高血压危象

高血压危象,姓名:陈XX 职业:农民年龄:67岁 住址:天津市武清区崔黄口镇性别:男 民族:汉族婚姻状况:已婚 发病节气:寒露入院时间:2017年10月21日23时20分主诉：间断头晕头痛10余天加重2小时,现病史：患者入院前10余天无明显诱因出现头晕头痛，无言语不利，无复视，无视物旋转，无耳鸣，无肢体活动不利，无肢体麻木，无饮水呛咳及吞咽困难，无恶心呕吐，无心慌汗出，无意识丧失及二便失禁，当时未予以重视及诊治，10余天来仍间断头晕头痛，入院前2小时，患者头晕头痛症状加重，恶心呕吐1次，呕吐物为胃内容物，未见咖啡色样物，非喷射状，遂就诊于我院急诊，查头颅CT（口头）：未见出血灶；测血压250/130mmHg，予硝苯地平片 5mg 舌下含服，后症状稍有缓解，现为进一步治疗收入我科，入科时患者仍头晕头痛，未再恶心呕吐，无言语不利，无复视，无视物旋转，无耳鸣，无肢体活动不利，无肢体麻木，无饮水呛咳及吞咽困难，无胸闷胸痛，咳嗽咯痰，无心慌汗出，患者平素纳食可，二便调，夜间睡眠可。,既往史：脑梗死病史4年，未遗留后遗症；糖尿病病史3年，现口服“二甲双胍格列本脲片”以降糖；高血压病史10余年，口服替米沙坦降压，平素血压控制不理想；患者自诉间断出现胸闷气短症状，未系统用药；否认肝炎史、结核史、疟疾史，精神疾病史，否认手术、外伤、输血史，否认食物、药物过敏史。个人史：生于原籍，久居本地，无疫区、疫情、疫水接触史，无特殊地区居住史。无化学性物质、放射性物质、有毒物质接触史，偶饮酒。,婚育史：已婚已育，孩子及配偶均体健。家族史：否认家族遗传病史。西医查体：T： 36.5 P:66次/分 R:20次/分 Bp:190/94 mmHg呼吸运动正常，双肺呼吸音低，未闻及明显干、湿性啰音，无胸膜摩擦音，心前区无隆起，心尖搏动正常，心界不大，心率66次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音。腹平坦柔软。肝脏、脾脏未触及，肠鸣音4次/分。双下肢不肿，双侧足背动脉搏动可。,专科情况：神志清楚，高级神经活动正常，语言流利；视力视野粗测可，双瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，瞳孔：左：右2.5:2.5mm，眼球位置居中，运动自如，无复视，无眼球震颤；伸舌居中。四肢肌力V级，双侧Babinski征未引出。中医查体： 望：形体适中，呼吸如常，无口角歪斜；闻：言语清晰，无呃逆喘息之声，无特殊气味可闻。 舌象：舌质暗，苔白腻。 脉象：脉弦滑。,辅助检查：心电图：窦性心律，T波低平；头颅CT示（口头）：未见出血灶；随机血糖：10.8mmol/L。血细胞分析：白细胞 7.41 *109/L中性粒细胞百分率 83.8 %淋巴细胞百分率 10.4 %淋巴细胞绝对值 0.77 *109/L红细胞 5.07 *1012/L血红蛋白 157 g/L红细胞平均血红蛋白浓度 372.0 g/L血小板 126 *109/L；凝血四项：纤维蛋白原 1.78 g/L；,血脂：甘油三酯 2.45 mmol/L高密度脂蛋白胆固醇 1.00 mmol/L；生化：总胆红素 34.30 mol/L间接胆红素 30.70 umol/L总蛋白 86.0 g/L阴离子隙 19.30 mmol/l；尿常规：白细胞 11.80 /ul上皮细胞 6.40 /ul管型 2.49 /ul细菌 30.50 /ul；葡萄糖 10.55 mmol/L同型半胱氨酸 21.2 mol/L；头颅MRI：1.双侧基底节软化灶2.脑白质稀疏3.脑萎缩；,鉴别诊断1.脑出血-病情进展快，迅速昏迷，可出现神经缺损及定位体征，查头颅CT可见明显出血灶；2.颅内肿瘤-起病缓慢，症状表现进行性加重，血压虽可升高，但不及高血压危象的显著增高，查头颅CT、MRI可见病灶；3.蛛网膜下腔出血-突发的剧烈头痛呕吐脑膜刺激症状，部分患者也可有血压增高，意识障碍通常较轻，极少出现偏瘫，且脑脊液呈均匀血性等特点，查头颅CT可鉴别。,初步诊断： 中医诊断 眩晕 痰浊中阻 西医诊断 1.