心力衰竭课件课件

（Heart Failure）张家口市第一医院武彩虹,心力衰竭,3,心力衰竭的概念,各种心脏疾病导致心功能不全的综合征。 在静脉回流量前提下，心脏的收缩和/或舒张能下降，引起心排血量减少，组织器官灌不足，不能满足机体代谢需要，同时伴有肺循环和/或体循环淤血的临床病理生理综合征。,4,心力衰竭的危害,心力衰竭,死亡,心律失常,生活质量降低,影响器官功能,症 状,死亡,住院增加,5,泵衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13%,死亡率及死亡原因,心衰诊断2年后死亡率男性40%，女性35%,心衰诊断6年后死亡率男性85%，女性70%,心衰病人年死亡率NYHA II-III级 10-25%NYHA 级 40-50%,6,流行病学,65岁以上老年人7.4%,65岁以下人群1.5-2%,7,主要内容,总论慢性心力衰竭急性左心衰竭舒张性心力衰竭,总 论,基本病因 诱因 病理生理机制 分类 心功能分级,9,心衰的分类,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,10,从心衰机制上分类,收缩性心力衰竭,舒张性心力衰竭,各种原因引起，绝大多数情况下指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血表现的一种临床综合征,收缩性心力衰竭,很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。见于肥厚型心肌病、高心病或冠心病早期,舒张性心力衰竭,充血性心力衰竭,因为心衰时伴有肺循环和（或）体循环的淤血，故又称为充血性心力衰竭。,含义更广，心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全，有心功能不全不一定有心力衰竭。,目前临床上“心功能不全”一词常用以表明经器械检查（超声心动图等）提示心脏收缩或舒张功能已不正常，但尚未出现临床症状的状态。,心功能不全,15,第一阶段（解剖学阶段）-20世纪70年代以前 第二阶段（血流动力学阶段）-20世纪70年代至90年代第三阶段（神经体液阶段）-20世纪90年代以后第四阶段（分子生物学阶段？）-未来 -基因在心衰中的改变 -基因治疗？心肌细胞移植?,心衰理论和实践的发展,16,基 本 病 因,收缩性,前负荷,后负荷,每搏输出量,心输出量,17,基 本 病 因,原发性心肌损害,心脏负荷过重,炎症、缺血、坏死,前负荷、后负荷增加,18,诱 因,感染：呼吸道感染-最常见心律失常：快速心律失常过度劳累或情绪激动血容量增加妊娠和分娩治疗不当：不恰当使用利尿剂、洋地黄制剂或降压药等,（一）血流动力血异常,肺循环,体循环,右心室,左心室,1.Frank-starting机制:,前负荷增加,心室舒张末期容积增加,心排血量及做功量增加.左室18mmHg,肺淤血.右室中心静脉压12mmHg，体循环淤血。,2.后负荷增加,心肌肥厚.,【病理生理及发病机制】,Frank-Starling 机制,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷（舒张期容量）,后负荷（射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,22,心力衰竭发生机制,神经内分泌激活,高血压,心肌梗塞,血流动力学负荷过重,神经内分泌激活,心肌细胞坏死,心肌细胞肥厚,心肌间质纤维化,冠状动脉增厚,毛细血管生长不足,心肌重塑进展、心力衰竭,心功能受损、心肌缺血、心律失常,高血压,心肌梗塞,血流动力学负荷过重,神经内分泌激活,23,神经内分泌系统活性增强,交感神经系统,肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS）,体液因子变化,（二）神经内分泌的激活1.交感神经系统激活-去甲肾水平增加早期有益：受体兴奋-心收缩力增加 内脏血管收缩-血流重新分配 钠水增多有助于脏器灌注持续有害：心率快耗氧量增加 前后负荷增加 冠脉灌注下降 钠水增多循环充血 心肌直接损伤作用,2.RAS激活3.醛固酮增加4.血管加压素增加（抗利尿激素）5.心纳素增加，有很强的利尿作用，但无法抵 消RAS的作用。6.缓激肽增加-产生内皮依赖性释放因子即NO，有强的扩血管作用。,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加心肌氧供应降低,心肌细胞功能障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化疾病进展,血管紧张素儿茶酚胺毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,27,交感神经系统与心力衰竭,28,RAS系统与心力衰竭,心脏组织及细胞重塑,肾素,AngI,AngII,血管紧张素原,ACE,29,体液因子与心力衰竭,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心肌细胞肥大增生,心脏重塑,内皮素 (ET),扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素,心功能改善,心功能失代偿,水钠潴留,外周血管收缩 后负荷增加,心肌细胞肥大增生,心脏重塑,脑钠肽,心功能失代偿,水钠潴留,心肌细胞肥大增生,心肌细胞肥大增生,30,心室重塑与心力衰竭,表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大,心力衰竭的基本机制,概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结 构、功能和表型的变化。 