呼吸系统常见疾病的主要症状和体征

呼吸系统常见疾病的主要症状和体征,呼吸内科 陈川彤颖,一、大叶性肺炎,是大叶性分部的肺部炎性病变。病原体主要为肺炎链球菌。病理改变分三期： 充血期 实变期 消散期,症状多为青壮年；诱因：受凉、疲劳、酗酒后；寒战、高热（常是稽留热）、全身酸痛； 患侧胸痛，呼吸加快，咳嗽，咯铁锈色痰。,体征视诊：呼吸急促，鼻翼扇动，发绀， 患侧呼吸运动受限。触诊：充血期：语音震颤稍增强 实变期：语音震颤明显增强 脉率增速叩诊：充血期：浊音 实变期：实音听诊：充血期：捻发音 实变期：支气管呼吸音， 语音共振增强，胸膜摩擦音。,二、慢性支气管炎并发肺气肿,是气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。病因：吸烟、反复呼吸道炎症、大气污染等。病理：支气管粘膜充血、水肿，腺体分泌增多。 呼吸性细支气管远端（肺泡管、肺泡囊和肺泡）过度膨胀、过度充气和容积增大，支气管平滑肌断裂 肺气肿。,症状慢性咳嗽咯白色黏液痰、脓痰气短、胸闷,体征视诊：气短，发绀，颈静脉怒张、周围水肿。触诊：语音震颤可减弱，膈肌活动度受限。叩诊：有时过清音听诊：散在的干、湿罗音，咳嗽后减少或消失。呼吸音、语音共振减弱。,肺气肿体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸动度减弱。触诊：语音震颤减弱，心尖搏动难以触及。叩诊：过清音，肺下界下降，心浊音界缩小或消失，肝上界下移。听诊：呼吸音、语音共振减弱，呼气相延长，肺底湿罗音，心音减弱。,三、支气管哮喘,是以变态反应为主的气道慢性炎症，其气道对刺激性物质具有高反应性，引起广泛性可逆性气道阻塞。病理：小气道平滑肌痉挛、黏膜充血水肿、腺体分泌增加。,症状多幼年、青年发病，季节性。常有过敏原接触史，过敏先兆。胸闷、呼吸困难。,体征视诊：呼气性呼吸困难或窘迫触诊：语音震颤减弱叩诊：过清音听诊：干罗音，呼吸音、语音共振减弱,四、胸腔积液,胸膜腔内积聚的液体较正常增多。病因：胸膜毛细血管静水压增高、胸膜毛细血管通透性增加、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低、壁层胸膜淋巴引流功能障碍、损伤。,症状少量积液：刺激性干咳、胸痛、患侧卧位中等量或以上胸腔积液：气短、胸闷，心悸，呼吸困难，端坐呼吸。,体征视诊：呼吸浅快，患侧呼吸运动受限，肋间隙丰满。触诊：语音震颤减弱或消失，心尖搏动及气管移向健侧。叩诊：浊音、实音（积液区）听诊：呼吸音、语音共振减弱或消失（积液区），支气管呼吸音（积液区上方）。,五、气胸,空气进入胸膜腔内。自发性气胸：脏层胸膜破裂外伤性气胸人工气胸,症状诱因：持重物、屏气、剧烈运动、咳嗽突感一侧胸痛，进行性呼吸困难，喜健侧卧位，咳嗽。,体征视诊：患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸运动减弱。触诊：语音震颤减弱或消失（患侧），心尖搏动、气管及纵隔移向健侧。叩诊：鼓音（患侧）听诊：呼吸音、语音共振减弱或消失（患侧）。,18,急性上呼吸道感染,简介急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。是呼吸道最常见的一种传染病。 病因 1.病毒：鼻病毒、腺病毒、流感病毒等 2.细菌：链球菌,19,临床表现,三种主要临床表现1普通感冒 典型症状：咽痒或灼热感、喷嚏、鼻塞流涕。鼻涕开始为清水样，23天后变粘稠。伴咽痛，有时炎症累及耳咽管可使听力减退。或有低热、轻度畏寒 体征：鼻粘膜充血水肿，有较多分泌物，咽充血。如无并发症，一般经57日痊愈。,20,临床表现,2病毒性咽炎、喉炎 典型症状：咽痒或灼热感，咽痛不突出，若有显著咽痛时常提示细菌继发感染，咳嗽少见，可有咽充血。 体征：喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘息声。 3.细菌性咽-扁桃体炎 典型症状：起病急，有畏寒高热、咽痛明显、头痛、全身不适等中毒症状 。 体征：咽部明显充血、扁桃体肿大充血，表面有黄色点状渗出物。