头晕待查 脑梗死？ 后循环缺血？ 周围性眩晕？ 2.高血压危象？ 3.陈旧性脑梗死 4.高血压3级（极高危） 5.2型糖尿病,2017-10-21 23:55 复测患者血压175/100mmHg，继观。2017-10-22 01:50 测患者血压200/110mmHg，予呋塞米 20mg 静脉注射以脱水降颅压降压，继观。2017-10-22 02:50 复测患者血压170/100mmHg，继观。2017-10-22 08:00测患者血压190/94mmHg，患者头晕头痛症状基本缓解，未在恶心呕吐。现患者口服硝苯地平缓释片、替米沙坦、特拉唑嗪片控制血压（Bp158/95mmHg）。,目前诊断:1.高血压危象2.陈旧性脑梗死3.高血压3级（极高危）4.2型糖尿病5.高同型半胱氨酸血症6.高脂血症；,高血压危象（hypertensive crisis),一、基本概念及演变,传统的高血压急症的概念：高血压危象、高血压脑病、急进型恶性高血压 现在将所有的高血压急症统称为高血压危象，是指在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状。,二、高血压危象的类型,高血压急症（hypertensive emergencies）高血压亚急症（hypertensive urgencies）,（一）高血压急症 （hypertensive emergencies）,指高血压伴有急性进行性靶器官病变，舒张压常130mmHg,需要立即降压治疗（在小时内降至安全水平，但并不需要降至正常范围）以阻止或减少靶器官损害，常需要静脉内用药。,DBP130mmHg 伴有,颅内出血栓塞性脑血管意外 珠网膜下腔出血高血压脑病主动脉夹层急性肺水肿子痫,嗜铬细胞瘤高血压危象KW3-4级眼底病变急性肾功能不全不稳定性心绞痛 急性心肌梗死其他儿茶酚胺过量综合征,（二）高血压亚急症（hypertensive urgencies）,也称为高血压紧迫状态，指血压剧烈增高但尚无急性靶器官损害。允许在几小时到24小时内将血压降低，不一定需要静脉内用药。（DBP120mmHg轻度或无靶器官损害）,高血压急症 分类,高血压脑病 （hypertensive encephalopathy）急进型恶性高血压 (accelerated malignant hypertension),1、高血压脑病 （hypertensive encephalopathy）,基本概念,高血压脑病是指在高血压病程中，由于血压突然急剧升高，引起脑水肿和颅内压增高而产生的系列临床表现，称为高血压脑病。 血压降低后12小时内大脑功能可恢复,病因,严重的缓进型高血压急进型高血压继发性高血压：妊娠高血压、急性肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤,发病机制,（1）过度调节或小动脉痉挛学说 （2）自动调节破裂学说 （突破性扩张）,诱因 血压升高 脑血管痉挛 脑血流量减少 毛细血管通透性 缺血 血液内水分外渗 脑血液循环障碍 脑水肿颅内压升高 脑功能损害 一系列临床表现,血压升高 脑血管自动调节 血管收缩 脑血流量恒定 血压进一步升高 原收缩的血管被动性扩张 脑血流量增加 脑水肿、颅内压升高,临床表现,血压急剧升高 （DBP）神经系统症状-脑水肿、颅高压或脑实质损害（头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征）眼底改变,辅助检查,（）脑电图检查：可出现局限性异常或双侧同步锐慢波。常因脑水肿而出现广泛性慢波。（）脑脊液检查：脑脊液压力明显升高，镜检仅见红细胞或白细胞，蛋白质含量稍增加（一般不做脑脊液检查，以防因脑压过高发生脑疝）。（）头部CT检查：无颅内出血及梗死灶表现。,诊断,（1）血压突然升高病史（2）典型临床表现（3）除外其他疾病（如脑卒中、头部外伤、脑炎、癫痫、胶原性疾病特别是红斑狼疮伴有脑血管炎）。