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文档简介
低钠血症相关的几个概念,在48小时内血钠低于125mmol/L,并伴有中枢神经系统症状为急性低钠血症;低于115mmol/L伴有神经系统症状时为急性严重低钠血症。,当血钠135mmol/L称为低钠血症。,1,低钠血症相关的几个概念,低钠血症常伴有血浆渗透克分子浓度(Posm)降低,这种情况多为水潴留所致,临床最常见,可导致脑水肿,称为低张性低钠血症(hypotonic hyponatremia,真性低钠血症)。,2,低钠血症相关的几个概念,低钠血症常伴有血浆渗透克分子浓度(Posm)降低,这种情况多为水潴留所致,临床最常见,可导致脑水肿,称为低张性低钠血症(hypotonic hyponatremia,真性低钠血症)。低钠血症伴Posm正常或升高(血浆中存在使Posm升高的溶质)尿素、乙醇(自由穿透细胞膜) 仍为低张性低钠血症高糖血症、静脉甘露醇 有效Posm升高,可导致细胞脱水 高张性低钠血症(易位性低钠血症)高脂血症、血浆副蛋白(火焰光度计法测定显示低钠血症),3,假性低钠血症,血浆渗透压实验室测得计算:渗透压=2(Na + K)+ BUN + Glu(mmol/l)几种特殊情况高血糖(急诊科/内分泌科)血糖每升高100mg/dl,血钠约下降1.8mmol/l,血浆渗透压升高约2 mOsm/kgH2O。静脉输注甘露醇(神经科)高副蛋白血症(血液科)高脂血症,4,低钠血症分类(根据血浆渗透压),5,低钠血症时机体的适应性改变,大脑容量的调节:脑细胞肿胀后迅速代偿-脑间质静水压增加,静脉容量减少,脑脊液进入血循环。大脑溶质丢失(可达50%)电解质的丢失:脑细胞膜受牵拉后活化相关离子通道-Na、K、Cl等离子自细胞内释放,持续4h有机溶质的丢失(包括多元醇、氨基酸等),6,低钠血症时机体的适应性改变,中枢神经系统代偿一般可在数小时及48小时内完成,7,8,低钠血症时机体的适应性改变,慢性低钠血症时,渗透溶质的丢失虽然减轻了脑细胞肿胀,但是钾与氨基酸的丢失抑制了脑细胞的能量代谢,在突触水平干扰神经传递时氨基酸的释放,从而导致大脑功能持续的弥漫性损害。低钠血症纠正后,脑细胞内电解质可在24-48h内恢复正常,但是有机溶质的恢复需要5天。,9,低钠血症时机体的适应改变,肾脏对ADH逃逸 SIADH的动物模型表明,持续的ADH数天后,肾脏对ADH发生逃逸,水排泄增多,重新建立平衡,血清钠稳定在低水平。与水通道蛋白2表达减少有关。其他脏器功能损伤 肝、肌肉等。,10,低钠血症的症状,低钠血症是否有症状与低钠血症的原因、严重程度和发生缓急有关。脑:头痛、注意力不集中、记忆减退、严重者神志模糊、幻觉或者痫性发作等。消化道:厌食、恶心、呕吐等肌肉:肌无力、肌肉痛性痉挛;,11,低钠血症病因,12,低张性低钠血症-溶质丢失或水潴留,单纯的体液丢失是不会发生血钠降低的,因为体液多是低渗或等渗的,若发生低钠血症则多是补充低张溶液或肾脏排泄无溶质水障碍。,13,肾脏排泄无溶质水障碍的机制,GFR明显降低、近端小管重吸收明显增加,向远端运送的水和溶质减少,加重水潴留。远端肾单位钠吸收障碍,最常见于利尿剂(尤其噻嗪类)。袢利尿剂和噻嗪类均抑制髓袢升支粗段和远曲小管对钠的重吸收,但袢利尿剂同时影响尿的浓缩,因此很少引起低钠血症,甚至可以用来治疗低钠血症。噻嗪类不影响尿的浓缩,导致钠丢失多于水,故导致低钠血症。ADH分泌异常:低张状态下不能抑制ADH分泌(ADH分泌受渗透性溶质调节、细胞外液容量)-SIADH渗透性溶质与ADH分泌调节异常 -容量不足伴严重低钠血症,当外液容量减少达8-10%时,引起ADH释放(机体首先保持容量)。