常见临床危象及处理

常见临床危象的抢救郴州市第一人民医院重症医学科王盛标垂体和垂体功能减退p垂体分为腺垂体和神经垂体。p腺垂体细胞分泌的激素主要有 7种，它们分别为生长激素、催乳素、促甲状腺激素、促性腺激素（黄体生成素和卵泡刺激素）、促肾上腺皮质激素和黑色细胞刺激素。p神经垂体本身不会制造激素。下丘脑的视上核和室旁核制造的抗利尿激素和催产素，通过下丘脑与垂体之间的神经纤维被送到神经垂体贮存起来，当身体需要时就释放到血液中。p垂体功能减退：是指垂体前叶功能部分或完全丧失造成的内分泌不足综合征。全垂体功能低下症影响受垂体前叶激素所调控的内分泌腺的功能。故其症状取决于垂体前叶激素缺乏程度。有时症状可能突然出现且显著，但大多情况下逐渐出现，可能很长时间不为病人所察觉。 垂体危象p定义：垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调的危及生命的综合征。p诊断：垂体功能减退症患者 ,遇感染、外伤、手术等应激状态 ,出现严重的代谢紊乱 (低血钠、低血糖 ) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄 ) 、昏迷。 p治疗：多由低血糖和 /或低钠血症引起 ,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱 ,迅速补充相关缺乏的激素 ,同时积极控制诱发因素 ,处理并发症。 甲状腺p甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于气管第三、四软骨环前面。后面有甲状旁腺 4枚及喉返神经。血液供应主要由四条动脉及左右甲状腺上下动脉，腺体受交感神经节的交感神经及迷走神经支配。p甲状腺功能诊断：游离三碘甲腺原氨酸（ FT3） /游离甲状腺素（ FT4）、 TSH。 FT3、 FT4是 T3、 T4的生理活性形式，是甲状腺代谢状态的真实反映， FT3、 FT4比 T3、 T4更灵敏。 FT3、 FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。 TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺浓度的微小变化就会带来 TSH浓度向反方向的显著调整。 TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑 -垂体 -甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。甲亢危象p定义：甲亢危象或称甲状腺风暴 ,是甲亢病情的急性极度加重 ,常危及患者生命。 p诊断要点 : Graves病、甲状腺毒性腺瘤或多结节性甲状腺肿患者 ,突然出现高热 ( 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160次 /min)、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 p抢救措施 : 快速抑制甲状腺素的合成和分泌 (予以抗甲状腺药、碘剂 ) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平 (血浆置换、透析 ) ,降低周围组织对甲状腺素的反应 (2 肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶 ) ,保护重要脏器 ,防治功能衰竭 (予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠 ) 甲减危象p定义：甲减危象 ,又称粘液性水肿性昏迷 ,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态 ,威胁患者生命。 p诊断要点 : 甲减患者 ,突然出现精神异常 (定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷 ) 、绝对低体温 ( 3.75 mmol/L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 p抢救措施 : 力争在 24 48h内将血钙降至 0.7 2.2mmol/L。具体措施为促进钙的排泄 (予以呋塞米、依地酸二钠或透析)、抑制骨钙吸收 (予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素 )、纠正水电解质酸碱平衡紊乱 (补充生理盐水及钾、磷 )。 低钙危象p诊断要点：神经肌肉兴奋性增高 ;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦 ,重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥 ,癫样抽搐见部分患者 ;Chvostek征和 Trousscau征阳性 ;血清钙 40 ) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速 (160次 /min)、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查 :三低 (低血糖、低血钠、低皮质醇 )、两高 (高血钾、高尿素氮 )和外周血嗜酸性粒细胞增高 (0.3 109 /L) 。 