,治疗原则,根据不同的临床情况选择合适的药物适时将血压降至安全范围,临床情况,病因年龄高血压病程病前水平升高的速度和严重程度基础疾病并发症,适时,降压过快可使脏器供血显著减少,加重功 能障碍 需迅速降压者： 恶性高血压 高血压脑病 主动脉夹层 肺水肿 嗜铬细胞瘤 应用抗凝剂患者,安全范围,正常范围病前水平160-180/100-110mmHg,用药原则,选择合适的药物小剂量开始逐渐加量，随血压调整用量不可骤然停药,制止抽搐和减轻脑水肿,地西泮 苯巴比妥呋塞米 甘露醇,预后,本病起病较急，若不及时治疗，可使脑水肿加剧，由于脑组织缺血，自动调节失控，其容积进一步增加而压迫正常脑组织，易出现脑疝，可迅速死亡。,2、急进型恶性高血压,急进型恶性高血压,为一特殊高血压临床类型特点：病情一开始即为急剧进展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展，血压持续在200/130mmHg以上，并可伴重度视网膜病变和心、脑、肾功能障碍的一类高血压如不及时恰当处理，易导致尿毒症、急性左心衰和脑出血发生，预后不良,病因和诱因,基本病因：原发性高血压（56.4） 继发性高血压（肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎）诱因：极度疲劳、 神经过度紧张 寒冷刺激 更年期内分泌改变,临床特征,多见于中青年人血压显著升高且固定不易波动， 持续在200/130mmHg症状多且明显：头痛、恶心、呕吐、视力障碍甚至失明。心悸、胸闷、呼吸困难（心）。多尿、夜尿增多（肾）等等高血压靶器官损害和心血管疾病发生多且严重：进展迅速，常于数月至1-2年内发生严重的心、脑、肾、视网膜损害和一系列疾病,临床特征,视网膜病变在眼底检查中有两种病变情况：视网膜出血和渗出（K-W眼底分级为III级）为急进型高血压视网膜出血和渗出及视神经乳头水肿（K-W眼底分级为IV级）为恶性高血压,（K-W）眼底分级,辅助检查,化验检查心电图检查 X线检查超声心动图检查免疫学检查 肾组织活检,诊断,多数有原发或继发高血压史血压显著升高，常以舒张压升高更明显，多130mmHg眼底检查视网膜出血、渗出及视神经乳头水肿有不同程度心、脑、肾功障碍症状体征实验室检查异常表现,治疗,选用静脉血管扩张剂-硝普钠、硝酸甘油口服降压药：噻嗪类利尿剂，钙离子拮抗剂(CCB) ，选用或加用阻滞剂，或血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)，受体阻滞剂,预后,影响预后的因素有：肾功能损害的程度血压水平：Bp260/150mmHg者预后差血浆肾素活性水平：如其和血管紧张素II浓度明显增高者表明肾功损害严重，预后差血钾水平：肾功严重损害时血钾浓度升高，为预后差的客观指标K-W眼底分级程度：III或IV级预后不良,三、高血压危象的处理,高血压急症,当怀疑高血压急症时，应进行详尽的病史采集、体检和实验室检查，评价靶器官功能受累情况，以尽快明确是否为高血压急症。但初始治疗不要因为对患者整体评价过程而延迟。,高血压急症的患者应进入抢救室或加强监护室，持续监测血压；尽快应用适合的降压药；酌情使用有效镇静药以消除患者的恐惧心理；并针对不同的靶器官损害给予相应的处理。,处理原则,1、治疗前尽可能考虑病因检查 2、去除诱发因素,3、合适的降压幅度和速度 血压下降过快、过低，即可发生脑缺血、失明、心绞痛、肾小管坏死 强调 正确选药，避免副作用 降压幅度合理，下降至治疗前70-80% 降压速度适当，不同类型区别对待：痉挛症状出现1h,降压后1-2h局限神经体征可恢复；蛛网膜下腔出血尽快将sBp降至150mmHg可防止进一步出血,4、保护靶器官 （1）降压对脑的作用：血压适当下降时，脑血管扩张，脑血流与代谢得以正常维持。但血压过渡下降，可引起脑血流量急剧下降，产生脑缺血，临床上易出现明显头晕甚至晕厥 （2）降压对心脏的影响有利于心肌血供，使顽固心绞痛缓解心脏前负荷降低，改善心脏功能 （3）降压对肾脏的作用：血压急剧下降，肾小球滤过率及肾血流降低，因此不能降的过快。