溶解活性,抑制肺的成纤维细胞的浸润,造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加,抑制了抗弹性蛋白酶的活性,这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破,从而造成肺的微细结构的破坏,引起肺气肿。发病机制1、肺气肿的病理改变:肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏,使肺内残气量增多,根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部),全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿,全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关,这两种类型的肺气肿常合并存在,均匀分布在肺脏的上叶或下叶,当肺气肿严重时,气管梗阻亦有所发展,反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻,肺间质破坏,引起气管的机械支持力丧失,使其塌陷和气管梗阻,从而引起肺内气体增多,形成气腔。2、肺气肿病理生理:呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化,其他呼吸辅助肌肉,肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作,膈肌的隆起程度减低,使其在收缩时不能形成足够的胸内负压,在膈肌变平时,收缩时向下牵拉下部胸廓,挤压肺脏,对呼吸的效果产生反向的影响,使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气,肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少,肺微循环的破坏使肺血管阻力增高,肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关,所以,在肺气肿病人出现肺动脉高压之前,一定有气体交换功能的严重损害。,3,肺气肿预防,1、首先是戒烟。2、注意保暖,避免受凉,预防感冒。3、改善环境卫生,做好个人劳动保护,消除及避免烟雾,粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。,4,肺气肿并发症,1.自发性气胸自发性气胸并发于阻塞性肺气肿者并不少见,多因胸膜下肺大疱破裂,空气泄入胸膜腔所致。若患者基础肺功能较差,气胸为张力性,即使气体量不多,临床表现也较重,必须积极抢救。2.呼吸衰竭阻塞性肺气肿往往呼吸功能严重受损,在某些诱因如呼吸道感染、分泌物干结阻塞、不适当氧疗、外科手术等的影响下,通气和换气功能障碍进一步加重,可诱发呼吸衰竭。3.慢性肺源性心脏病阻塞性肺气肿伴有低氧血症和二氧化碳潴留时,肺泡毛细血管床破坏等,均可引起肺动脉高压。在心功能代偿期,并无右心衰竭表现。当呼吸系病变进一步加重,动脉血气恶化时,肺动脉压显著增高,心脏负荷加重,加上心肌缺氧和代谢障碍等因素,可诱发右心衰竭。4.胃溃疡阻塞性肺气肿患者可并发胃溃疡。其发病机制尚未完全明确。5.睡眠呼吸障碍正常人睡眠中通气可以稍有降低,而阻塞性肺气肿患者清醒时通气功能已有降低。睡眠中进一步降低,更为危险,可出现心律紊乱和肺动脉高压等。,5,肺气肿症状,1、发病缓慢,多有慢性咳嗽,咳痰史,早期症状不明显,或在劳累时感觉呼吸困难,随着病情发展,呼吸困难逐渐加重,以致难以胜任原来的工作,慢支在并发阻塞性肺气肿时,在原有的咳嗽,咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难,当继发感染时,出现胸闷,气急,发绀,头痛,嗜睡,神志恍惚等呼吸衰竭症状,肺气肿加重时出现桶状胸,呼吸运动减弱,呼气延长,语颤音减弱或消失,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,心音遥远,呼吸音减弱,肺部有湿Up音,部分患者发生并发症:自发性气胸,肺部急性感染,慢性肺源性心脏病。2、轻度肺气肿体征多无异常,肺气肿加重时胸廓前后径增大,外观呈桶状,脊柱后凸,肩和锁骨上抬,肋间隙饱满,肋骨和锁骨活动减弱,语颤减弱,叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降,呼吸音及语颤均减弱,呼气延长,有时肺底可闻及干湿Up音,心音遥远,肺动脉第二心音亢进,重度肺气肿患者,即使在静息时,也会出现呼吸浅快,几乎听不到呼吸音,可出现发绀,合并肺心病右心衰竭时可出现颈静脉怒张,腹水,肝大,凹陷性水肿等体征。