心力衰竭的病案讨论PPT课件

心力衰竭的病案讨论注射室 丁茜1病例n 患者，男， 80岁n 主诉 ：反复胸闷，憋气 10年，加重伴喘息 1周n 既往史 ：高血压病史 30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片，降压 0号等药物，血压控制情况不详。2n 现病史 ：n 患者 10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前壁心梗，住院治疗 1月后好转出院。 2月后因受凉出现咳嗽，咳少量白痰，无发热，胸痛，无喘息，伴轻度胸闷，气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就医，考虑 “心功能不全 ”，经治疗好转 .3n 心衰常是各种心血管疾病的严重阶段和最终结局，也是这些疾病的常见死因。n 慢性心衰预后不佳， 1/3病人在两年内死亡， 80在 6年内死亡。心衰防治是关注焦点，近年已取得极大进展。4分 类1、按发病急缓：分为急性心衰和慢性心衰；2、按主要受累心腔不同：分为左心、右心和全心衰；3、根据心排出量（属绝对降低抑或相对不足）：分为低排血量型和高排血量型心衰；4、按心脏舒缩功能障碍不同：分为收缩性心衰、舒张性心衰和混合性心衰。传统概念主要强调心脏收缩功能的减退，而对舒张功能障碍认识不足，其病理生理改变为心室充盈阻力增加，心室充盈能力减低。5基本病因1.心肌舒缩功能障碍：为引起心衰最常见原因，包括心肌炎、心肌病、心肌代谢障碍（如缺氧，水、电解质和酸碱失衡等），其中以舒张功能不全为主，见于左室肥厚、肥厚性心肌病、主动脉和 /或肺动脉口狭窄及高血压等。2.心室前负荷（容量负荷）过重：包括瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病。63.心室后负荷（压力负荷）过重：包括各种原因所致肺动脉高压，左、右心室流出道狭窄，主、肺动脉口狭窄。4.心室前负荷不足：导致左和 /或右心房，体循环和 /或肺循环淤血，包括二、三尖瓣狭窄、心包炎、限制性心肌病等。5.高动力循环状态：包括严重贫血、 VitB1缺乏、甲等。7根据年龄考虑病因： n 婴儿：先心病引起者最多见，生后第一周常由于左侧心脏的梗阻性损害如主 A狭窄、主 A缩窄或左心发育不良综合征等。生后 1个月后往往伴有分流。肺炎常是诱发心衰最主要原因，心肌炎、心肌病、心弹纤症、室上速也是常见原因。n 年长儿：包括：心肌炎、扩张性心肌病、风心病、急性肾炎及严重贫血等。8心衰诱因 心衰发生 80-90有诱因，常见诱因如下：1、感染：呼吸道感染为最常见诱因。其次为风湿活动、感染性心内膜炎。2、输血或输液（尤其含钠液体）过多、过快。3、电解质紊乱和酸碱失衡。4、心律失常，特别是快速心律失常5、药物作用，如洋地黄、心得安使用不当、使用潴留水钠制剂等。6、体力活动过度，疲劳，情绪激动和紧张等。 9病理生理 一、代偿机制：当心肌收缩力减弱时，为保证正常心排出量，通过以下机制进行代偿。1、心肌肥厚2、神经体液代偿机制10（ 1） 交感神经兴奋性增强。血儿茶酚胺升高， 受体密度减少，对儿茶酚胺刺激敏感性下降，心肌收缩力降低，心衰加重；去甲肾上腺素（ NE）升高。其对心肌细胞有毒性作用，促进心肌细胞凋亡，参与心脏重塑病理过程。（ 2） 肾素 -血管紧张素系统（ RAS） 激活血管紧张素 （ A ） 及 醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生变化，称细胞重塑。11二、心衰时各种体液因子的改变参与心衰的发生发展1、心钠肽（ ANP） 和脑钠肽（ BNP）：分泌均增加，但在循环中降解很快，生理效应明显减弱。2、精氨酸加压素（ AVP）： 长期增高，将使得心衰进一步恶化。3、内皮素增高，可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。12三、舒张功能不全机制有二：1、主动舒张功能障碍：心衰时心肌耗能增加，当能量供应不足时，心肌舒张功能较收缩功能更早受损。2、心室肌顺应性减退或充盈障碍：主要见于心室肥厚。13四 .心肌损害和心室重构、重塑n 心肌损害，心脏受到各种信号和刺激，由一系列分子和细胞机制导致心室重构、重塑，包括心室质量、容量、形态和结构的变化，致心肌收缩力下降、心肌细胞寿命缩短，引起心衰恶化。衰竭心肌细胞出现的细胞死亡，称凋亡。促进凋亡的因素包括氧自由基、细胞因子、缺氧及机械应力作用等，凋亡参与心衰的心室重塑。14n 心衰发生发展的基本机制是心室重塑，基础心脏病病因不排除，久之，心室重塑病理变化不断发展，心衰恶化。n 从代偿到失代偿，除代偿能力有一定限度，各种代偿机制有负面影响外，心肌细胞能量供应不足致心肌细胞坏死，纤维化，心肌细胞减少使收缩力下降，纤维化增加使心室顺应性下降，重塑更趋明显，心肌不能发挥应有射血效应，形成恶性循环，终至不可逆转的终末阶段。