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文档简介

一例产褥期脑静脉系统血栓形成患者一例产褥期脑静脉系统血栓形成患者护理查房护理查房1目录21、颅内静脉解剖特点有哪些?2、 颅内静脉系统血栓形成 的危险因素有哪些?问答31、基础知识介绍4A.上矢状窦 B. Galen 静脉C.眼静脉 D. 面静脉E. 海绵 窦 F. 岩 下 窦G. 颈静脉 H. 乙状窦I. 岩 上 窦 J. 橫窦K.直窦 L. 下矢状窦上矢状窦下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦眼静脉 海绵窦 岩上窦 岩下窦 颈内 V1、基础知识介绍5脑部静脉 : 有大脑上静脉 、 中静脉及下静脉,收集皮质及皮质下静脉血 ,大 脑上静脉流入上矢状窦 , 大脑中静脉血流入上矢状窦和海绵窦 , 大脑下静脉流入横窦或海绵窦。1、基础知识介绍6脑部静脉 :大脑下 V: 引流大脑凸面下部以及颞叶,枕叶外侧底部的血液,以桥 V形式跨过硬膜下腔,与横窦相连。大脑部浅V大脑上 V大脑中 V背上 V:引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。内上 V:引流大脑半球内侧面大部分的血液,注入上矢状窦浅支:引流侧裂周围脑回、额叶外侧凸面及眶叶外侧、脑回的血流。进入海绵窦。引流侧裂内各脑回的血液。1、基础知识介绍7脑 部深静脉 : 收集大脑深部髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处静脉血,最后汇成一条大脑大静脉 (Galen静脉 )该静脉位于胼胝体压部下方,向后下方与直窦沟通。1、基础知识介绍8脑部深静脉 :大脑大V 引流血液 进入直窦。大脑内V基底 V: 穿过基底池和环池到达横池大脑后 V: 按枕额方向引流距状区 V血液。丘脑 V(终 V):尾状核和丘脑之间。透明隔 V:引流尾状核头部和胼胝体前部的血液。脉络丛 V:为脉络丛的一部分,汇流侧脑室和第三脑的 V血液1、基础知识介绍9解剖生理特点 :(1)无瓣膜静脉血流方向可逆流。(2)颅内与颅外静脉之间有多处吻合及沟通,因此颅外感染可引起颅内静脉窦炎性血栓(3)颅内静脉血栓形成,当不完全梗阻时可不引起临床症状;当完全阻塞时出现脑淤血脑水肿;脑脊液吸收障碍易引起颅内压升高。血栓远端区内静脉压过高、小血管壁因缺血缺氧而渗透性增高均可造成微血管破裂或血液成分渗出,易出现出血性梗死。1、基础知识介绍10危险因素: 80%有明确的危险因素产褥期 ( 高凝状态 ) 纤维蛋白产生增加 , 妊娠末期 增加 50%,分娩后短期内处于高水平。 纤溶活性降低 凝血因子 II、 VII、 VIII和 X增加 游离蛋白 S减少 获得性激活蛋白 C抵抗 凝血酶原 F1+2和 D-二聚体等凝血活性标志物的增加1、基础知识介绍11危险因素:( 1)产褥期 遗传性血栓形成倾向:既往血栓形成病史 其他危险因素:心脏病,糖尿病,吸烟,多胎妊娠,年龄 35岁,肥胖,剖宫产(尤其是产程中紧急剖宫产)( 2)颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎)( 3)口服避孕药( 4)心脏病、心梗、心 瓣 膜病( 5)血液病、真性红 细胞 增多症( 6)外科手术( 7)脑外伤( 8)高热( 9)全身衰竭,慢性消耗性疾病( 10)中毒( 11)脱水 高凝状态:频繁腹泻、呕吐1、基础知识介绍12发病机制 - 感染性(静脉窦炎) 头面部、其他部位感染 无静脉瓣膜丰富吻合支 颅内感染性血栓形成1、基础知识介绍13发病机制 - 非感染性1、遗传异常2、血液动力学异常血流淤滞高凝状态 血粘度 V血栓形成管壁异常3、蛋白 C和蛋白 S缺乏 先天原因:常染色体显性遗传 后天因素:肝硬化 白血病 DIC 应用抗癌1、基础知识介绍14病理 V回流受阻 , 引流区域内的毛细血管 、 小 V充血 ,脑水肿 。 在灰质和白质出现出血性梗塞。 各出血点会聚起来,可以形成脑内血肿或伴有不同程度的 SAH。 炎性 V窦血栓形成 , 造成邻近区的脑膜炎、脑梗死、脑脓肿 。1、基础知识介绍15发病类型1、进行性颅内压增高2、突然发生的神经系统局灶性损害,酷似动脉性卒中,常无癫痫发作。3、神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高,病情常在数日内进展。4、神经系统局灶性损害,有或无癫痫发作及颅内压增高,病情常在数周或数月内进展。5、突然出现的头痛,类似蛛网膜下腔出血或短暂性脑缺血发作,此型较少见。 1、基础知识介绍16临 床表现和体 征:单 纯脑静脉血栓形成罕见 , 多数由静脉窦血栓扩展而来 。(1)浅静脉血栓形成常突然起病 ,出现 头痛、呕吐 、 视盘水肿、 局限性癫痫发作、肢体瘫痪、皮质型感觉障碍等,即颅内压增高及局限型皮层损害的症状体征。(2)深静脉血栓形成临床也无特征性,主要表现为头痛、精神障碍 、 意识障碍,还可出现轻偏瘫 、 锥体束征及去皮质强直或去皮质状态 , 视盘水肿少见。