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文档简介

产科病人麻醉及并发症产科病人麻醉对像:产妇和胎儿选择麻醉原则是避免任何对母体和胎儿的有害抑制了解病情特点妊娠后期子宫增大,脏器上移呼吸道充血,频率快,麻醉抑制而缺氧基础代谢率增加 14%,耗氧增加妊娠后期,心功能亢进,心率增快,心排量增加微循环减弱血流量增加,血液稀释脊柱改变麻醉药物通过胎盘时对胎儿影响v血液学改变:总血容量增加 25%40%血 浆 容量增加 40%50%细 胞容量增加 20%白 细 胞增加 800010000纤维 蛋白原增加 50%凝血因子、血小板不 变血色素 1112g/dl,血球 压积 35%v心肺功能改变:心排出量 30%50%心率增加 15%25%分 钟 通气量增加 50%肺泡通气量增加 70%功能残气量下降 20%氧耗增加 20%PaO2上升 10mmHg, PaCO2下降10mmHg(BB下降 5mmol/L)子 宫对 下腔静脉的 压 迫不容忽 视 ,仰卧 综 合症发 生率 10%,平卧位 时 心排出量低于左 侧 卧位。产科麻醉临床指南 做好围麻醉期评估1. 病史和体格检查(特定病人、子痫、妊高症、肥胖、糖尿病等)2. 分娩期血小板检查(对硬膜外操作影响,减少所带来并发症)3. 血型筛查4. 围麻醉期的胎心记录(防新生儿意外合并症发生)预防误吸进少量的清亮的液体可提高舒适感剖宫产无并发症的术前 2小时可进中等量的清亮液体。(水、碳酸饮料、清茶、黑咖啡)固体应当禁食 6-8小时抗酸剂、 H2受体拮抗剂和胃复安。术前可用非颗粒抗酸剂、 H2受体拮抗剂预防误吸。剖宫产麻醉选择全麻、硬膜外、腰麻、腰硬联合麻醉有人认为全麻诱导至胎儿娩出时间短于硬膜外且硬腰术中低血压发生率高有人认为硬腰麻醉比全麻切皮时间短,硬膜外比腰麻延长切皮时间,认为硬膜外麻醉增加母亲并发症,对低血压、脐动脉血 PH值Apqar评分否有差异。剖宫产麻醉方法的选择基于某些因素,做到个体化。静脉液体扩容静脉扩容可减少低血压升压药使用麻黄素与苯肾上腺素能有效降低低血压。但麻黄素可降低脐动脉血的 PH值。如无心动过缓,苯肾上腺素可改善胎儿酸碱状况,应优先选用。椎管内麻醉应具备的设备喉镜和各型镜片气管导管、管芯氧气源吸引器管路麻醉机支持血压、肌肉松弛和催眠药物CO2定量测定器心电、脉搏氧饱和度仪椎管内麻醉并发症并发症发生率 局麻药的毒性,脊神经根损伤,麻醉平面过高和全脊麻,拔管困难和导管折断,硬膜外血肿、感染和截瘫,发生率顺序递减。 局麻药毒性和血液中局麻药浓度过高直接相关。麻醉药量过大,误入血管是局麻药中毒的主要原因,硬膜外出血不一定发生药物中毒。脊神经损伤表现形式多样:椎管内麻醉后暂性神经功能障碍( TNS)是麻醉消失后短期内出现的神经症状,如臀部、大腿部的疼痛和感觉迟钝。神经根性病变是指神经支配区域的功能障碍,感觉障碍发生率高于运动障碍。马尾综合症指 L2 S5神经功能受损,会阴部感觉消失,膀胱失张,下肢感觉运动减退。脊神经损伤重要原因是局麻药物毒性。所有局麻药都有潜在的神经毒性 ,特别是浓度过高或使用时间过长时。 5%利多卡因蛛网膜下腔注射时 ,TNS和马尾综合症发生率较高 ,依次为地卡因和布比卡因。截石位和膝关节弯曲位,腰神经丛受牵拉,易发生此类并发症。地卡因、普鲁卡因配制时需在体外摇匀,否则接触部位高浓度局麻药也可致马尾神经损伤。高浓度葡萄糖有神经纤维脱髓鞘作用,肾上腺素浓度高于 1:20万可能导致脊髓缺血。氯普鲁卡因 PH值仅为 3.3,禁用于腰麻或腰硬联合麻醉。脊神经损伤v脊髓神经前根受损:下运动神经原综合症:表现为肌力减弱或丧失,肌萎缩,反射消失,节段性瘫痪;v后根损伤:疼痛,椎管区域感觉异常,麻木,反射性痉挛;v交感受损:灼痛v截瘫是椎管内麻醉少见但严重的并发症,发生原因包括血肿,局麻药毒性,置管压迫,注入过量空气,脓肿,操作粗暴损伤,肾上腺素过量,脊髓缺血等。压迫对脊髓引起的损伤与压力大小、压迫速度、受压部位相关,快速压迫导致感觉和运动短时间内丧失,如减压不及时,则功能不易恢复。一般来说大小 15ml以上的硬膜外血肿即可形成压迫,但年轻人因有椎间孔与硬膜外相通可能起到减压作用,而 70岁以上高龄患者椎间孔闭塞,黄韧带弹性减退更易形成压迫。除直接压迫脊髓,脊髓血管受压闭塞或炎症闭塞也是重要因素。v脊髓腰膨大T12, L1-5, S1-2等 8节脊神经组成;一般 T12L 1椎体下缘正对 T10L 2椎体腰膨大,但可有 1cm左右变动,故美国 ASA建议腰麻不采用 L2-3以上间隙穿刺。