颌下淋巴结肿大，有压痛。,21,辅助检查血象病毒及病毒抗原测定 细菌培养 诊断要点 症状体征辅助检查。起病较急，根据不同的临床类型有相应特点。血象检查特点见辅助检查肺部检查无异常。,22,治疗原则和药物治疗要点,治疗原则1对症治疗 2抗感染治疗 药物治疗要点1抗病毒治疗 常用的有：利巴韦林、板蓝根、干扰素等。 2抗菌治疗 如青霉素、头孢菌素类、大环内酯类、氟喹诺酮类等。,23,肺炎,简介肺炎是指肺实质（包括终末气道、肺泡腔及肺间质等）的炎症，有肺毛细血管充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出和细胞浸润，乃至肺实变等病理改变。病因：以感染最多见其他尚可由理化因素、免疫损伤、过敏及药物引起。,24,1,2,3,肺炎病变示意图 1.大叶性肺炎. 2.小叶性肺炎 3.间质性肺炎,解剖分类,25,病因分类（有利于选用抗生素）,细菌性肺炎-约占肺炎的 80%需氧革兰氏阳性球菌：肺炎球菌,金葡菌,甲型链球菌需氧革兰氏阴性杆菌：克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌等厌氧杆菌：棒状杆菌、梭形杆菌病毒性肺炎：腺病毒 、流感病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒等非典型病原体所致肺炎：军团菌、支原体、衣原体等。真菌性肺炎：白色念珠菌、曲霉菌、放线菌其他病原体：立克次体 (ricketts) ,弓形虫,卡氏肺孢子虫、寄生虫等。,26,临床表现寒战高热：体温升达3940胸痛咳嗽咯痰 咳嗽频繁，刺激性干咳（支原体）、铁锈色痰（链球菌）呼吸困难 伴有消化系统症状、神经系统症状（严重感染性休克者)辅助检查WBC（1030）109/L;痰涂片显示球菌；胸部X线可见肺纹理增粗，有大片炎性阴影。,27,诊断要点,典型症状：突然起病，寒战高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰。体检：典型的肺实变体征。胸部X线：肺叶或肺段分布的大片状均匀致密阴影。血象：白细胞 中性粒细胞百分比痰涂片及痰培养：有助于病因诊断。,28,并发症,机体抵抗力下降、细菌毒力强或治疗不及时可发生各种并发症胸膜炎：炎症直接蔓延到胸膜，出现胸痛或胸腔积液体征；心肌炎：可有心界扩大、心律失常等；感染性休克：如高热或体温不升、血压下降、四肢厥冷、脉细弱及神志改变等。,29,治疗原则和药物治疗要点,治疗原则一般治疗、对症治疗、抗菌治疗（抗感染最重要）药物治疗要点1.抗生素治疗 青霉素为首选。2.支持疗法 卧床休息，进食 易消化、有营养的食物。高热患者以物理降温为主。缺氧者应以氧疗。3.感染性休克的抢救：控制感染、纠正休克、血管活性药、糖皮质激素、并发症处理。,30,支气管哮喘,简介是多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和气道上皮细胞等) 参与的气道慢性炎症疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，并引起反复发作性呼气性呼吸困难（喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状），常在夜间和(或)清晨发作、加剧，可自行缓解或经治疗缓解。二、流行病学：全球约有1.6亿患者，各国患病率113%不等，我国的患病率为14%半数以上有12岁前发病,31,病因,病因 尚未完全清楚。大多认为是与多基因遗传有关的疾病。约2/3的支气管哮喘患者有家族遗传病史。环境因素中包括某些激发因素如花粉、动物毛屑、二氧化硫，感染、食物、药物、运动(运动性哮喘，EIA)等。气道炎症 是近年来公认的最重要的哮喘发病机制。 支气管哮喘是一种慢性变态反应性气道炎症(allergic airway inflammation，AAI),32,临床表现,外源性哮喘： 反复发作性喘息，有季节性，日轻夜重，与吸入外源性变应原有关；急性发作时，呼吸性呼吸困难为主，两肺闻及弥漫性哮鸣音；可自行缓解或应用支气管扩张剂后缓解内源性哮喘： 可表现为发作性胸闷或顽固性咳嗽。