,6,肺气肿的检查,一、X线检查:胸廓扩张,肋间隙增宽,肋骨平行,活动减弱,膈降低且变平,两肺野的透亮度增加。二、心电图检查:一般无异常,有时可呈低电压。三、呼吸功能检查:对诊断阻塞性肺气肿有重要意义。四、血液气体分析:如出现明显缺氧二氧化碳潴留时,则动脉血氧分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高,并可出现失代偿性呼吸性酸中毒,pH值降低。五、血液和痰液检查:一般无异常,继发感染时似慢支急性发作表现。,7,肺气肿诊断鉴别,诊断:根据病史,体检,X射线检查和肺功能测定可以诊断科研,X 射线检查表现为胸腔前后径增大,胸骨前突,胸骨后间隙增宽,横膈低平,肺纹理减少,肺野透光度增加,悬垂型心脏, 肺动脉及主要分支增宽,外周血管细小,肺功能测定表现为残气,肺总量增加,残气 / 肺总量比值增高,1秒率显著降低,弥散功能减低,肺气肿的诊断尤其是早期诊断比较困难,应结合病史,体征,胸部X线检查及肺部功能检查综合判断,凡有引起 气道阻塞的疾病如气管炎,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺结核等病史,气急逐渐加重,肺功能测验示残气及残气/肺总量增加,后者超过35%,第1秒用力呼气 量/用力肺活量比值减低,预计值120%。X线胸像上肺脏过度充气。核素扫描上肺血流灌注扫描分布存在区域性差异。能够参加术前的肺功能康复训练。(2)肺减容手术的禁忌证:年龄80岁。6个月内吸入或口食任何烟草。肺动脉高压收缩压45mmHg(6.0kPa),平均压35mmHg(4.7kPa)。静息状态动脉二氧化碳分压7.3kPa(55mmHg)。肥胖(1.25倍理想体重)或消瘦(25%,肺顺应性和弹性回缩力的增加、残气量的减少与切除 15%20%时类似,而肺的弥散功能明显降低。另外,有人认为,减容手术后剩余的肺的形状应尽可能保持与胸廓形状一致,可能对肺均匀复张有益。,11,肺气肿护理,1、保持病室空气新鲜,每日通风2次,每次15-30min,并防止受凉。2、保证湿化给氧,定期更换湿化用的蒸馏水。3、吸烟者劝其戒烟,并告诉病人吸烟的危害。4、告诉病人尽量避免到人员集中的公共场所,少接触烟尘及刺激物。5、指导并鼓励病人有效地咯痰,避免痰液潴留。具体方法是:让病人尽量取坐位,先进行几次深呼吸,然后再深吸气后保持张口,用力进行2次短促的咳嗽,将痰从深部咳出。6、测量体温、脉搏、呼吸,每天3次,发现体温异常的表现随测量并记录。7、观察痰液的颜色、量、气味。如痰液的量突然增加,颜色改变,粘稠,常提示有感染存在。8、听诊肺部呼吸音,发现异常及时报告医生。9、遵医嘱使用抗生素。,12,饮食保健,1、适当选用蛋白质含量较高又有丰富维生素的食品,如奶制品,蛋类,肉汁。2、平素饮食宜清淡,不宜过咸,并要定时定量。3、多吃蔬菜水果,少食海鲜之类,如海虾,黄鱼,带鱼等。4、还要戒酒戒烟。宜吃食物1、宜吃稀软、易消化为主;2、宜吃温性类食物;3、宜吃清热化痰的食物。忌吃食物1、忌吃海腥发物;2、忌吃油腻、甜腻食物;3、忌吃辛辣刺激性食物。,13,自发性气胸,自发性气胸是临床常见急诊之一,若未及时处理往往影响工作和日常生活,尤其是持续性或复发性气胸患者诊疗不及时或不恰当,常损害肺功能,甚至威胁生命。因此积极治疗,预防复发是十分重要的。在确定治疗方案时,应考虑症状、体征、X线变化(肺压缩的程度、有无纵隔移位)、胸膜腔内压力、有无胸腔积液、气胸发生的速度及原有肺功能状态,首次发病抑或复发等因素。基本治疗原则包括卧床休息的一般治疗、排气疗法、防止复发措施、手术疗法及原发病和并发症防治等。1.一般治疗气胸患者应绝对卧床休息,充分吸氧,尽量少讲话,使肺活动减少,有利于气体吸收和肺的复张。适用于首次发作,肺萎陷在20%以下,不伴有呼吸困难者。2.排气疗法适用于呼吸困难明显、肺压缩程度较重的患者,尤其是张力型气胸需要紧急排气者。(1)胸膜腔穿刺抽气法。(2)胸腔闭式引流术。3.胸膜粘连术由于自发性气胸复发率高,为了预防复发,用单纯理化剂、免疫赋活剂、纤维蛋白补充剂、医用黏合剂及生物刺激剂等引入胸膜腔,使脏层和壁层两层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙,使空气无处积存,即所谓“胸膜固定术”。4.肺或大疱破口闭合法在诊断为肺气肿大疱破裂而无其他的肺实质性病变时,可在不开胸的情况下经内镜使用激光或黏合剂使裂口闭合。5.外科手术治疗手术目的首先是控制肺漏气,其次是处理肺病变,第三是使脏层和壁层胸膜粘连以预防气胸复发。近年来由于胸腔外科的发展,主要是手术方式的改进及手术器械的完善

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