《病理学》成教第8章、消化胃炎、溃疡、肝炎

第八章 消化系统疾病 广东韶关学院医学院病理教研室 刘汉钧八章 消化系统疾病 第一节、胃炎 一、急性胃炎 (acute gastrtis) 常由理化因素及微生物感染引起，常见四种： 1.急性刺激性胃炎 (单纯性胃炎 ) 暴饮暴食，食用过热或刺激性食品以及烈酒所致。胃镜：粘膜潮红、充血、水肿、或糜烂，常有胃粘膜分泌亢进，故有急性卡他性胃炎之称。 2.急性出血性胃炎 服由水杨酸制剂非固醇类药物和过量饮酒有关 3.腐蚀性胃炎 由于自杀或误服强酸、强碱等，引起胃粘膜坏死、溶解、病变严重者可致穿孔。 4.急性感染性胃炎 (急性弥漫性化脓性胃炎 ) 多由化脓菌侵入胃壁引起，呈弥漫性化脓性炎。 二、慢性胃炎 (一 )病因及发病机理 1.长期慢性刺激 2.十二指肠液反流对胃粘膜屏障破坏 3.自身免疫损伤 病人血中可检出胃壁细胞微粒体的自身抗体，病变在胃体部，有维生素 B12吸收障碍合并恶性贫血者，血中可找到抗内因子抗体。 4.幽口螺杆菌感染 (HP) HP引起的胃炎在胃粘膜表层腺体有较多中性粒细胞浸润，常在粘膜上皮的表面或胃小凹内找到 HP， 它不侵入粘膜内腺体，在肠上皮化生区也无此菌。 (二 )病理类型及病变 1.慢性浅表性胃炎 (慢性单纯性胃炎 ) 可累及胃的各部，但以胃窦部最常见。 病理变化：国内胃镜检出率 2040% 胃镜见：胃粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴点状出血和糜烂。 镜下：病变位于粘膜浅层即粘膜层上三分之一，呈灶状或弥漫分布，胃粘膜充血、水肿、 表浅上皮细胞坏死脱落，固有层有淋巴细胞、浆细胞浸润。 大多治愈，少数转慢性萎缩性胃炎 2.慢性萎缩性胃炎 病因及发病机理 根椐发病是否与免疫有关，是否伴有恶性贫血，分 A、 B两型： B型胃炎也称单纯性萎缩性胃炎。 我国患者多属 B型胃炎，病变多在胃窦部，可能与吸烟酗酒或用药不当有关，无恶性贫血，目前认为 B型胃炎与 HP感染有关，且与胃癌的发生有一定关系。 A型胃炎属自身免疫性疾病，多发生胃体部。 患者血中查到抗壁细胞抗体和内因子抗体，这些抗体具有细胞毒性，能破坏腺体，导致胃酸分泌减少和分泌减少和维生素 B12吸收障碍，并伴恶性贫血。 病理变化： 胃镜： 正常胃粘膜桔红色色泽消失，代之灰白色或灰黄色； 萎缩区粘膜明显变薄，周围正常胃粘膜隆起，致境界清楚； 因粘膜变薄，粘膜下血管可见。 镜下： 胃粘膜变薄，腺体减少或消失； 肠上皮化生，在胃小弯、胃窦部多见。 假幽门腺化生； 炎细胞浸润，固有膜有淋巴细胞、浆细胞浸润，可见淋巴滤泡。 临床病理联系 由于病变特点主要是胃腺萎缩，壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌也减少，出现消化不良，食欲不振，上腹不适等症状， A型胃炎由于壁细胞破坏明显，内因子缺乏， B12吸收障碍，故易发生恶性贫血。 萎缩性胃炎伴有肠上皮化生，在化生过程中，伴随局部上皮细胞的不断增生，若出现异常增生可能致癌变。 3.慢性肥厚性胃炎 (巨大肥厚性胃炎 ) 病变特点：好发胃体、胃底、胃大弯侧 胃镜： 粘膜皱壁粗大不规则，呈脑回状； 粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起小结； 粘膜隆起顶部可见糜烂或溃疡。 镜下： 粘膜全层肥厚腺体增生肥大，临床：消化不良，反酸，胃区疼痛，可合并胃粘膜出血。患者因胃液丢失大量蛋白，引起低蛋白血症，称丧失蛋白肠病。 4.疣状胃炎：是指胃粘膜表面有许多疣状突起的慢性胃炎。原因不明，好发胃窦部，胃手术标本检出率约 7.7%。第二节、溃疡病 一、概念： 以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病。因与自我消化有关，故又称 消化性溃疡 (peptic ulcer) 二、病因及发病机理 (一 )胃液的消化作用 胃和十二指肠局部粘膜被胃酸和胃蛋白酶消化的结果。消化性溃疡以不发生在胃酸缺乏的人 ,例恶性贫血者。临床大多数病人有胃酸增高现象，有 “无酸不成溃疡 ”之说。 (二 )粘膜抗消化能力降低 正常胃和十二指肠粘膜通过粘液屏障和粘膜屏障保护粘膜不被胃液所消化。当胃粘液分泌不足或粘膜上皮受损时，胃粘膜屏障功能减弱，抗消化能力降低，胃液中的氢离子便可逆向弥散入胃粘膜，损伤粘膜中的毛细血管，促使粘膜中肥大细胞释放组织胺，引起局部血循环障碍，粘膜受损。还可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。 (三 )神经 内分泌功能失调 溃疡病患者常有胃液分泌障碍及迷走神经功能紊乱。十二指肠溃疡者常有迷走神经兴奋性增高，空腹时也有胃酸分泌增多，胃液消化作用 增强；胃溃疡者迷走神经兴奋性降低，致胃蠕动 功能减弱，造成胃内食物滞留刺激胃窦部，促使胃泌素分泌亢进，胃液分泌增加。 溃疡病为 “心身疾病 ”。长期精神过度紧张、忧虑、过激烈的情绪波动等不良因素，可引起大脑皮层兴奋与抑制失调，致植物神经功能紊乱，引起胃壁平滑肌及血管痉挛，胃粘膜缺血抗消化能力降低，又因胃酸和胃蛋白酶分泌增加，促使溃疡形成。 (四 )幽门螺杆菌 (HP)感染 十二指肠溃疡病人的 HP检出率过 85100%，胃溃疡患者检出率 6075%， HP能减少胃粘膜粘液分泌，降低胃粘膜的防御屏障，其主要靶点是粘膜的上皮细胞和固有膜的血管内皮细胞。溃疡病经药物治疗后， HP仍阳性者复发率比阴性明显增高。 (五 )其他因素： “0”型血的人发病率高于其他血型的 1.52倍，体外实验证明 HP易于攻击表面限定有 “0”型血抗原的细胞。 吸烟、酗酒、长期饮浓茶、咖啡等诱发溃疡病。三、 病理变化 肉眼观： 好发部位 胃小弯近幽门处； 数目 常只一个； 病灶形状 呈圆形或椭圆形； 大小 直径多在 2.5cm以内； 边缘 边缘整齐 ; 底部 平坦、干净； 深度 深达肌层甚至浆膜层； 周围 粘膜皱襞呈放射状向溃疡集中。 镜下观： 1.炎性渗出层 2.坏死层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织层 十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多发生在起始部 (球部 )，一般较胃溃疡小而浅，直径多在1cm以内。 四、结局与并发症 1愈合 2并发症 出血 -潜血、黑便、呕血 穿孔 -引起腹膜炎 幽门梗阻 -反复呕吐，呕隔攴宿食 癌变（胃溃疡） 五、临床病理联系 1.上腹部疼痛节律性疼痛 胃溃疡：饭后 1/21 小时 十二指肠溃疡：饭前，空腹，夜间 2.嗳气、嗳酸 3 .X线：龛影胃溃疡肉眼观胃溃疡多位于胃小弯，愈近幽门处愈多见，尤多见于胃窦部。溃疡活动期：溃疡苔厚而清洁，溃疡四周出现上皮再生所形成的红晕，周围粘膜肿胀而消失开始出现向溃疡集中粘膜皱壁慢性胃溃疡慢性胃溃疡：溃疡灶边缘可见粘膜皱壁以及原有胃壁各层结构，溃疡底从内到外分四层：渗出层；坏死层；肉芽组织层；瘢痕层十二指肠溃疡十二指肠溃疡粘面有一个类圆形的溃疡灶，直径约1.2cm， 边缘整齐，底部披覆少量灰黄色渗出物。胃溃疡合并大出血幽门梗阻十二指肠球部溃疡灶疤痕收缩致幽门狭窄病 毒 性 肝 炎Viral hepatitis 一、概念 : 由肝炎病毒所致肝实质变质性炎。以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。 二、病因及发病机理 目前认为：乙型肝炎病毒进入肝细胞内复制繁殖，然后以 “发芽 ”形式从肝细胞释放入血，在肝细胞表面留下 “标志 ”(病毒抗原成分 )，此时并不引起明显的肝细胞损伤。病毒入血后，刺激机体免疫系统产生细胞免疫和体液免疫。由于 TC功能状态不同，病毒数量及毒性不同，肝细胞损伤 程度也不同，而表现乙肝的不同类型。 当机体免疫功能缺陷， TC呈免疫耐受，病毒与宿主共存，表现为无症状的病毒携带者。 当 TC功能正常，病毒数量多，肝细胞损伤重，表现为重型肝炎。 当 TC功能不足，免疫反应仅能清除部分病毒，损伤常分受感染的肝细胞，末清除的病毒复制，肝细胞遭受持续损伤，则表现为慢性肝炎。 对肝炎病毒无免疫功能者只成为肝炎病毒的携带者而不发病，只有对肝炎病毒具有免疫功能的人才发病。 1.各型肝炎病毒的特点： 病毒 HAV HBV HCV HDV HEV 发现 1973 1965 1989 1977 1980 病毒 类型 RNA型 DNA型 RNA型 RNA型 RNA型 传染 肠道 输血、 输血、 输血、 肠道 方式 密切 密切 密切 接触等 接触等 接触等2.乙肝病毒致病机理 Dane颗粒 HBsAgHBeAgHBcAg： 乙肝致病机理 细胞内 HBV的复制：三、基本病理变化肝细胞变性、坏死，肝细胞再生、纤维组织增生。 1.肝细胞变性坏死 肝细胞水肿：胞浆疏松化、气球样变 嗜酸性变 溶解坏死 嗜酸性坏死 (凋亡小体 ) 碎片状坏死 (PN) 桥接坏死 (BN) 2.炎细胞浸润 在汇管区或肝小叶有淋巴细胞、单核细胞、浆细胞及少量中性粒细胞浸润。 3.增生 肝血窦库普弗 (Kupffer)细胞增生 间叶细胞及成纤维细胞增生 肝细胞再生 四、临床病理类型 (一 )急性