儿童脓毒性休克诊治专家共识ppt课件

儿童脓毒性休克（Septic Shock）专家共识（2015）,1,龚本新 男 48岁 副主任医师 1991年毕业于武汉大学医学院（原湖北医学院）儿科系，分配到长江大学附属第一医院从事儿科临床工作，2002年9月就读于武汉大学医学部基础与临床医学研究生班。2015年调入光明新区中心医院。工作25年对儿科常见、多发病及疑难杂症的诊疗积累了丰富的临床经验，尤其擅长小儿呼吸、神经、免疫系统疾病的诊疗。联系电话短号：660816,2,全身炎症反应综合症 （Systemic inflammatory response syndrome，SIRS）,3,概 念,SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控的非特异/特异性免疫炎症反应)不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、发展机制提出的新概念1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急救医学会（SCCM），芝加哥联合会议1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会，Hayden，儿科诊断标准,4,病 因,其他,创伤,烧伤,胰腺炎,菌血症,其他,病毒,寄生虫,真菌,感染,脓毒症,SIRS,SIRS的病因及与Sepsis关系,感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRSSepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%,5,机制,致病因素（感染，非感染）失控的全身炎症反应（多米诺效应）以强烈炎症为主的临床综合征,6,机 制,机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡， SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻痹”(CARS)发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱,7,炎症介质,1 致炎因子-harm or help? TNF、IL-1、IL6、和GCSF 细胞因子的全身作用包括调节神经内分泌体液，反馈抑制细胞因子分泌局部作用通过旁分泌形式产生调节免疫细胞与内皮细胞间的反应。2 抗炎因子-harm or help?STNRFR、 SIL2等受体拮抗剂，IL4、IL10、IL13等产生。4 其他 核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：反映不同炎性反应的进程 CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白-1（MIP-1）,8,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的活化,LPS：脂多糖；LBP：脂多糖结合蛋白；TLR4：Toll样受体4；MyD88：骨髓分化因子88；IRAK：IL-1受体相关激酶；TRAF6：TNF 受体相关因子；,SRF：血清反应因子；AP-1：活化子蛋白1；ATF2：活化转录因子。,内毒素（LPS）启动SIRS过程,9,炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）,严重感染、创伤、休克等,大量炎症刺激物 （缺氧、ET、C3a、C5a）,损伤部位炎症细胞活化,正常,局部杀死细菌、清除坏死组织，防止炎症扩散,10,炎症介质泛滥(Proinflammatory mediator spillover),炎症细胞（单核-巨噬细胞、VEC） 第一次打击 病情稳定炎症细胞“致敏状态”（priming） 炎症反应可逐渐消退,第二次打击（ROS、ET）致敏状态炎症细胞反应异常 突破自我限制作用 失控的自我持续放大反应 大量促炎介质泛滥 远隔部位炎症细胞活化 MODS SIRS 炎症向全身扩散,11,临床特点,1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御自损） 细胞因子和炎症介质失控性释放2、高动力循环状态：高排低阻低排高阻循环衰竭， 组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）3、持续高代谢：高氧耗，BMR（基础代谢率）明显升高，耗能异常，对 外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质,12,诊断标准,1、1991年8月ACCP/SCCM： T38或36 HR90次/分 RR20次/分或PaCO24.3kPa (32mmHg) WBC12109/L或4109/L或未成熟细胞0.10 这套标准实际临床应用存在显著局限性(过度敏感、缺少特异)，缺乏临床特征性的动态描述，对SIRS的发展和预后无预示作用,ACCP/SCCM Consensus Conference. Crit Care Med, 1992,13,诊断标准,2、1994年Hayden儿科标准：T38或正常年龄均值2SDRR正常年龄均值2SD 或PaCO24.3kPa(32mmHg)WBC12109/或0.10入院24具备上述两项或两项以上者诊断Hayden, 