MR在新生儿缺氧缺血性脑病的价值

MR在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的价值 磁共振科,一、HIE标准及病因、生理,二、MR的基本原理,三、正常新生儿MR表现,四、HIE的MR表现及后遗改变,一、新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE）标准及病因,定义：是指围产期窒息导致的脑缺氧缺血性损害，临床出现一系列神经异常的表现。临床表现： 是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条时可以确诊，第4条暂时不能确定时，作为拟诊病例。,1、HIE诊断标准,（1）有明确的可以导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次/min,持续5min以上;和/或羊水污染）或者在分娩过程中有明显窒息病史。(2)出生时有严重的窒息病史，Apgar评分1min3分，并延续至5min时仍5分；和/或出生时脐动脉pH 7.00。,（3）出生后不久就出现神经系统症状、并延续至24h以上，如意识改变（过度兴奋、嗜睡、昏迷），肌张力改变（增高或减弱），原始反射异常（吸吮、拥抱反射减弱或消失），病重时可有惊厥，脑干征状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失）和前囟张力增高。（4）排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其它疾病所引起的损伤。,围产期窒息是造成本病的主要原因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。,2、病因,二、MR的基本原理,基本原理：H1原子在磁场中发生共振，通过线圈接收H1原子在恢复静态过程中发出的信号，通过计算机一系列复杂计算得出的图像。优点：无放射性（可重复多次检查）、高软组织分辨率、多方位扫描、多参数成像、DWI功能成像。缺点：成像时间较慢（需要镇静），噪声大，费用较贵。,1、HIE病理、生理,(1)血流动力学变化,注：红色为分水岭区,新生儿脑循环两大特点脑血流分布不平衡脑血流具有自动调节功能（轻度缺氧、重度缺氧、足月儿、早产儿不同）,(2)脑细胞能量代谢衰竭,MRI检查前准备检查前药物镇静。检查序列：横断面及矢状面T1WI、T2WI、Flair、DWI/ADC。,(1)脑沟、脑回的发育，随胎龄的增加而增多,三、正常新生儿MRI表现,图A 胎龄25w图B 胎龄28w图C 胎龄30w图D 胎龄33w图E 胎龄39w,(2)胚胎生发层基质的MRI表现,胚胎生发层基质（germinal matrix):是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地. 2532w胎龄儿可见，位于侧脑室前角下方及体部边缘，T1WI为高信号，T2WI为低信号。,(3)新生儿期脑灰质、白质的信号表现,新生儿出生时脑内含水量高达90 ，白质内含水量较灰质高，在T2WI为高信号，T1WI为低信号。,(4)新生儿脑髓鞘发育,MRI是唯一能在活体显示髓鞘的影像学方法。 少突胶质细胞的突起包绕轴突形成髓鞘。70%是脂肪，30%是蛋白，髓鞘的功能是保护轴索。,出生时 6m 2y,脑的发育过程中各种化学成分发生个各种不同的变化，尤其是出生1年内变化最明显。其中最明显的是含水量逐渐下降，随着脑髓鞘化形成，脑内脂肪含量及胆碱含量急剧上升。小儿颅骨发育优先过程，表现为脑外间隙有一个增大后缩小的过程，然后过度到成人的过程。观察髓鞘化目的：是否正常、发育落后、脑白质病。6个月以前在T1WI观察，以后在T2WI观察。,大脑分区：,中央部：包块基底节、 丘脑、大脑脚及脑桥、 小脑脚、小脑蚓部。 外周部：皮层及 皮层下白质。中间部：介于两者之 间的深部白质。,外周部,中央部,中间部,灰白质分辨的T2WI分期,髓鞘化的脑组织 T1WI表现,39+3w 评分正常,T2WI,FLAIR,DWI,39+3w 评分正常,侧脑室三角部背侧残留高信号区（terminal zones）,（5）脑室系统和脑室外腔隙,透明隔间腔 新生儿期，几乎所有的早产儿及足月儿可观察到，宽度一般不超过1cm。,基底节层面解剖图,在胎儿期未成熟胎儿大脑分水岭在脑室旁。缺氧缺血损伤多表现在脑室周围白质，随着胎龄增大，由脑深部向表面移动。脑的轻中度低血流灌注引起脑室周围的损害，引起室周出血性脑梗死（PVH）-脑室旁白质软化（PVL）。脑的重度低血流灌注引起深部灰质、脑干及小脑损害。,四、HIE的MRI表现,在新生儿期：轻中度低血流灌注主要引起皮层及皮层下损害，以保证基底节、丘脑及脑干、小脑血灌注。重度低血流灌注，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。,HIE分度（T1WI）,1、HIE评估方法,（1）脑白质水肿及损伤,（2）矢状旁区损伤,（3）基底节及丘脑损伤,（4）胼胝体损伤及脑梗塞,（5）颅内出血,（1）脑白质水肿及损伤,病理生理基础：不完全缺氧时，白质耐受力较差，容易导致白质水肿。侧脑室旁区域是髓静脉向深部静脉丛汇集处，缺氧缺血时会引起静脉淤血，血管基底膜损伤，导致红细胞及血浆渗出。影像表现：轻中度缺氧时引起脑白质局限水肿，重度缺氧时弥漫性肿胀。侧脑室旁深部脑白质异常信号灶。,脑白质水肿及损伤,38+3周，胎膜早破，脐带打结.Apgar评分1分钟仅1分，5分钟3分，10分钟5分。,T2WI,DWI,细胞毒性水肿,FLAIR,T1WI,T2WI,T1WI,Flair,DWI,血管源性水肿,41+6周，重度窒息复苏后19天。出生时羊水浑浊，脐带扭转数十周，Apgar评分1min2分，5min4分，10min5分,深部白质损伤,36+1周，宫内窘迫，妊娠高血压，疤痕子宫，Apgar评分正常,生发层基质,（2）矢状旁区损伤,病理生理基础：缺氧缺血时毛细血管损伤，通透性增加，反应性充血。影像表现：T1WI矢状窦两旁（大脑前、中、后动脉供血交界区）脑回皮层及皮层下白质点状、条带状、雪花状高信号；重度HIE表现为皮层下多发囊变灶。,43W，窒息抢救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。,T1WI,T2WI,SAG TWI,FLAIR,DWI,DWI,1个月后复查,4个月后复查,重度HIE，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生及过度髓鞘化，引起大理石样改变。影像学表现：基底节及丘脑T1WI、T2WI、DWI表现为不均匀高信号；常受累是豆状核，其次苍白球、丘脑。,（3）基底节和丘脑损伤,41W重度窒息。Apgar1-5-10为2-4-5分,T1WI正常的内囊后肢，髓鞘水肿或脱失,（4）胼胝体损伤及脑梗塞,重度窒息,1个月复查,（5）颅内出血出血的MRI信号随时间延长而改变,超急性期 （6h）,急性期（6-72h）,亚急性期 （3d-4w）,慢性期 （4w）,T1WI,T2WI,等信号,高信号,等或稍低信号,极低信号,高信号,低信号,低信号,高信号,Apgar评分8-10-10分，反应差，皮肤苍白，少哭。,评分不详，反应差、拒奶，刺激无哭，皮肤紫绀。,产程长、胎心低,37+6W，Apgar1-5-10min,4-6-8分，皮肤紫绀，四肢松弛，反应差。,2、HIE后遗改变,轻度HIE：一般预后较好