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文档简介

1内科护理查房 病 例 22床 张某 男 71岁 住院号 :53913 诊断: 风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律、 心功能 级、 肺部 感染 入院后作 ECG回示:房颤心律, HR:106次 /分患者 神志清楚,精神极差,急性病容,因 “咳嗽、咯痰、 胸 闷、心悸、少尿 4天 ”l 于 2010年 10月 14日 16:20由轮椅推入病房,即通知医生,查 T37.5 P86 R24 BP150/80,自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏 痰(量约 5-6ML/日),易咳出。感 胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查:颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀,双下肢呈轻度凹陷性水肿。l 入院后遵医嘱予内科常规 级护理,低盐低脂饮食,半卧位,持续心电监护、血氧饱和度监测,持续吸氧2L/min,长期治疗予静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖,口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通,以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。入院后急查血常规:l 血小板 64 109 / L (100-300)109 / L l 淋巴细胞数 0.6 109 / L (0.8-4 ) 109Ll 淋巴细胞比率 7.9 % (2040 )% l 中性细胞比率 82.2 % (4577)% 生化 回示结果 :l 谷丙转氨酶 81 u ( 550) l 谷草转氨酶 118 u ( 550) l 谷氨酰转肽酶 102 u ( 550) l 乳酸脱氢酶 271 u ( 109245) l 低密度脂蛋白胆固醇 1.51 mmol/L ( 2.073.1) l 尿素氮 7.16 mmol/L ( 1.797.15) l 肌酐 151.0 umol/L ( 44133) l 尿酸 709.0 umol/L ( 155428) l 氯 93.3 mmol/L ( 95108) l 铁 3.0 umol/L ( 627) l 二氧化碳结合力 29.9 mmol/L ( 2029) 10月 19日复查生化回示:l 总 蛋白 59.0 g/L ( 6084) l 白蛋白 32.9 g/L ( 3454) l 谷草转氨酶 59 u ( 550) l 碱性磷酸酶 116 u ( 34114) l 谷氨酰转肽酶 90 u ( 550) l 肌酸激酶 30.0 u ( 35232) l 低密度脂蛋白胆固醇 3.36 mmol/L ( 2.073.1) l 尿素氮 8.62 mmol/L ( 1.797.15) l 尿酸 682.0 umol/L ( 155428) l 钠 128.5 mmol/L ( 135148) l 氯 80.3 mmol/L ( 95108) l 二氧化碳结合力 38.9 mmol/L (2029) 风湿性心脏病 风心病 -概述 风心病 概述 风湿性心脏病简称风心病,是指由于风湿热活动,累及 心 脏 瓣膜 而造成的心脏病变。表现为 二尖瓣 、 三尖瓣 、主动脉瓣中有一个或几个 瓣膜 狭窄和(或)关闭不全。患病初期常常无明显症状,后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰,直至 心力衰竭 而死亡。有的则表现为 动 脉栓塞 以及 脑 梗塞 而死亡。若病情加重,心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、 腹 胀 、食欲不振、恶心、 呕吐 、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。 风湿性心脏病简称 “风心病 ”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变,其实质系指湿性心脏病炎在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病,使瓣膜狭窄与关闭不全,多见于二尖瓣,其次是主动脉瓣,由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担,而导致 心律失常 和心力衰竭,可出现呼吸困难、咯血、 心悸 、咳嗽、 心绞痛 等现象,典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。心脏为了完成血液循环的任务,它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的,它需要有几个 “活门 ”,在该打开的时候能打开足够的大小,该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒,打气筒的活塞上下运动,在活门的作用下,气体只能充进这些 “活门 ”就是心脏的瓣膜。 心脏瓣膜 分为 二尖瓣,主动脉瓣,三尖瓣,肺动脉瓣 。 风心病就是风湿反复侵犯心脏后,使心脏瓣膜受损,造成瓣膜口 狭窄 和 / 或关闭不全 ,使心脏工作效率降低,从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状,后期则出现心率失常(以房颤多见),充血性心力衰竭,肺水肿,动脉栓塞,患者表现为心慌气短,呼吸困难,乏力,饮食减退,端坐呼吸,不能平卧,咳嗽痰多(甚至咯粉红色泡沫痰),夜间突然憋醒,胸腹水,双下肢或身体下垂部位水肿,严重时可发生突然死亡即猝死。 疾病病因 风湿性心脏病是甲组乙型溶血性 链球菌 感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期: 1、炎症渗出期:由于链球菌的感染,使 心脏 的瓣膜出现炎性反映,瓣膜肿胀,变性,那么其活动就会受到一定程度的影响。 2、增殖期:由于瓣膜长期处于充血水肿状态,瓣膜 血液循环 不良,瓣膜会纤维样变性坏死, 结缔组织 增生,这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常 心肌细胞 的功能。此期引起瓣膜增厚变形,失去弹性。 3、瘢痕形成期:由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能,感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。 临床上常见的心脏瓣膜病变有: 1、 二尖瓣狭窄 或关闭不全。 2、 主动脉狭窄 或关闭不全。 3、 三尖瓣狭窄 或关闭不全。 4、联合瓣膜病变 (多个瓣膜受损 )等。 由于心脏瓣膜的病变,使得心脏在运送血液的过程中出现问题,如瓣膜狭窄,使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液,心脏则更加费力地舒张和压缩,这样使心脏工作强度加大,效率降低,心脏易疲劳,久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于 左心房 压力的增高,导致 肺静脉 和肺 毛细血管 压力增高,形成 肺淤血 。 肺淤血后容易引起以下症状: 1、 呼吸 困难。 2、 咳嗽 。 3、 咳血 ;有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。 当心脏瓣膜关闭不全时,它带来的问题首先是部分 血液 返流,这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大,泵血量减少,在循环中气体交换造成的部份损失,所以风心病病人常感到呼吸困难病理生理 风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合,可致二尖瓣狭窄: 瓣膜交界处; 瓣叶游离缘; 腱索; 以上部位的结合。单独的交界处增厚占 30,单独瓣叶游离缘增厚占 15,单独腱索增厚占 10,其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限,瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状,漏口常呈现 “鱼口 ”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环,使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连,而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻,则主要出现 二尖瓣关闭不全 。 慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主 支气管 升高,左心房壁钙化、 右心房 附壁 血栓 形成的肺血管床的闭塞性改变。 1、 二尖瓣狭窄 对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为 4 6cm2,舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约 2cm2时为轻度二尖瓣狭窄,此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至 20mmHg,平均左心房压大约为25mmHg,方可保持静息状态的正常心排血量。 