n 因此，治疗心衰的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心室重塑。15（一）、小儿心衰诊断标准具备以下 4项考虑心衰：1、呼吸急促：婴儿 60次 /分，幼儿 50次 /分，儿童 40次 /分。2、心动过速：婴儿 160次 /分，幼儿 140次 /分，儿童 120次 /分。3、心脏扩大：体检、 X线和（或）心超证实。4烦躁、喂哺困难，体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、阵发性呼吸困难，具备两项或两项以上。诊断标准16具备以上 4项加以下 1项或以上两项加以下 2项即可确诊：1、肝脏进行性增大：婴幼儿 3，儿童 1，进行性肝大伴触痛。2、肺水肿3、奔马律17（二）新生儿心衰诊断标准（ 1）提示心力衰竭 具备以下 4项中 3项者考虑为心衰： 1)心动过速 180次 /分钟； 2)呼吸急促 60次 /分钟； 3）心脏扩大（ X线及超声心动图检查）心胸比例 0.6； 4）两肺底出现不固定的湿罗音， X线表现为肺血增多，两肺出现斑片状模糊阴影，有时可见叶间积液现象。（ 2）确诊心力衰竭 具备以上 3项加上以下任何 1项或以上 2项加以下 2项者可确诊： 肝脏肿大 3cm，短期内进行性肿大，治疗后缩小； 奔马律； 明显肺水肿，为急性左心衰的表现。18心功能的判定和分级1、 NYHA（心力衰竭）心功能分级美国纽约心脏病学会根据病人自觉症状的分 级。2、儿童心功能分级，分为四级。 级：患者体力活动不受限制； 级：较重劳动时，病人出现症状； 级：轻劳动时即有明显症状，活动明显受限； 级：在休息状态亦往往有呼吸困难或肝脏大，完全丧失劳动力。 193.婴儿心功能分级0级 ：无心衰表现； 级 ：即轻度心衰，其指征为每次哺乳量 105ml， 或哺乳时间需 30分钟以上，呼吸困难，心率 150次 /分钟，可有奔马律，肝脏肿大肋下 2。 级 ：即中度心衰。指征为每次哺乳量90ml， 或哺乳时间需 40分钟以上，呼吸60次 /分钟，呼吸形式异常，心率 160次 /分钟，肝脏肿大肋下 2-3，有奔马律。 (接下页 )20 级 ：即重度心衰。指征为每次哺乳 75ml， 或哺乳时间需 40分钟以上，呼吸 60次 /分钟，呼吸形式异常，心率 170次 /分钟，有奔马律，肝脏肿大肋下 3以上，并有末梢灌注不良。210 1 3每次哺乳量 (ml) 105 75 105 75每次哺乳需时(min) 40 40 40呼吸（次分钟） 50 50 60 60心率（次分钟） 160 160 170 170呼吸形式 正常 不正常 不正常末梢灌注 正常 不良 不良奔马律 无 有 有肝大肋下（ cm) 2 2 3 3表：婴儿心衰分级评分表总分 02分无心衰 ;36分轻度心衰 ;79分中度 ;1012分重度22心衰鉴别诊断1、婴幼儿心衰：与重症肺炎及毛细支气管炎和青紫型先心病、低血糖症、食管气管瘘、先天性膈疝、休克相鉴别。2、年长儿心衰：与心包炎、肝肾疾病引起明显腹水者相鉴别。 23心衰的紧急处理与治疗治疗目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。治疗原则：1.消除病因和诱因。2.改善心脏收缩与舒张功能。3.减轻心脏前后负荷，减少体循环及或肺循环淤血。4.保护衰竭心脏。24一 .心衰治疗发展的五个阶段：第一阶段（ 1948 1968年） 强心、利尿阶段第二阶段（ 1968 1978年） 扩张血管阶段第三阶段（ 1978 1988年）应用新的正性肌力药阶段第四阶段（ 1988 1995年） 衰竭心脏保护阶段第五阶段（ 1995） 纠正心肌的异常改变。认识到心衰的重要原因之一是细胞凋亡，与基因表达异常有关，因此，根本的治疗应是改变心脏异常基因表达。 25二 .一般治疗 1.休息：减轻心脏负荷。给予镇静剂，左心衰有肺水肿时，吗啡 0.1mg/kg/次，皮下。2.营养：少量多餐，限钠盐；严重心衰无盐（每天摄入量 0.5g）； 一般心衰：低盐（每天 2g）；严重心衰限水量，婴幼儿入量（包括口服和静脉） 80ml/kg.d； 年长儿 60ml/kg.d;3.环境：空气清新；严重心衰，保持 28 32 ，新生儿置 37 保温箱相对湿度 40 50。264.体位：一般心衰床头抬高 15 30。明显左心衰时，端坐位5.吸氧6、呼吸道管理：吸痰，体位引流。7.其他：（ 1）严重贫血者少量多次输血，速度慢。（ 2） 重症酸中毒：少量碳酸氢钠（按公式计算所需量的 1 4），缓慢静滴。27三 .病因治疗1.先心病左向右分流：手术治疗；2.活动性风湿热、风湿性心肌炎并心衰：控制风湿活动；3.已有瓣膜病并心衰：控制心衰后考虑瓣膜置换；4.梗阻性心肌病左室流出道梗阻，切除肥厚部分；5.呼吸道疾病：积极治疗28四 .利尿剂n 排钠排水减轻心脏前负荷，减轻水肿；n 急性心衰使用速尿。尤适用于伴有肺水肿和重症及难治性心衰。静脉给药后， 30分钟即有疗效，比洋地黄制剂快。心衰伴有继发性醛固酮增多症，对利尿剂疗效不显著，应加用血管紧张