p抢救措施 : 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 嗜铬细胞瘤p定义：嗜铬细胞瘤为起源于神经外胚层嗜铬组织的肿瘤，主要分泌儿茶酚胺，根据肿瘤是来自交感神经或副交感神经将副神经节瘤分为副交感神经副神经节瘤。p临床表现 心血管（高血压、低血压或休克、心脏病变）；代谢紊乱；其他伴癌综合征表现等。p诊断要点： 定性诊断 嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。 定位诊断 B超、 CT是目前首选的定位检查手段、 MRI 、同位素 131标记 MIBG扫描 MIBG（间碘苄胍）。嗜铬细胞瘤危象p定义：亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血 ,或儿茶酚胺分泌突然。p诊断要点：血压急剧升高 (249 300 /180 210 mmHg) ,高血压与低血压休克交替 ;代谢紊乱 (血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性 );基础代谢率升高 40%以上。实验室检查 : 24 h尿 VMA、儿茶酚胺 ,血浆游离儿茶酚胺升高 ,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性 ,影像学检查发现肿瘤 。p抢救措施 : 立即静脉滴注酚妥拉明 ,控制血压 ,补充血容量,对症处理 ,择期手术切除肿瘤。 糖尿病危象p定义：糖尿病未及时诊断或控制不理想 ,在应激情况下 ,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒 ,即糖尿病危象。 p诊断要点 : 酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖 16.7 33.3mmol/L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒。 高渗性昏迷 :严重脱水、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖 33.3 mmol/L、血 Na+ 145mmol/L、 BUN及 Cr升高、血浆渗透压 320 mmol/L。 乳酸性酸中毒 :意识障碍、血 pH值 5 mmol/L、阴离子间隙 18mmol /L。 糖尿病危象p抢救措施 : 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法 ,即 5个 “ 5” 原则 :正规胰岛素 50U加入 500 ml生理盐水中 ,以每小时 50ml的速度持续滴注 ,相当于 5U/h,使血糖稳定下降 ,一般下降速度为 5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒 :病因治疗、纠酸。 低血糖危象p定义：系多种病因引起的血糖浓度急速下降 ,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 p诊断要点 : 存在低血糖危险因素的患者 ,突然出现交感神经系统过度兴奋症状 (冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤 ),脑功能障碍 (视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷 ) ,血糖 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。p诊断要点 : 突然出现严重而普遍的皮肤潮红 ,常持续数小时至数日 ;腹泻可明显加重并伴有腹痛 ;中枢神经系统症状常见 ,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷 ;常有心血管异常表现 ,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血 5-羟色胺 (5-HT)和尿 5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 p抢救措施 : 发现肿瘤者应积极手术 ;内科治疗可应用生长抑素及类似物、血清素拮抗剂等。 颅高压危象p定义：又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高 ,导致病情加重 ,出现脑疝而危及生命的状态。 p诊断要点 : 颅高压三联征 (头痛、呕吐和视乳头水肿 )、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变 (血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整 )。脑脊液压力 200 mmH2O。 p抢救措施 : 积极病因治疗 ,迅速降颅压 ,一旦出现脑疝 ,立即静脉快速滴注或注射脱水剂 ,必要时手术减压。 