无喘息症状，临床上易误诊为支气管炎。哮喘持续状态：严重哮喘发作持续在24h以上者。患者有严重的呼吸困难，紫绀明显，大汗淋漓，面色苍白，四肢厥冷，脉率快或出现奇脉等。若病情不能控制，可出现呼吸、循环衰竭而死亡。,33,并发症,气胸慢性支气管炎肺气肿和肺原性心脏病,34,辅助检查,血液检查：嗜酸粒细胞增高，并发感染时白细胞及中性升高痰液检查：嗜酸粒细胞增高，可见夏科登结晶（尖棱结晶）、粘液栓(库什曼小体)；痰涂片G染色-判断病原菌呼吸功能检查：发作时，1 秒钟用力呼气量、1 秒钟用力呼气量占用力肺活量比值、25%与50%肺活量时的最大呼气流量等均下降。血气分析：呼吸衰竭判断变应原检测,35,四、诊断要点,症状体征辅助检查反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应有尽有原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。上述症状可以治疗缓解或自行缓解。,36,治疗原则和药物治疗要点,脱离变应原药物治疗哮喘缓解期:以吸入肾上腺皮质激素为主的抗炎治疗(首要治疗原则)急性发作时治疗关键是迅速控制症状/改善通气/纠正低氧血症。,37,治疗（ Therapy ）,支气管舒张药,2 受体激动剂,茶碱（黄嘌呤）类药物,抗胆碱能类药物,是控制哮喘急性发作症状的首选药物，按需使用 ，不主张长期应用 通过持续雾化方式给药，常用者为沙丁胺醇 ( 喘乐宁 ) 雾化溶液,急性发作期以静脉滴注给药为主。轻度哮喘发作或症状已趋缓解的病人可用口服茶碱。,降低迷走神经兴奋性，并有减少痰液分泌的作用联合 2 激动剂使用有协同作用。溴化异丙托品 ( 爱喘乐溶液 ) 雾化吸人,38,治疗（ Therapy ）,抗炎药,肾上腺糖皮质激素,色甘酸二钠, 针对气道炎症（基本病变）的治疗 减轻症状、 减少发作 减轻全身用药的副作用 减少按需使用的支气管舒张剂 改善肺功能,吸入糖皮质激素是控制哮喘发作最有效的治疗,强调吸入治疗, 易于在气道形成有效浓度 较小部分的药物入血后迅速被肝脏灭活 全身副作用小,给药方法,39,药理作用：抗组胺等炎性介质作用、肥大细胞膜保护效应、增强气道2 受体的反应性。临床上主要用于变异性哮喘。 代表药品：酮替酚（ ketotifen ）,其它药物 如酮替芬（ketotifen）、白三烯调节剂,40,重度及危重哮喘治疗,1、吸氧；2、持续雾化吸入2受体激动剂或静脉滴注；3、静脉给予氨茶碱；4、静脉滴注激素(氢化可的松等)，症状控制后减量口服5、注意补液，纠正电解质大衡：6、纠正酸中毒，尤其是解痉剂效果差时；7、机械通气(无创和有创)；8、防治感染；9、并发症的防治(如气胸、纵隔气肿)。,41,慢性阻塞性肺气肿,简介肺气肿是指终末细支气管远端的气道弹性减退过度充气膨胀、肺容积增大同时伴有气腔壁层破坏的一种病理状态。临床表现为逐渐加重的呼吸困难。病因常继发于慢性支气管炎等感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏,42,43,临床表现,症状 ： 逐渐加重的呼吸困难。在原发病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。体征 ： 具有特异性。肺气肿征 望：桶状胸、呼吸运动减弱 触：语颤减弱 叩：过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听：肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远,44,合并感染时肺部可有湿罗音。如剑突下出现心脏搏动及P2明显增强时，提示并发早期肺源性心脏病。,桶状胸,45,三、 辅助检查,血常规 动脉血气分析呼吸功能检查X线检查 心电图检查,46,四、 诊断要点,根据慢性支气管炎的病史，阻塞性肺气肿的临床特征，X线表现，呼吸功能检查及动脉血气分析等作出诊断。,47,治疗原则和药物治疗要点,治疗目的：改善呼吸功能，提高患者工作、生活能力。