应维持尿量在1L/d以上，否则舒张压在120mmHg以上，肾脏会发生进行性损害,高血压危象治疗程序及方法,一般处理：绝对卧床，避免过多搬动，体位根据不同危象：心衰-半坐位；一般抬高床头30-40。持续低浓度吸氧。昏迷抽搐者加强护理降压：降至48h)应用可产生过量硫氰酸盐物质致精神错乱等中毒症状肝肾功障碍影响硫氰酸盐排出见光分解，影响疗效,常用降压药物及其评价直接扩张血管药,硝酸甘油小剂量降低心脏前负荷，随静滴速度增加，出现降低后负荷作用，扩冠脉5-30mg+5%Glu500ml静滴；30-50ug/min iv 24-48hs用量过大或滴注过快易致头痛、心动过速、呕吐,常用降压药物及其评价阻滞肾上腺素受体药物,酚妥拉明非选择性受体阻滞剂，最适用于循环中儿茶酚胺增高的高血压危象患者，特别是嗜铬细胞瘤5-10mg+10%Glu20ml缓慢iv，Bp下降后10-20mg加入500ml液体静滴维持可引起心动过速，CHD慎用,常用降压药物及其评价阻滞肾上腺素受体药物,乌拉地尔新型肾上腺素能受体阻滞剂，具有中枢和外周性扩血管作用。中枢作用主要为调节心血管中枢活性，同时防止反射性交感神经兴奋，降压平稳，效果显著，还能减轻心脏负荷，降低心肌氧耗25mg iv，继而125mg+250ml静滴6ug/(Kgmin) 5Bp始下降，10达显效，6hs Bp继续下降。并发心衰用药30气短减轻，2hs罗音减少停药后有时Bp逐渐回升,常用降压药物及其评价快速作用的利尿降压药,呋塞米（速尿）抑制肾小管对钠和水的重吸收，甚至在肾小球滤过明显障碍时，使用该药也能增加钠和水的排泄，是通过减少血容量及心排血量的途径来实现降压的作用10-20mg+20ml液体静注，多用于高血压并发心力衰竭和肾功不全患者，并能与其他降压药物合用增强降压药物的作用，当同时应用时，降压药物剂量应予以减少。低钾、直立性低血压、高尿酸血症等副作用,常用降压药物及其评价钙拮抗剂,维拉帕米降压效果与硝苯地平相似，还有降低血浆肾素活性的作用，但无反射性心动过速和对交感神经的兴奋作用，也很少引起头痛和踝部水肿，且降压作用持久，对儿茶酚胺、血浆容量、电解质等均无影响80mg含服，10起效，76%有效。5-10mg加20ml缓慢iv ，2-5最大作用，持续30-60，也可3-25mg/hr静滴巩固疗效不良反应：心率减慢，偶见PR延长，AVB，SSS及AVB者禁用；负性肌力作用：Hf不宜用,常用降压药物及其评价钙拮抗剂,尼群地平二氢吡啶类，对血管作用具有选择性，血管作用明显，可直接松弛血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力10mg含服，5产生降压效果，60可降20-30mmHg，持续4-6hr，与口服相比起效和作用高峰时间分别提前30和4hs，因此可急症应用稍有心率减慢，无其他不良反应,常用降压药物及其评价钙拮抗剂,佩尔地平二氢吡啶类，具有选择性扩血管作用，通过作用于细胞膜钙通道，抑制钙内流，使血管平滑肌舒张，显著扩张冠脉、脑动脉和周围动脉，增加心脑肾血流量，改善左心功能，起效快、疗效高、不良反应少0.5ug/(Kgmin)始静滴，根据血压调整滴速，0.5hr Bp即可明显下降，显效率为95%,常用降压药物及其评价钙拮抗剂,拉西地平二氢吡啶类，有较强血管选择性，作用于受体部位的浓度远高于血浆浓度，减少细胞内钙浓度，减弱细胞中肌动蛋白的作用，使血管扩张。还显著减弱全身血管系统对去甲肾上腺素和血管紧张素的反应，达到快速降压效应4mg嚼碎含服10出现明显降压，30降压率25%，维持2hrs,常用降压药物及其评价血管紧张素转换酶抑制剂,卡托普利抑制血管紧张素转换酶，且还通过抑制交感神经活动阻碍缓激肽分解，促使前列腺素产生和释放等，最终导致血管扩张，血压下降，并扩张容量血管，使右心房和左心室充盈压显著下降，对伴有心衰的高血压危象治疗更为合适12.5-25mg舌下含化，5后血压下降，一般30-60可降至预期水平，维持疗效3hrs左右。有效率90%特点为增加剂量不增加疗效，含服比口服起效快但维持时间短，因此高血压危象缓解后改为口服以巩固疗效,常用降压药物及其评价血管紧张素转换酶抑制