1994, J Pediatr,14,诊断标准,3、1996年Hayden(第二届世界儿科ICU大会)小儿SIRS标准:年龄 RR HR T WBC(109/)及分类(%)5 60 190 38或35或3060 190 38或20或251-12 45 160 38.5或15或201-2y 40 140 39或15或152-5y 35 130 39或15或155-12y 30 120 38.7或12或1012-15y 25 100 38 5或12或1015y 20 90 38或12或10具备4项中2项（白细胞计数增加、降低或分类异常中任意一项）为SIRS,15,至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常1. 中心温度 38.5 或 同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激) ,或不可解释的持续性增快超过0.54 h ;或 各年龄组正常值2 个标准差以上,或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关) 。4. 白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症) ,或未成熟嗜中性粒细胞 10 %。,Criteria up-to-date,16,抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗NOS阻断剂活化蛋白C（APC） :儿科不用激素的治疗非甾体类药物如布洛芬等的治疗CRRT干预,临床治疗,17,临床治疗,及时、彻底清除感染灶：毒素释放选择性肠道脱污染（ G菌）肠用抗生素，大黄，乳果糖保持肠功能：经肠饮食肠梗阻、穿孔：注射抗生素，外科干预切断SIRS连锁反应：肾上腺皮质激素：小剂量、长疗程（2004） 内毒素抗体，抗自由基，血浆超滤改善微循环、保护肾功能,18,小 儿 脓 毒 症（Sepsis）,19,脓毒症(Sepsis) 是指感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征(SIRS) 严重脓毒症(Severe Sepsis) 是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注 脓毒性休克(Septic shock) 是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍.,定 义,20,败血症（septicemia）：病原菌进入血循环，在其中生长并产生毒素菌血症（bacteremia）：细菌仅在血循环中生存而不产毒素，菌血症可以有或没有临床表现毒血症（toxemia）：血液只含有毒素而无细菌脓毒血症（pyemia）：败血症过程中，病原菌集中在某些组织或器官，形成多处脓肿,传统概念-淘汰,21,过去10 年, 严重感染的发生率增加了91.3% 以每年1.5% 8.0% 的速度上升全世界每年大约1 000 人中3 人发生严重感染和感染性休克脓毒症的病死率1318严重感染的病死率仍高达30% 70%,流行病学,22,感染 SIRS,病 因 及 机 制,23,1991年成人医学会议公布SIRS/脓毒症/脓毒性休克2001年12月:“国际脓毒症定义会议”(无儿科定义)(international sepsis definitions Conference)美国危重病医学会()、欧洲加强治疗医学会()、美国胸科医师学院()、美国胸科学会()和外科感染学会()(北美和欧洲29位专家参加)2002年2月:“得克萨斯圣安东尼奥会议”(以成人为基础的儿科定义,并于2005年正式公布)2008/2012国际新指南,认识 进展,24,1991年成人医学会议公布SIRS/脓毒症/脓毒性休克2001年12月:“国际脓毒症定义会议”(无儿科定义)(international sepsis definitions Conference)美国危重病医学会()、欧洲加强治疗医学会()、美国胸科医师学院()、美国胸科学会()和外科感染学会()(北美和欧洲29位专家参加)2002年2月:“得克萨斯圣安东尼奥会议”(以成人为基础的儿科定义,并于2005年正式公布)2008/2012国际新指南,认识 进展,25,认识 进展,严重脓毒症对于成人来说，病死率相对较低，但仍是发达国家先进ICU中儿童死亡的主要原因。2002年儿科脓毒症定义大会的召开，确定了儿童感染、脓毒症、严重脓毒症和多脏器功能障碍的概念 。2004,2008年发布了严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南(简称指南)，2012年来自30个国际组织的68位专家更新了2008版指南。新版指南纳入的研究文献及手稿更新至2012年。2012版指南继续采用GRADE(theGradingofRecommendations，Assessment，Development and EvMuafion)分级系统。GRADE分级系统由推荐等级与证据强度两部分构成 。