,14,低张性低钠血症分低容量、等容量、高容量,低容量肾丢失(尿钠20mmol/l):利尿剂、渗透性利尿(葡萄糖、甘露醇、酮体)、盐皮质激素缺乏等;非肾丢失(尿钠20mmol/l):呕吐腹泻、大量出汗、液体进入第三间歇等;,15,高容量充血性心衰肝硬化肾病综合征急性或慢性肾衰竭妊娠,16,等容量抗利尿激素分泌不当综合征甲状腺功能减退糖皮质激素缺乏,17,等张性,冲洗液吸收综合征应用内窥镜行前列腺或妇科手术时使用大量的无钠轻度低张冲洗液如甘氨酸、山梨醇、甘露醇所致,这些溶质被吸收后,导致等张性低钠血症。,18,高张性,注射高张溶液:使用甘露醇治疗脑水肿;免疫球蛋白含有高浓度的甘露糖、蔗糖,这些糖不易透过细胞膜,在肾功能不全时易导致高张性低钠血症。假性低钠血症:严重高血糖。,19,低钠血症的诊断,1、除外假性低钠血症的可能,假性低钠血症往往是血液中存在其他渗透性物质,如糖、尿素氮或其他小分子物质及球蛋白等大分子物质,可行肝肾糖脂和电解质检查就可初步除外。静脉输注高张溶液;实验室检查:血糖,肝功能(总蛋白、白蛋白、球蛋白),肾功能(尿素氮、肌酐),血脂,电解质(钾、钠、氯);血、尿渗透压2、病史,服用药物:如高血压(噻嗪类利尿剂?)、脑病、肿瘤、内分泌疾病3、饮水量、尿量,输液种类及量;4、容量判断:血压、尿量、舌质、皮肤等;,20,血渗透浓度调控主要涉及4个感受器:主动脉体、肾小球球旁器、下丘脑细胞、心房。5种激素:抗利尿激素、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心(脑)钠素、糖皮质激素、甲状腺激素。6种器官:心、肝、肾、下丘脑、肾上腺、甲状腺。所以,若为低渗性低钠血症(真性低钠血症),则通常为上述器官或者感受器病变导致。首先应除外明显的心、肝、肾功能障碍和腹泻、钠丢失到第三间隙等情况。行心脏查体,除外明显的心功能不全,行肝肾功能检查除外肝肾功能障碍。甲状腺功能减退引起的低钠血症往往为严重甲减常合并明显的黏液水肿,也有典型临床表现。若不是以上疾病,则应考虑SIADH,脑性失盐综合征或原发性(继发性)肾上腺皮质功能减退症的可能。原发性肾上腺皮质功能减退症患者常有皮肤色素沉着,且有明显消化道表现和血压变化,在出现低钠血症,常合并高钾血症。继发性肾上腺皮质功能减退常合并低血糖。需要的实验室检查:BNP、血尿渗透压、甲状腺功能、血ACTH(8am)、血F(8am)、24h尿游离皮质醇等。,21,低钠血症的治疗原则,处理的依据:有无神经系统的症状,而不是血清钠的绝对值(所谓的安全血钠浓度:血清Na120mmol/L)。对无症状的低钠血症,不管其血清钠水平如何,应用高张盐水快速纠正绝无必要且有潜在危险。限水:包括口服、静脉(if unavoidable,it may be necessary to administer 300ml 3%saline to compensate for every 1L of free water.)rule of six: six a day make sense for safety;so give six in six hours for sxs(symptoms) and stop.计算公式,22,23,急诊处理,对象:急性低钠血症(24h)、严重的神经症状(如抽搐、昏迷);最有效的方法是:100ml 3%NaCl溶液,如无效,可每15分钟重复给2次(注意血压、心功能)。,24,预防过度纠正,低钠血症自发纠正:停用利尿剂、停用vasopressin、补充肾上腺皮质激素后、一过性的
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