包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质 的再表达，细胞外基质和组成的变化。,31,EF降低和左心室重塑之间的关系,SV 100EF 60%,SV 100EF 40%,SV 100EF 25%,SV: 收缩期容量; EF: 射血分数,32,慢性心力衰竭个阶段的演变,心功能的分级（NYHA ）,级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。级：心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现上述症状。级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。级：心脏病患者不能从事任何体力劳动。休息状态下也出现上述症状，体力活动后加重。,美国ACC/AHA公布的慢性心衰诊断治疗指南提出心衰分期方法(2001),A期：心衰高危，但是没有器质性心脏病或心力衰竭症状(如有高血压、冠心病、使用心脏毒性药物、酗酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，但是没有心衰症状(如左室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状的心瓣膜病,有心肌梗死史等)。 C期：有器质性心脏病，并且既往或目前有心衰症状。 D期：需要特殊干预治疗的难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等待心脏移植者、在家中接受静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接受心衰治疗者等)。,6分钟步行试验,轻度心功能不全 ：426-550m中度心功能不全 ：150-425m重度心功能不全 ：150m,慢性心力衰竭,Chronic Heart Failure(CHF),分类左心衰竭右心衰竭治疗,37,左心衰竭右心衰竭全心衰竭,CHF的分类,38,肺淤血,心排出量减低组织器官灌注不足,左心衰竭,39,左心衰竭临床表现,咳嗽、咯痰-白色浆液性泡沫样痰 咯血大咯血（肺循环和支气管循环之间侧支破裂） 乏力、倦怠 少尿及肾功损害,呼吸困难,劳力性呼吸困难最早 夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸 急性肺水肿,40,左心衰竭体征,心脏体征-心脏扩大、 心率增快、交替脉、 心尖区舒张期奔马律、 基础心脏病体征,肺部体征-肺部湿性罗音（移动性）,中枢性紫绀,41,左心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断： 症状-呼吸困难 体征-双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查-左心扩大、肺淤血,鉴别诊断： 支气管哮喘 支气管炎、肺炎,鉴别诊断,急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,43,右心衰竭临床表现,消化道症状-消化道淤血 食欲不振 恶心、呕吐 腹胀 肝区胀痛,体循环淤血,劳力性呼吸困难,44,右心衰竭体征,水 肿-下肢下垂性、对称性、压陷性浮肿 最早出现-踝部水肿 胸腔积液、腹腔积液、心包积液,45,颈静脉征-颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性,46,肝脏肿大、压痛、心源性肝硬化,周围性紫绀,心脏性恶液质,47,右心衰竭诊断及鉴别诊断,诊断：体循环淤血体征+右心扩大 体循环淤血体征 水肿 颈静脉怒张、颈静脉搏动 肝颈静脉反流征阳性 肝脏肿大伴压痛 心源性肝硬化,48,右心衰竭的鉴别诊断, 心包积液 缩窄性心包炎 肝硬化腹水 肾源性水肿,49,全心衰竭：左、右心衰的临床表现并存。由于右心排血量减少，可使左心衰导致的肺淤血症状反而减轻 。