,26,认识 进展,2005年首次公布的国际儿科脓毒症相关概念和定义的专家共识已得到全世界儿科界广泛认可;2006年我国儿科重症医学专家制定的“儿科感染性休克(脓毒性休克)诊疗推荐方案”,对国内儿科医师具有积极指导意义.2012年“拯救脓毒症战役”之严重脓毒症、脓毒性休克国际指南加入了血液动力学、组织灌注、器官功能不全等量化指标，使脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的诊断和治疗更具客观性基于国际指南，结合中国实际情况，对我国儿科脓毒性休克诊治推荐方案进行部分修订，提出更新的专家共识新版共识纳入的研究文献检索时间截至2015年3月此次修订先后举行了多次专家讨论会，并征求了儿科重症医学资深专家的意见和建议，经反复多次修改后形成此共识,27,全身炎症反应综合征( SIRS) 至少出现下列四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常:中心温度 38.5或同年龄组正常值2个标准差以上(无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激) ;或不可解释的持续性增快超过0.54.0 h。 或各年龄组正常值2个标准差以上;或因急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症) ;或未成熟嗜中性粒细胞 10%,全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义 （2015专家共识）,28,感染：存在任何病原体引起的可疑或已证实(阳性培养、组织染色或PCR)的感染;或与感染高度相关的临床综合征感染的证据包括临床体检、X摄片或实验室的阳性结果(如正常无菌体液中出现白细胞、内脏穿孔、胸片示持续性肺炎、瘀斑或紫癜样皮疹、暴发性紫癜)脓毒症：感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为感染的结果严重脓毒症：脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注脓毒症+下列之一:器官功能障碍(2个或更多其他器官功能障碍)或组织低灌注；脓毒性休克：脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍脓毒性休克主要为分布异常性休克,在儿童常同时伴低血容量性休克.儿童脓毒性休克早期可以表现为血压正常，休克晚期呈难治性低血压.,全身炎症反应综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义（2015专家共识）,29,内毒素（LPS）或DNA：脓毒症的主要触发剂前降钙素（PCT）：0.5ng/ml，2，10，细菌与非细菌，特异性高CRP：重叠高，细菌与非细菌促炎与抗炎介质：IL-6、TNF 活化蛋白C（APC）：预后高迁移率族蛋白B (HMGB1)：DNA过程巨噬细胞移动抑制因子(MIF)肾上腺髓质素、心钠素原,脓毒症诊断生物学指标,30,诊 断,脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反应不断加剧、持续恶化的结果。儿童脓毒性休克（感染性休克）诊治专家共识（2015版）有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考下表1。,31,表1与脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标,感染（可疑或已证实）伴以下情况考虑脓毒症或严重脓毒症一般指标体温变化：发热（肛温38.5）或低体温（肛温12*109/L ），白细胞减少（0.5mg/dL或44.2umol/L凝血功能异常：（INR1.5或APTT60s）肠梗阻（肠鸣音消失）血小板减少：血小板4 mg/dL或70umol/L）组织低灌注表现高乳酸血症（乳酸1mmol/L）毛细血管再充盈时间延长（3s）或花斑脓毒症诊断：发热（肛温38.5）或低体温（肛温3s）(需除外环境温度影响)，暖休克时CRT可以正常。（4）意识改变：早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。晚期意识模糊，甚至昏迷、惊厥。（5）液体复苏后尿量仍2mmol/L。,35,1.代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低血压。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。2.失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿期。不同年龄低血压标准参考见表3。,脓毒性休克分期,36,1.冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量减少外，表现为皮肤苍白或花斑纹，四肢凉，外周脉搏快、细弱，CRT延长。休克代偿期血压可正常，失代偿期血压降低。2.暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代谢性酸中毒等，但四肢温暖，外周脉搏有力，CRT正常，心率快，血压降低。判断冷休克与暖休克的简单方法见表4,休克分型,37,休克表现,心血管直接体征心率脉搏血压,终末器官灌注脑皮肤肾,植物神经系统代偿表现,38,心血管系统直接体征,心率:代偿，注意不能解释的心率增快脉搏: 中心、末梢，中央型脉搏消失是心跳停止的证据，需要心肺复苏血压： 年龄 收缩压(第5百分位) 01月 60 1月1岁 70 1岁10岁 70+(2年龄),39,中央和远端脉搏的触摸,40,终末器官: 脑,脑: 意识水平。