v脊髓血供较差从颅内椎动脉发出前脊髓动脉和两条后脊髓动脉十分细长,血管内压力渐降,易受低血压,血管加压药的影响导致缺血;前脊髓动脉病变:运动障碍(前脊髓动脉综合症)后脊髓动脉病变:感觉障碍(深感觉消失,痛、温觉存在,皮肤与腱反射消失,称后脊髓动脉综合症)v局麻药毒性0.25%布比卡因,术后持续镇痛发生并发症较多,故多采用局麻药 +阿片类药物。利多卡因腰麻后 TNS受到高度重视 重比重( 5%)利多卡因因有马尾综合症和顽固性骶神经根刺激及短暂神经症状( TNS),发生率 4%-36%,故已几不应用。 血管收缩药增加局部缺血,减少局麻药吸收,并直接作用于脊神经产生毒性,肾上腺素增强了蛛网膜下腔内利多卡因的损伤作用,不建议使用 利多卡因浓度低于 2.5%是有益的,但不能证明可完全防止 TNS。脊麻并发症暂时性神经综合症( Transient Neurologic Symptoms TNS)1、 典型表现:术后 24小时出现腰背部疼痛,并放射到双测臀部和下肢。疼痛区域痛觉过敏或感觉迟钝,无肠道及膀胱功能障碍,不伴随运动神经及反射障碍。具有自限性,非甾体类抗炎止痛药对之有效。 2、 TNS的机理上不清楚,与马尾神经综合症不同的是 TNS 不引起感觉或运动神经的功能障碍。影像学上没发现有脊髓和神经根的变化,同时,也没发现体觉有发电位、肌电图、传导速率等电生理的研究也没发现有异常。3、发病率: 4 37。TNS发病率主要影响危险因素v 手术体位及术式v 1、截石位 30 36v 2、膝关节镜检 18 22v 3、俯卧折刀位 13v 4、仰卧位 4 8v 5、俯卧位 0.4%v 妊娠妊娠妇女对 TNS的耐受性提高,剖腹产 TNS的发生率明显低于其它手术。l 其它肥胖和术后早期行走等因素均能增加 TNS的发生率。TNS病因研究机械性损伤vTNS的潜在原因:v穿刺损伤v截石位或折刀位过分牵拉肢体造成神经缺血、局麻药分布不均v局麻药中加用高渗葡萄糖v术后早期活动造成肌肉痉挛、脊神经节激惹TNS病因研究肾上腺素v肾上腺素!v局麻药中加入肾上腺素能显著增加局麻药的神经毒性,加重感觉功能缺陷和神经的形态损害。v机制: 1、局部血管收缩v 2、缓慢局麻药的吸收v 3、增加神经暴露于局麻药的时间使用建议浓度 1:400000 1:500000 病例某某,女, 29岁,体重 70kg,胎儿窘迫,子宫下段剖宫产术。术前检验:红细胞计数 3.43*1012/L,血红蛋白量 116g/L,白细胞计数 11.3*109/L,血小板103*109/L, PT 11.5s, PT活动度99.0%, INR 0.96, TT 17.1s, FIB 2.713g/L,活化部分凝血活酶时间 26.6s,心电图无异常。 v术前血压 105/75mmHg。 9: 00时入室测血压 110/70mmHg,心率 91次 /分,呼吸频率 20次 /分, V24E惠普心电监护仪动态观察,选择 L1-2硬膜外穿刺术,操作顺利,向尾段置管,硬膜外腔留管 3cm,回抽无异常。 9: 20平卧注试验量 2%利多卡因 5ml(不含血管收缩剂),隔 3分钟测试无平面,但主诉腿发热感,遂给 2%利多卡因 7ml,注药 5分钟后测平面 T10-L5痛感减轻,再追加 2%利多卡因5ml, 35分钟后追加 2%利多卡因 3ml,麻醉55分钟内共用 2%利多卡因 20ml。考虑胎儿窘迫,开始手术。 v 10:00剖出一男婴,曾有痛感,双下肢能活动。婴儿剖出后,静脉注射催产素 20u,病人出现呼吸困难,全身发抖,为防止羊水栓塞,静注地米 20mg,非那根 25mg,阿托品 1mg,面罩吸纯氧。此时血压 120/70mmHg, 心率 95次 /分,呼吸频率 25次 /分。 10分钟后病人呼吸好转 20次 /分,循环好,测平面 T9-L4。 10: 50主诉头痛,双下肢有难以忍受的麻木、酸胀,针刺样痛,后开始烦躁。查双侧瞳孔不等大,左大右小,测麻醉平面 T3-S5,有波动性升降。急请神经内外科会诊,病人双下肢呈软瘫状,肌张力 “0”级,左侧瞳孔大于右侧,舌偏斜。急做腰椎、头颅 CT及磁共振,未见异常。测脑脊液压力为 220mm水柱,压颈试验 320mm水柱,终末为 0。脑脊液为黄色,蛋白 39.9g/L,所使用药物随即封存,查无误。第二天,平面升至 T2,行呼吸机支持,对症处理。因治疗无效, 1周后死亡,家属拒绝尸检。 分析原因:脊髓血管畸形;急性播散性脑脊髓炎;上升性脊髓炎;麻醉药物毒性所致的急性免疫系统改变;用错药物;穿刺神经损伤。曾邀国内专家会诊,尚无定论。 出血并发症 硬膜外或脊麻后血肿 8万 /

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