,心衰时常见的实验室检查异常,51,辅助检查,心电图胸部正侧位片超声心动图血流动力学测定,心衰时心电图检查最常见的异常,53,胸部X线片-心脏扩大,54,胸部X线片-肺淤血,55,超声心动图（UCG）,评价心功能心脏扩大：左房和/或左室扩大收缩功能下降：EF 1.2）,56,血流动力学监测中心静脉压（CVP）左心房压（LAP）肺动脉压（PA）肺动脉楔压（PAWP）动脉血压（ABP）,57,球囊漂浮导管（Swan-Ganz catheter）,58,治疗目的及原则,抑制神经-内分泌系统激活,病因治疗,减轻心脏负荷,增加心肌收缩力,治疗目的延缓左室重塑提高生活质量减少并发症降低死亡率,59,病因治疗,基础心脏病的治疗去除诱发因素,60,减轻心脏负荷的治疗,休息限盐：265umol/L) 高血钾症 （5.5mmol/L） 低血压（收缩压90mmHg） 血管神经性水肿、无尿性肾衰竭或妊娠妇女 绝对禁用,73,药物：卡托普利、贝那普利（洛汀新）、 培 哚普利（雅施达） 、雷米普利 心衰治疗的重要进展：尽早使用，从小剂量开始致靶剂量或最大耐受量，终生用药,74,现代药物治疗3-醛固酮拮抗剂,改善心脏及血管重构明显延长患者寿命用法： 螺内酯（安体舒通）20mg 每日1-2次口服,75,受体阻滞剂在心衰中的应用,拮抗过代偿交感儿茶酚胺系统， 减少儿茶酚胺的释放间接抑制RAS系统改善心脏重构、保护心肌细胞一定的抗心律失常作用卡维地洛有扩血管和抗氧化的作用,76,受体阻滞剂在心衰中的应用,77,心脏重塑,心脏交感神经兴奋,1受体 2受体 1受体,美托洛尔(倍它乐克)比索洛尔（康可),心得安,卡维地洛(达力全),受体阻滞剂的分类,78,受体阻滞剂在心衰中的应用,注意事项 小剂量开始逐渐增量 不可突然停药 影响血脂和血糖代谢 重度水肿不可应用,禁忌症 支气管哮喘 心动过缓 二度以上房室传导阻滞 病窦,慎用瓣膜病、先天性心脏病等 以血流动力学紊乱为主的心力衰竭,适应症高血压、冠心病、原发性 扩张型心肌病等原因引起的慢性心力衰竭（NYHAII-III）,79,增强心肌收缩力药物,洋地黄制剂地高辛西地兰,非洋地黄类制剂肾上腺素能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂米力农,80,洋地黄类药物,【作用机理】正性肌力作用 -抑制Na-K-ATP酶抑制房室传导作用兴奋迷走神经作用,81,洋地黄类药物,【适应症】各种原因的收缩性心力衰竭快速性室上性心律失常 -房颤、房扑、室上速,82,洋地黄类药物应用禁忌症,以上的房室传导阻滞病态窦房结综合征肥厚型梗阻型心肌病单纯的二尖瓣狭窄伴窦性心律者AMI最初24小时内预激综合症伴房颤、房扑洋地黄中毒与过敏,83,洋地黄中毒,心律失常 心力衰竭加重快速性心律失常室性早搏二联律房速伴2：1传导阻滞非阵发性交界区性心动过速房颤伴以上的房室传导阻滞缓慢性心律失常：以上的房室传导阻滞,心脏表现,84,洋地黄中毒的心电图表现,85,洋地黄中毒的心脏外表现,胃肠道反应 恶心、呕吐视觉变化 黄绿色视神经系统变化 头痛、头晕、失眠、嗜睡测定血药浓度,86,洋地黄中毒的处理,停用洋地黄类药物+利尿剂控制心律失常 快速性心律失常处理补钾利多卡因 苯妥英钠普鲁卡因酰胺 地高辛抗体 一般禁用电除颤,缓慢性心律失常处理补钾（低浓度）阿托品异丙基肾上腺素,87,血管扩张剂,适应证原发性心肌损害瓣膜返流性心脏病,禁忌证血容量不足低血压肾功能衰竭左室流出道、流入道梗阻,种类,硝酸酯类,硝普钠,钙离子拮抗剂,88,抗凝、抗血小板药物,1.有心功能不全的患者常规使用抗血小板药物（阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷） 2.伴有房颤的心衰，或既往有血栓栓塞史，选用华法林抗凝（国际标准化比值2-3之间） 3.已有室壁瘤、心腔扩大、心内血栓等应服用抗凝药物。,89,终末期心力衰竭的现代治疗,心脏的再同步化治疗（CRT）植入式除颤复律起搏器(ICD）主动脉内球囊反搏（IABP）人工辅助循环 左心室部分切除术(左心室减容术)心脏移植,90,心脏的再同步化治疗（CRT） -双心室起搏、三腔起搏,91,植入式除颤复律起搏器(ICD）,预防心脏猝死,92,主动脉内球囊反搏（IABP）,93,人工辅助循环-埋藏式左心辅助泵,94,左心室部分切除术,Per-operation,post-operation,95,心脏移植,96,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,A期：积极治疗高血压、糖尿病等高危因素B期：ACEI、 受体阻滞剂C期D期：按NYHA分级治疗,97,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,级：控制危险因素;ACEI。级： ACEI;利尿剂;受体阻滞剂;醛固酮受体拮 抗剂，用或不用地高辛。级：ACEI;利尿剂;受体阻滞剂;醛固酮受体拮 抗剂，地高辛。级：ACEI;利尿剂; 地高辛;醛固酮受体拮 抗剂;病情稳定后慎用受体阻滞剂。,98,第二节 急性心力衰竭 AHF,急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧的降低，体循环或肺循环压力突然增高，导致组织器官灌注不足和急性肺瘀血的临床表现。 急性右心衰 - 急性右室梗死、大块肺挭死引起 急性左心衰 -最为常见，表现为急性肺水肿，重者伴心源性休克。,急性左心衰竭,Acute left heart failure,病因临床表现分级治疗,100,急性左心衰竭的病因,急性弥漫性心肌损害急性机械性阻塞或心脏压力负荷过重急性容量负荷过重急性心室舒张受限严重心律失常其他