2、左心房压升高对 肺循环 的影响左心房压升高一次引起 肺静脉和肺毛细管压被动性升高,导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于: 升高的左性压的被动后向传递; 左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩(反应性肺动脉高压); 长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。 3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭,可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩 诊断检查 1、二尖瓣狭窄: 青壮年有见湿热病史,心功能代偿期可无症状,失代偿后,出现活动后气短、心悸,阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸,咯血等,晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容(两颧及口唇紫红,心尖部触到舒张期震颤)。 2、二尖瓣关闭不全: 心功能代偿期可无症状,一般可心悸、活动后喘促、疲劳,乏力,咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状,如肝大,下肢浮肿。体征明显,心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动,叩诊心界向左下扩大。感染性心内膜炎 3、主动脉瓣狭窄: 重症者出现头昏,甚者晕厥,心绞痛,心律失常,甚或 猝死 。晚期出现呼吸困难、咳嗽、 咯血 等左心功能不全症状,体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音,向颈部传导,并伴有收缩期震颤等。4、主动脉关闭不全: 失代偿期可见心悸、头部有振动感,偶有心绞痛,重者出现阵发性呼吸困难,咳嗽等左心衰竭的表现。 颈动脉 及足背动脉搏动明显,心尖瓣搏动增强,向左下移位,呈抬举性。 检查: 心电图 、胸部 X线、超声心动图、右心导管检查 4。遗传学说 风心病镜像 风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病,包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和 关节周围 软组织 ,包括 肌肉 、 肌腱 、 韧带 等的疾病。越来越多的资料表明,遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出,风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童,其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为,其中一个患风湿病,则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后,有的学者认为风湿病的易感性与 常染色体 的隐性基因有关,但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究,只有 2对有风湿病的相同病史。 人类 白细胞 抗原系统 (HLA),抗原在第 6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了 HLA检查,证明HLA-BW35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者 HLA-BW35占多数,而英国人的风湿病患者 HLA-BW15占少数。因此,风湿病与 HLA型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有 HLADR1*0405等位基因者较较一般人群为高; 系统性红斑狼疮 患者中 C1q、C2、 C4基因的缺失较一般人群高,说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此,风湿病的发病与遗传有密切的关系,或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素,但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译,分子生物学的发展,遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚, 基因 治疗也会成为现实的。 并发症 (1)心功能不全 (心衰 ); (2)心律失常 ; (3)呼吸道感染 ; (4)栓塞 (多以 脑栓塞 为主 ); (5)急性肺 水肿 ; (6)咽下困难。 水肿 心功能分级 主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级: I级:患者患有心脏病,但活动量不受限制,平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 II级:心脏病患者的体力活动受到轻度的限制,休息时无自觉症状,但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 III级:心脏病患者体力活动明显受限,小于平时一般活动即引起上述的症状。 IV级:心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状,体力活动后加重。心律失常 心律失常( cardiacarrhythmia)指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。 “心律紊乱 ”或 “心律不齐 ”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当。正常心律起源于 窦房结,频率 60次 100次 /min(成人),比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定(成人 0.12 1.21秒);冲动经束支及其分支以及 浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定( 0.10秒)。治疗方案 1、二尖瓣狭窄: 大咯血采取坐位,用镇静剂如安定,利尿剂如速尿等;急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似,不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药,当出现快速 房颤 时,才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时,首选 西地兰 降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食,利尿剂与 地高辛 为主治疗。 2、二尖瓣关闭不全: 1)内科治疗:注意预防风湿热与 感染性心内膜炎 。适当的体力活动与休息,限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时,使用 洋地黄 制剂,利尿剂和血管扩张剂。 2)外科治疗:为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施,应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术 。风心病手术 3、主动脉瓣狭窄: 1) 内科 治疗:预防风湿热与感染性心内膜炎,定期复查。中度和重度狭窄者,限制体力活动,预防心绞痛、昏厥 与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐,用洋地黄制剂,小心应用利尿剂。 2)外科治疗:重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征,人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。风心病示意图 4、主动脉瓣关闭不全: 1)内科治疗:预防风湿热与感染性心内膜炎。 2)外科治疗:人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法 疾病护理 1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作,但不要参加重体力劳动,以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息,一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。 2、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜,防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。 风心病 3、心功能不全者应控制水分的摄入,饮食中适量限制钠盐,每日以 10克( 2钱)以下为宜,切忌食用盐腌制品。 4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。 5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访;在适当时期要考虑行外科手术治疗,何时进行,应由医生根据具体情况定。 6、如需拔牙或作其他小手术,术前应采用 抗生素 预防感染。 同时要切记:本病是风湿病的后果,积极预防甲型溶血性链球菌感染,是预防本病的关键。 加强体育锻炼,增强机体抗病能力,也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染,如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶,可预防和减少本病发生 。风心病 预防 风心病治疗药品 1、二尖瓣病变虽在早

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