一、积极控制原发病二、改善营养状态三、呼吸训练四、手术治疗,体育锻炼呼吸肌训练家庭氧疗,48,肺结核,简介肺结核是由结核分枝杆菌引起的呼吸系统常见的慢性传染病，其病理特点主要是结核结节、干酪样坏死及空洞形成。临床上多呈慢性经过，表现为低热、盗汗、乏力、消瘦等全身结核中毒症状，以及咳嗽、咳痰、咯血、胸痛等呼吸系统症状。,49,病原学及流行病学,病原体 肺结核的病原菌为人型结核分枝杆菌。传染源、传播途径及易患人群传染源：排菌的肺结核患者的痰液。传播途径：主要通过呼吸道传染。其次，经消化道传染。饮用含结核分枝杆菌的牛奶而致病者，在国内虽少见，但在我国牧区仍值得重视。易感人群：主要为生活贫困、居住拥挤、营养不良者；婴幼儿、老年人、HIV感染者、长期使用免疫抑制剂者、慢性疾病患者等。,50,流行特征高感染率。高患病率。高耐药性。死亡人数多。递降率低。患病者以中青年居多。地区患病率差异大 发病机制人体感染结核分枝杆菌后是否发病及其演变过程，常取决于进入人体结核分枝杆菌的数量及机体的免疫状态，尤其受免疫力及变态反应两者之间关系的强弱对比影响。,51,临床表现及临床类型,1、全身中毒症状：低热、乏力、盗汗、纳差、消瘦等。2、呼吸系统症状：咳嗽、咳痰、咯血（可有不同程度咯血，从痰中带血到大量咯血）、胸痛（与病灶部位有关）、其它。3、体征：典型者局部小量湿罗音，叩诊略浊。,52,临床类型,（一）原发型肺结核（二）血行播散型肺结核（三）浸润型肺结核 （四）慢性纤维空洞型肺结核,53,实验室及其他检查,（一）痰结核杆菌检查（ PPD皮试） 从痰中找到结核杆菌是确诊肺结核的重要依据。（二）结核菌素实验 （三）影像学检查（X线检查 ）是肺结核诊断的必要手段。（四）其他,54,八、诊断,依据：询问病史、临床表现、X线检查、痰结核菌检查。,55,治疗和预后,（一）化学药物治疗（化疗）。原则：早期、联合、适量、规律、全程。药物：全杀菌剂：异烟肼、利福平；半杀 菌剂：链霉素；吡嗪酰胺；抑菌剂：乙胺丁醇方案：初治方案：2RHZ/4RH； 复治方案：未用过或少用的药物，或规则联合使用的药物,56,治疗和预后,（二）对症治疗：1、毒性症状：多不需特殊处理。如粟粒性肺结核、结脑、结核性胸膜炎伴大量胸腔积液时，可在有效抗结核基础上加用激素，注意逐渐减量停药。2、咯血治疗：特别注意保持呼吸道通畅；适当镇静、镇咳（年老体弱慎用）；垂体后叶素静推、静滴；止血药物的使用；支气管镜局部确止血；支气管动脉造影、栓塞，手术治疗。,肺功能检查 (Lung function),肺功能检查内容：肺容积、通气、换气、血流、呼吸动力等。肺功能检查目的：对受检者呼吸生理功能的基本状况作质与量的评价，明确肺功能障碍的程度和类型。肺功能检查意义：疾病的发病机制、病生、诊断、治疗、疗效、康复、劳动力的鉴定、胸腹大手术的评估。,一通气功能检查,肺通气功能检查是呼吸功能检查中最基本的检查项目。包括肺泡的含气量、气流在气道中的流速及其影响。,一、肺容积,肺容积：指安静状态下，一次呼吸所出现的容积变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义。包括潮气容积、补吸气容积、补呼气容积和残气容积。这四种容积彼此互不重叠。肺容量：由两个或两个以上的基础肺容积组成。四种基础肺容量包括深吸气量、功能残气量、肺活量、肺总量。肺容量与年龄、性别和体表面积有关。,测定方法： 受检者取坐位，上鼻夹，含口器与肺量计相连，平静呼吸5次后测定肺活量。 测得值须以体温、大气压、饱和水蒸汽压进行校正。 临床上残气量、肺总量需先测定出功能残气量后通过计算求得，而其他各项均可直接测定。,1. 潮气容积（VT)： 平静呼吸，一次吸入和呼出的气量，正常成人约500ml。 影响VT的主要因素：呼吸肌的功能，尤其是膈肌的运动，其次是性别、年龄、身高与呼吸习惯（形式）。,2.补呼气容积(ERV ) 平静呼气末再最大力量呼气时所能呼出的气量。 男性 1603492ml 女性 1126338ml 随呼气肌功能改变而变化。 3.补吸气容积(IRV ) 平静吸气末再最大力量吸气时所能吸入的气量。 