烦躁，昏迷A Awake（神智清醒）V Responsive to voice（对声音有反应）P Responsive to pain （对疼痛有反应）U Unresponsive（无反应）,41,终末器官：皮肤灌注,皮肤颜色：粉红苍白紫绀皮肤发花末梢温度毛细血管再充盈时间,42,皮 肤 呈 明 显 大 理 石 花 纹,43,毛细血管再充盈时间,正常毛细血管再充盈时间为温暖环境下2sec，尤6sec,44,终末器官：肾,尿量 正常12ml/（kg.h）少尿1ml/kg.h无尿7.15即可。根据患儿白蛋白水平、凝血状态等情况，适当补充胶体液，如白蛋白或血浆等。继续及维持输液阶段也要动态观察循环状态，评估液体量是否恰当，随时调整输液方案。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,50,循环支持,(2)血管活性药物： 经液体复苏后仍然存在低血压和低灌注，需考虑应用血管活性药物提高和维持组织灌注压，改善氧输送。 多巴胺：用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量59ug(kg.min)增加心肌收缩力，用于心输出量降低者。大剂量1020ug(kg.min)使血管收缩血压增加，用于休克失代偿期。根据血压监测调整剂量，最大不宜超过20ug(kg.min)。 多巴酚丁胺：正性肌力作用，用于心输出量降低者。剂量520ug(kgmin)。多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。 肾上腺素：小剂量0.050.30ug/(kg.min)正性肌力作用。较大输注剂量0.32.0ug(kg.min)用于多巴胺抵抗型休克。 去甲肾上腺素：暖休克时首选去甲肾上腺素，输注剂量0.051.00ug(kg.min)，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,51,循环支持,(2)血管活性药物： 米力农：属磷酸二酯酶抑制剂，具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻型休克。可先予以负荷量2550ugkg(静脉注射，10min)，然后维持量O.251.00ug(kg.min)静脉输注。 硝普钠：当血流动力学监测提示心输出量降低、外周血管阻力增加、血压尚正常时可给予正性肌力药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷，有利于心室射血和心输出量增加。一般使用短效制剂，如硝普钠0.58.0ug(kg.min)，应从小剂量开始，避光使用。 血管活性药物输注应通过中心静脉通路或骨髓腔通路，未获得中心静脉前可采用外周静脉输注，避免为获得中心静脉而延迟血管活性药物的应用。脓毒性休克患儿推荐建立有创动脉血压监测。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,52,三、积极抗感染治疗,诊断脓毒性休克后的1h内应静脉使用有效抗微生物制剂。需依据流行病学和地方病原流行特点。选择覆盖所有疑似病原微生物的经验性药物治疗。尽可能在应用抗生素前获取血培养(外周、中央或深静脉置管处各1份)或其他感染源培养(如尿、脑脊液、呼吸道分泌物、伤口、其他体液等)，但也不能因获取感染源培养困难而延误抗生素治疗。降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)动态检测有助于指导抗生素治疗。积极寻找感染源，可选择合适的影像学检查。尽快确定和去除感染灶，如采取清创术、引流、冲洗、修补、去除感染装置等措施。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,53,四、肾上腺皮质激素,对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上腺素)抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质激素替代治疗，可用氢化可的松，应急剂量50mg(m2.d)，维持剂量35mg(kg.d)，最大剂量可至50mg(kg.d)静脉输注(短期应用)。也可应用甲泼尼12 mg(kg.d)，分23次给予。一旦升压药停止应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上腺皮质激素治疗。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,54,五、控制血糖,脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖超过10mmolL(180mgd1)，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.050.10U(kg.h)，血糖控制目标值10mmolL。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每12小时监测血糖1次，达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予25葡萄糖24mlkg静脉输注，并注意血糖检测。