新生儿缺氧缺血性脑病课件

,第五节 新生儿缺血缺氧性脑病,定义,是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。足月儿发病率明显高于早产儿，由于活产新生儿中足月儿占绝大多数，故以足月儿多见。引起新生儿死亡和致残的主要原因之一。,一、病因,缺氧（核心） 围产期窒息（最主要）生后严重心肺疾病与贫血,二、发病机理,脑血流改变 （1）缺血缺氧为部分或慢性时，体内迅速发生代偿性血液重新分配，保证重要脏器心、脑、肾上腺的血液供应，而肺、肠、肾、肌肉及皮肤等处血流供应减少。缺氧时间延长，代偿机制丧失。出现第二次血液重新分配，大脑半球血流减少，以保证代谢最旺盛部位，如基底神经节、脑干、丘脑及小脑的血供。大脑皮质矢状旁区及其下部的白质最易受损。（2）如缺氧缺血为急性，则无上述代偿机制。（3）缺氧和高碳酸血症还会导致 脑血管自主调节功能障碍,2. 脑组织代谢改变 葡萄糖是脑组织能量的最主要来源。正常情况下，85%-95%的脑组织能量由葡萄糖氧化而来。缺氧时，无氧酵解增加，能量产生急剧减少，导致脑损伤，最终因能量衰竭而致脑细胞死亡。,3.病变的范围和分布足月儿-脑皮质梗死及脑灰质的坏死，后期表现为软化和纤维化。早产儿脑室周围室管膜下出血和脑室周围白质软化。,三、临床表现,意识障碍肌张力原始反射惊厥（常发生在生后24h，脑水肿在24-72小时最严重）中枢性呼衰竭取决于缺氧持续时间和严重程度，分为轻、中、重三度,分度 轻 中 重意识 过度兴奋 嗜睡 昏迷肌张力 正常 减低 松软原始反射： 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失惊厥 无 常有 多见或持续中枢性呼衰 无 无或轻度 明显瞳孔改变 无或扩大 缩小 不对称，光反射消失EEG 正常 低电压 爆发抑制，可有痫样放电 病程及预后 症状24小时后 症状14天内消失 症状持续数周 减轻，预后好 可能有后遗症 存活者多有 后遗症,1、轻度,机体主要表现为兴奋，激惹，肢体可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。症状于24小时后逐渐减轻,2、中度,机体主要表现为嗜睡，反映迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较重者可出现惊厥，拥抱，吸允反射减弱，瞳孔缩小，对光反射迟钝等。足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重,3、重度,机体主要表现为意识不清，昏迷不醒，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，拥抱，吸允反射消失，双侧瞳孔不等大，对光反射差，心率减慢等,四、辅助检查,1.颅脑影像学检查： B超，CT, MRI 2.神经功能检查： 脑电图， 反映脑损害程度，判断预后及有助于惊厥诊断。 3.实验室检查： Ck-BB（肌酸磷酸激酶）正常10U/L,脑损时升高 NSE（神经元特异性烯醇化酶）正常值6ug/L,神经元受损时此酶活性升高。,五、诊断,1.出生时脐动脉血pH60-80mmHg、PaCO2、PH在正常范围。 维持良好血压和心率，低血压可用多巴胺或多巴酚丁胺。 维持适当血糖，在正常高值4.16-5.55mmol/L,以保持神经细胞代谢所需能量。,2.控制惊厥 首选苯巴比妥钠（鲁米那）: 20mg/kg 。12-24小时后维持量: 3-5mg/kg.d。疗效不佳者可加用地西泮或水合氯醛。 3.控制脑水肿 液体总量60-80ml/kg.d。 颅内压增高时首选呋塞米，1mg/Kg，静脉注射，严重者可用20%甘露醇，每次0.25-0.5g/Kg,静脉注射，每4-6小时1次，连用3-5天。4.亚低温治疗5.康复训练智力，运动,护理措施,1、给氧、改善通气2、预防并发症 严密观察病情 遵医嘱用药3、亚低温治疗的护理降温维持复温监测4、健康教育,1.新生儿缺氧缺血性脑病最主要的病因是A围生期窒息B肺炎C病理性黄疸D败血症E硬肿症,同步练习,3.新生儿缺氧缺血性脑病，控制惊厥首选 （ ） A. 地西泮 B. 劳拉西泮 C. 苯巴比妥 D. 苯妥英钠 E. 卡马西平,5、男婴，出生20小时，出现全身青紫伴肌张力低下，初步诊断为缺氧缺血性脑病。判断预后首选的检查是A、头颅CTB、B超C、头颅MRID、脑电图E、颅脑透照试验,女婴，1天，足月产，出生1min的apga