男性 2160ml 女性 1400ml 受吸气肌功能的影响。 当呼气肌和吸气肌功能减弱时，ERV和IRV减少。,4. 深吸气量（IC ) 平静呼气末尽最大力量吸气所吸入的最大气量。 IC=VT+IRV 男性 2617 548ml 女性 1970 381ml 正常IC应占肺活量的2/3或4/5。 吸气肌力障碍、胸廓和肺活动度减弱、气道阻塞 IC,5. 肺活量（VC) 尽力吸气后缓慢而又完全呼出的最大气量。 VC=IC+ERV VC= VT+IRV+ERV 右肺肺活量占全肺肺活量的55%； 左肺肺活量45%。,（1）肺活量测定方法：一期肺活量（一次慢呼气肺活量）： 深吸气末尽力呼气所呼出的全部气量（IC+ERV）。分期肺活量： 将相隔若干次平静呼吸所分别测定的深吸气量加补呼气量。,（2）正常成人参考值： 男性 4217 690ml 女性 3105 452ml 实测值/预计值 80%为异常 预计值即同年龄、同性别、同身高正常人测定的参考值）。 6079%为轻度减低； 40 59%为中度减低； 95，86异常，6070为气急阈。 胸部手术术前评价、预计肺合并症发生风险、职业病劳动能力鉴定。,每分钟最大通气量,每分钟最大通气量每分钟静息通气量,通气储量,100%,（二）用力肺活量（FVC） 深吸气至肺总量位后以最大力量、最快速度所能呼出的全部气量。 第1秒钟用力呼气容积（FEV1.0): 最大吸气至肺总量位后，开始呼气第1秒钟内的呼出气量。既是容积测定，也是一秒钟内的呼气流量测定。常以FEV1.0 、FEV1.0/FVC% 。,3秒：83%96%99%男性 3179117 ml女性 231448 mlFEV1.0/FEV% : 80,临床意义：是测定呼吸道有无阻力的重要指标。阻塞性通气功能障碍病人: FEV1.0 和FEV1.0/FEV%降低。 见于慢性阻塞性肺病、支气管哮喘急性发作的病人。限制性通气功能障碍病人: FEV1.0/FEV% 正常、。,（三）最大呼气中段流量(MMEF,MME) 根据用力肺活量曲线而计算得出用力呼气25%75%的平均流量。 男性 34521160ml/s 女性 2836946 ml/s 可作为评价早期小气道阻塞的指标；与用力无关。,（四）肺泡通气量(VA) 指安静状态下每分钟进入呼吸性细支气管及肺泡参与气体交换的有效通气量。解剖无效腔：死腔气，不参与气体交换，起传导作用。肺泡无效腔：进入肺泡中气体，若无相应肺泡毛细血管血流与之进行气体交换，也同样会产生死腔效应。生理无效腔（VD) =解剖无效腔+肺泡无效腔,VA = ( VT - VD ) RR VA = VT (1 - VD / VT) RR肺泡通气量受无效腔与潮气容积比率影响。浅快呼吸的通气效率低于深缓呼吸。,（五）临床应用 1. 通气功能的判定 通气功能测定是肺功能测定的最基本内容。,肺功能不全分级,通气功能障碍分型,2. 阻塞性肺气肿的判定,3. 气道阻塞的可逆性判定 支气管舒张试验 ：给病人吸入沙丁胺醇0.2mg后1520分钟，重复测定FEV1 .0与FEV1.0/FVC%,改善率15%为阳性，15%24%为轻度可逆，25%40%示中度可逆，40%高度可逆。支气管哮喘患者改善率至少应达15%以上；慢性阻塞性肺病患者改善率则不明显。,4.最大呼气流量(PEF) 用力肺活量测定中，呼气流速最快时的瞬间流速，也称峰值呼气流速。 日变异率或昼夜波动率：用微型峰流速仪每日清晨及下午测 REF，连续测一周后计算： 20对支气管哮喘诊断有意义。 日变异率明显增大，示病情加重需处理。,5.支气管激发试验 支气管激发试验即是用某种刺激使支气管平滑肌收缩，通过肺功能测定判断支气管狭窄程度，了解气道反应性。 气道反应性增高是支气管哮喘的主要特征。 常用药物有组胺和乙酰甲胆碱。,二换气功能检查,（一） 气体分布 方法：氮浓度测定。 意义： 导致吸入气体分布不均匀的主要因素是不均匀的气流阻力和顺应性。,（二） 通气/血流比值（V/Q） 进入肺泡的气体与流经肺泡周围毛细血管血液进行气体交换，V/Q=0.8：换气效率最佳。V/Q0.8：病理情况下，局部血流障碍时，进入肺泡的气体，没有充足血流与之交换致