1、基础知识介绍17临 床表现和体 征:单 纯脑静脉血栓形成罕见 , 多数由静脉窦血栓扩展而来 。(1) 颅内压 头痛、呕吐、视乳头水肿,常误诊为良性颅高压、视乳头炎。(2) NS局灶损害(3)感染或败血症的症状炎性者可伴发败血症,久病或症状严重者又可继发脑膜脑炎而出现精神错乱、谵妄或昏迷。1、基础知识介绍18临 床表现和体 征 -海 绵窦血栓形 成常 由副鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起, “ 危险三角 ” 。(1) 眼 球突出,眼眶内软组织、眼睑眼 结膜 水肿。(2) 眼 球各部分活动受限 。(3) 角 膜反射消失。(4) 眼 球有时疼痛,少数可出现视乳头水肿,视 神经很少受累。(5) 两 侧海绵窦因环窦相连,一侧血栓常在数日内扩大到对侧。1、基础知识介绍19临床表现和体征 -海绵窦血栓形成1、基础知识介绍20临床表现和体征 -上矢状窦血栓形成一、产褥期(常发生在产后 1-3周)、婴幼儿、老年( 1) 颅高压三联征 (头痛,呕吐 ,视神经乳头水肿 ) ( 2) 意识障碍( 3) 癫痫发作( 4) 肢体运动障碍: 扩大到皮层 V时,且侧支 循环 代偿不好时出现偏瘫 ; 旁中央小叶受损,出现双下肢瘫及尿失禁1、基础知识介绍21临床表现和体征 -乙状窦血栓形成主要由乳突炎中耳炎并发 , 如血栓扩展到颈 静脉 ,出现舌咽 N、 迷走 N、 副 N变 化 。1、基础知识介绍22临 床表现和体 征 -直窦血栓形 成 少见 引起大脑大 V血流阻滞,出现意识不清,肢体强直、抽搐、多动。 脑内可能发生大量出血流入脑室,呈血性 脑脊液 ,有时出现去大脑强直。1、基础知识介绍23治疗1、 病因治疗 感染性: 控制感染,处理原发灶 非感染性:治疗原发病,增加血容量,降低血粘度 2、 对症治疗 颅内压高:脱水降颅压 高热: 物理降温 癫痫发作:抗痫 3、 特殊治疗 抗凝 溶栓1、基础知识介绍24治疗1、炎性血栓积极处理感染灶,对炎性者特别 是 已有脑膜脑炎症状者,应针对致病菌使用大剂量抗生素,对患者血及脑脊液进行细菌培养 , 选择敏感易通过血 -脑脊液屏障的抗生素 , 对病原菌不清楚者应联合应用抗生素。热退之后还应继续使用足够时间抗生素,一般抗生素应用时间不应少于 1个月 .2、 非炎性血栓(1)外科治疗: 静脉窦内接触性溶栓、机械性破栓、经动脉溶栓治疗和静脉窦内支架置人术等治疗方法。(2)内科治疗:主要原则是抗凝治疗及溶栓治疗。但给药物的途径剂量、时间、联合用药及其对血流再通的作用及副作用等尚无统一认识 。1、基础知识介绍25治疗1、 抗凝治 疗已 普遍应用并公认为是一种有效的方法 , 无论有无出血性梗死都应进行抗凝治疗,因为抗凝的疗效远远大于其引起出血的危险性 。 有出血性梗死的颅内静脉血栓患者抗凝治疗效果满意, 抗凝在出血性梗死 病例中 并没有增加颅内出血的危险性 。普通肝素 (SH):用 量和给药途径原则上应根据血栓大小和范围有无并发颅内出血等综合考虑。 一般首剂静脉注射 3000 5000U,之后 2.5万 5万 U/d持续静脉滴注 1天 , 检测 2次部分凝血激酶时间 (PTT)和纤维蛋白原水平。 PTT延长 2倍但不超过 120s, 疗程 7 10天 , 而后改为华法林(华法令)维持治疗 6 12个月 。. 常 见的并发症为颅内出血及全身出血。1、基础知识介绍26治疗低分子肝素 (LMWH):能够抑制凝血过程中的中心环节 Xa因子活性 , 对体内、外动、静脉血栓形成均有抑制作用,对凝血及纤溶系统的影响很小,不需监测 APTT, 出血并发症发生率极低 。推荐剂量为 4100u2次 /d皮下注射 , 根据神经功能恢复状态和血流再通情况决定用药疗程 , 一般用 7 10天,而后改为华法林(华法令)维持治疗 6 12个月 。1、基础知识介绍27治疗1、 溶栓治疗1) 静脉注射尿激酶 75万 u日,或局部颈动脉注射尿激酶 25万u日,约 10天后,改为口服华法令治疗,使国际标准化比值(INR)维持在 2.O 3.O, 凝血酶原时问维持在 2530秒。2)近年来常采用经股静脉路径进行选择性插管 注入尿激酶 能较迅速进入到静脉窦或颅内静脉。神经功能恢复与血流再通相一致。治疗前有出血性梗死者,治疗后出血范围未扩大。1、基础知识介绍28预后、预防:一、预后 CVT预后差异较大,可预测性差,部分预后较好, 死亡率低于 10%, 癫痫发作及病情复发率均较低。 近 期 Bruijn在对 59例脑静脉窦血栓患者进行了前瞻性研 究后提出如果存在昏迷、颅内出血,则预后不良。 二、预后对有明确危险因素,如颅内感染、颜面部病灶特别是危险三角内的疖、痈等化脓性病变、耳部病灶如中耳炎或乳突炎、颈深部或扁桃体周围脓肿、糖尿病、心房纤颤、血液病先天性或获得性凝血机制障碍等,应尽早进行病因治疗。预 防性治疗可用抗血小板药阿司匹林 50 100mg/d, 对二级预防有肯定效果 , 推荐应用 。1、基础知识介绍29患者

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