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,55,六、连续血液净化,脓毒性休克常因组织低灌注导致AKI或急性肾衰竭。在下列情况行连续血液净化治疗(CBP)：AKI lI期；脓毒症至少合并一个器官功能不全时；休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效，可予以CBP，防止总液量负荷超过体重的10。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,56,七、抗凝治疗,脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异常，尤其易导致深静脉栓塞。儿童深静脉血栓的形成往往与深静脉置管有关，肝素涂层的导管可降低导管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿(如青春期前)可应用普通肝素或低分子肝素预防深静脉血栓的发生。如出现血栓紫癜性疾病(包括弥散性血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜)时，给予新鲜冰冻血浆治疗。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,57,八、体外膜肺氧合,对于难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿，如医疗机构有条件并患儿状况允许可行体外膜肺氧合治疗。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,58,九、其他,1血液制品：若红细胞压积(HCT)70gL即可。血小板10109L(没有明显出血)或血小板20109L(伴明显出血)，应预防性输血小板；当活动性出血、侵人性操作或手术时，需要维持较高血小板(50109L)。2丙种球蛋白：对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白。3镇痛、镇静：脓毒性休克机械通气患儿应给予适当镇痛镇静治疗，可降低氧耗和有利于器官功能保护。4营养支持：能耐受肠道喂养的严重脓毒症患儿及早予以肠内营养支持，如不耐受可予以肠外营养。,脓毒性休克的早期识别、及时诊断、及早治疗是改善预后、降低病死率的关键。一旦诊断脓毒性休克，在第1个6h内达到：CRT2S，血压正常(同等年龄)，脉搏正常且外周和中央搏动无差异，肢端温暖，尿量1ml(kgh)，意识状态正常。如果有条件进一步监测如下指标并达到：中心静脉压(CVP)812mmHg，中央静脉混合血氧饱和度(ScvO：)70，心脏指数(CI)3.360 L(minm2)，初始液体复苏时血乳酸增高者复查血乳酸至正常水平，血糖和离子钙浓度维持正常。,59,专家共识推荐的诊疗建议并不是“金标准”，只是对临床医生起到指导和引领作用，在临床实践中针对每个个体的情况需要随时合理调整治疗措施，达到个体化的目标治疗才是真正理想的治疗策略。目前还需要更多的临床多中心随机对照研究获取新的循证依据，以修订和完善诊疗方案，并制定具有更大指导意义的指南。,60,61,62,63,多器官功能障碍综合征Multiple organ dysfunction syndrome （MODS） Multiple organ failure（MOF）,64,定义,机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24小时后，同时或序惯性出现二个或二个以上的的系统或器官功能障碍或衰竭，即多个器官功能改变不能维持内环境稳定的临床综合征,65,概 述,MODS概念原因尚不十分明确的临床综合征可由感染或其他原因诱发序贯性多个脏器损害及功能失代偿发生率：ICU病人的15（美）病死率：40100(50-70%),66,54%的ICU患者并发MODS,ICU患者,54%并发MODS,67,MODS不意味着任何二个以上的器官衰竭就可以诊断其危害也不是衰竭器官数目的简单相加,68,MODS与下列情况相区别,发病24小时以内死亡病例，属复苏失败，不属多器官功能衰竭直接损伤多个脏器的复合伤传统综合征 心脑综合征，肝肾综合征 肺性脑病，肝性脑病 慢性器官衰竭失代偿 临终状态发生多个脏器功能衰竭,69,MODS病理本质,SIRS,感染病灶,释放内毒素,激活炎症细胞,单核巨噬细胞,内皮细胞,多形核细胞,释放炎性介质,70,MODS的发病因素,1、诱发MODS的危险因素,复苏不充分或延迟复苏营养不良持续存在感染灶手术意外事故持续存在炎症灶糖尿病基础脏器功能失常（如肾衰）应用激素大量反复输血恶性肿瘤严重创伤使用抑制胃酸药物肠道缺血性损伤乳酸血症ACCP/SCCM Consensus Conference, Critical Care Medicine, 1992,71,MODS的发病因素,2、全身炎症反应综合征和脓毒症 细菌感染是最常见的促发因素，起“扳机”作用3、低血容量休克和再灌注损伤4、诱发MODS的其他因素 医源性因素,72,MODS的发病假说,1、缺血再灌注损伤假说：氧代谢障碍、氧自由基、白细胞与内皮细胞相互作用2、细菌毒素假说3、胃肠道假说：肠粘膜屏障、细菌与内毒素移位4、炎症失控假说：局部炎症反应、有限全身炎症和应激反应、SIR