重症肌无力p重症肌无力（ MG）是一种由神经 -肌肉接头处传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，临床主要表现为部分或全身骨骼肌无力和易疲劳，活动后症状加重，经休息后症状减轻。女性患者较男性多发， 1-5岁儿童常见。p发病原因分两大类，一类是先天遗传性，极少见 ,与自身免疫无关；第二类是自身免疫性疾病，最常见。发病原因尚不明确，普遍认为与感染、药物、环境因素有关。同时重症肌无力患者中有 65% 80%有胸腺增生， 10% 20%伴发胸腺瘤。 p治疗： a)药物治疗 :胆碱酯酶抑制剂 ;免疫抑制 ;血浆置换；静脉注射免疫球蛋白；中医药治疗 b)胸腺切除手术重症肌无力危象p定义：为重症肌无力患者病情加重 ,急骤发生呼吸肌无力 ,出现呼吸麻痹 ,以至不能维持换气功能的危急征象。p分类：肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象 肌无力危象 :为抗胆碱酯酶药物剂量不足 ,疾病控制不理想 ,继续进展 ,肌无力症状突出 ,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解 ; 胆碱能危象 : 系抗胆碱酯酶药物过量造成 ,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史 ,除肌无力症状外 ,尚有胆碱能中毒症状 (瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻 ),用阿托品后症状可好转 ,而用腾喜龙后症状加重或无变化 ; 重症肌无力危象 反拗危象 : 又称无反应性危象 ,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效 ,原因不明 ,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。 p抢救措施：保持呼吸道通畅 ,适时气管插管正压呼吸 ;干涸疗法 (即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下 ,立即停用一切抗胆碱酯酶药 );大剂量激素疗法 ;血浆置换疗法 ;控制感染消除诱因。 溶血危象p定义：是某些诱因使慢性溶血性疾病患者的红细胞大量破坏的一种临床危急状况。 p诊断要点 : 有慢性溶血病史的患者 ,突发寒战高热、腰背疼痛、少尿无尿、出血倾向、贫血加重、黄疸加深、血压下降、肝脾明显肿大。实验室检查提示 :红细胞破坏增加 (血红蛋白代谢产物增加、血浆血红蛋白含量增加、红细胞寿命缩短、红细胞系代偿性增生 )。 p抢救措施 :立即应用糖皮质激素、输血、防治肾功能衰竭 (尽早应用甘露醇、呋塞米 ) ,去除病因及诱因。 出血危象p是指由于血管因素、血小板量或质的异常及血液凝固障碍等引起的、来势迅猛的大出血或出血不止 ,发生休克、昏迷而危及生命的现象。 p诊断要点 : 原有出凝血功能障碍的患者 ,突然出现持续性出血 (皮肤粘膜、关节、内脏或轻微外伤手术后出血不止 )。实验室检查 :常规项目 (血小板计数及出、凝血时间和血块收缩时间、毛细血管脆性试验 )异常、凝血因子初筛试验异常。 p抢救措施 : 血管因素所致的出血应立即局部止血、予以降低毛细血管脆性药物 ;血小板因素所致的出血 ,予以糖皮质激素、输血小板 ;凝血因子缺乏所致的出血则应补充所缺少的凝血因子。 血小板危象 p定义：是指患者血小板数量发生急剧改变 ( 正常 3倍 ,即 750 10 的 9次方 /L)和 /或血小板功能显著异常时 ,出现自发的严重出血 ,危及生命 。p诊断要点 : 原有血小板数量和 /或质量异常的患者 ,意外地、自发地出现皮下及粘膜出血 ,胃肠道、呼吸道、泌尿生殖道或外伤手术后出血不止 ,严重者肾上腺皮质、颅内亦可出血。实验室检查 :血小板显著减少、毛细血管脆性试验阳性、出血时间延长、血小板粘附试验及血小板聚集试验异常、血块退缩不良。 p抢救措施 : 在积极治疗原发病的基础上 ,立即输新鲜血和 /或血小板悬液 ,应用糖皮质激素或免疫抑制剂、止血剂 ,必要时行脾切除术 再生障碍危象p定义：由于某些原因导致造血功能突然停滞 ,贫血迅速加重。 p诊断要点 : 突然出现的贫血和乏力加剧 ,并有发热、恶心呕吐、面色苍白、软弱、脉搏加快、血压下降。实验室检查见贫血、全血细胞减少 ,骨髓象红系细胞成熟障碍。 p抢救措施 : 积极控制感染 ,立即停用可疑药物 ;适当输血、补充叶酸和复方维生素 B;病情严重者 ,可给予造血细胞生长因子。 原始粒细胞危象 p定义：是慢性粒细胞白血病急变的一种类型。p诊断要点 : 慢性粒细胞白血病患者病情剧变 ,骨髓和血液中出现大量的原始粒细胞 ,原始粒细胞 +早幼粒细胞 90%。p抢救措施 : 按急性白血病处理。 镰状细胞危象p定义：镰状细胞综合征患者病情突然加重 ,危及生命。 p诊断要点 : 出现血管梗塞、脾梗塞、再生障碍危象、巨幼细胞危象、溶血危象时 ,应考虑本危象的发生。 p抢救措施 : 根据危象的类型采取不同的救治方法 高血压危象p 定义：患者短期内血压急剧明显升高 ,威胁靶器官功能 ,产生严重并发症而危及生命。 p 分类 : 1 高血压脑病 2急进型 /恶性高血压 有心、脑、 肾、眼底损害 3 严重高血压出现急性并发症 (1) 脑血管病：脑出血、蛛网膜下腔出血