急性肺栓塞

急性肺栓塞郴州市第一人民医院重症医学科王盛标病例 患者，男， 29岁，因车祸外伤 1h于 2012年 7月 23日入院。 体查： T36.4,P80bpm,R20bpm,BP106/66mmHg,SPO 299%。神志清楚，急性痛苦面容，瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，口腔颌面部多处皮肤软组织挫伤。双侧肺呼吸音粗，未闻及干湿性罗音。心、腹部（ -） 左侧下肢夹板固定，有一 4cm长已经缝合伤口，伤口渗血明显，小腿肿胀明显，足背动脉搏动不明显，皮温低。 X线：左侧胫腓骨中下段粉碎性骨折。 CT：脑挫裂伤。病例2012年 7月 24日 患者意识出现改变、躁动伴发热，血氧饱和度下降。 复查 CT：患者头部脑肿胀加重，双侧肺弥漫性斑片状影。问：为什么？（ 1）脑挫裂伤后 脑水肿加重？（ 2）急性肺水肿？医院获得性肺炎？急性呼吸衰竭？ 处理：调整抗生素、予以无创呼吸机辅助呼吸、限制液体入量。病例2012年 7月 25日 调整抗生素无效，患者继续高热，最高体温 39 。 患者胸背部出现针尖样皮疹，有贫血。 复查 CT并进行头部 MRI检查。CT双侧肺部可见多发片状高密度影，边界模糊，呈暴风雪样改变。 MRI见双侧基底节区、放射冠区、半卵圆中心及左侧颞枕顶叶白质区多发、散在的点状异常信号影， T1W1呈等或略低信号， T2W1呈稍高信号T2FLAIR及 DWI呈稍高信号。急性肺栓塞基本概念 肺栓塞 (pulmonary embolism， PE)是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism， PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，是最常见的肺栓塞类型。 肺动脉血栓形成（ pulmonary thrombosis): 指肺动脉病变基础上（如肺血管炎、白塞氏病等）原位血栓形成，多见于肺小动脉，并非外周静脉血栓脱落所致，临床不易与肺栓塞鉴别。急性肺栓塞基本概念 肺梗死：是指肺栓塞后引起肺组织的出血或者坏死。 肺栓塞后发生肺梗死者不到 10%。 肺栓塞后肺组织不易发生肺梗死的原因是因肺存在四重血液供应： 肺动脉、支气管动脉、肺循环及支气管血管之间交通、肺泡氧弥散。 肺梗死常发生于外周小动脉阻塞时，中心肺动脉阻塞一般不引起肺梗死。 既往有心肺疾病患者容易发生肺梗死。肺栓塞发生高危因素 强易患因素： 骨折（髋部或腿）、髋或者膝关节置换、普外科大手术、大创伤、脊髓损伤。 中易患因素： 膝关节镜手术、中心静脉置管、化疗、慢性心衰竭或者呼吸衰竭、激素替代治疗、恶性肿瘤、口服避孕药物、中风发作、怀孕 /产后、既往下肢静脉血栓、血栓形成倾向。 弱易患因素： 卧床 3天、久坐不动、年龄增大、腹腔镜手术、肥胖、怀孕 /产前、静脉曲张。PE的分类 肺血管血栓栓塞 肺血管肿瘤栓塞 肺血管脂肪栓塞 肺血管羊水栓塞 肺血管空气栓塞 PE的病理生理学改变 血流动力学 ：p 栓子堵塞肺动脉 机械性肺毛细血管前动脉高压 肺循环阻力增加 肺动脉压力上升 右心室后负荷增加 心输出量下降 右心衰竭 血压下降。 p 肺栓塞发生后 肺血管内皮受损 释放出大量收缩性物质（内皮素、血管紧张素 ） 使肺血管收缩。p 血栓形成后栓子在肺血管内移动 血小板活化脱颗粒，释放出大量血管活性物质 广泛的肺小动脉收缩 肺动脉高压。p 对心脏的影响：急性肺原性心脏病；有效循环血容量不足；冠脉的缺血缺氧；卵圆孔未闭可出现心内右向左分流。PE的病理生理学改变 呼吸系统的影响：p 通气 /血流（ V/Q）比例失调，肺动脉栓塞的 V/Q比例失调是造成低氧血症的主要原因。p 通气、弥散功能障碍 ：诱发支气管痉挛导致气道阻力升高，通气不良；可出现毛细血管通透性增强，出现间质性水肿及肺出血，引起弥散功能障碍。肺栓塞的临床表现症状 确诊 排除 体征 确诊 排除呼吸困难 80% 59% 呼吸加快 70% 68%胸痛 52% 43% 心动过速 26% 23%咳血 11% 7% DVT体征 26% 10%胸骨下痛 12% 8% 发热 7% 17%咳嗽 20% 25% 面色苍白 11% 9%晕厥 19% 11%胸痛、呼吸困难、咯血三联征发生率不足 20%。肺栓塞的临床症候群肺栓塞及梗死症候群： 突发呼吸困难、喘息、咯血和胸膜炎性胸痛等，查体可见发绀、哮鸣音、局限性细湿罗音以及胸膜炎和胸腔积液的相应体征。肺动脉高压和右心功能不全症候群： 体循环淤血如水肿、肝区肿胀疼痛等是其主要临床表现。查体时可见下肢或全身不同程度的水肿、颈静脉怒张、右心扩大、肺动脉第二心音亢进、三尖瓣收缩期反流性杂音和肝脏肿大压痛等。体循环低灌注症候群： 晕厥、心绞痛样胸痛、休克和猝死等。临床可能性诊断 wells评分项 目 评 分易患因素 既往有深静脉血栓史或肺栓塞史 1.5最近 4周内有手 术 史或制 动 史 1.5恶 性 肿 瘤史（正在治 疗 或近 6个月内治 疗过 或姑息治 疗）1症状 咯血 1体征 HR 100次 /分 1.5深静脉血栓的 临 床症状和体征（下肢 肿胀 和深静脉触痛）3肺栓塞的可能性大于其他疾病 3Wells评 分法： 2分低度可能； 26分中度可能； 6分高度可能。肺栓塞的诊断方法 血气分析： 常表现为低氧血症，低碳酸血症，肺泡 -动脉血氧分压差P(A-a)O2增大。一般情况下， P(A-a)O2超过 20mmHg,PaCO2小于35mmHg，结合病史和临床表现应高度怀疑肺血栓栓塞症。 D二聚体 :手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使 D2二聚体升高； D2二聚体含量低于 500g/L ，可基本除外急性 PTE；建议采用酶联免疫吸附法（ ELISA）是较为可靠。治疗中动态观察血浆 D2二聚体含量变化可以了解血栓的溶解程度。若溶栓后 4 8h血浆 D2二聚体异常升高，达到溶栓前的 2 5倍，随之很快下降，表示溶栓药物有效；在抗凝治疗过程中，若出现血浆 D2二聚体持续进行性下降，则提示血栓形成过程减缓或终止，治疗有效。肺栓塞的诊断方法 心电图： 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括 V1-V4的 T波改变和 ST段异常；部分病例可出现 SIQIIITIII征（即 导 S 波加深， 导出现 Q/q 波及 T波倒置）； SQT 征、电轴右偏和不完全右束支传导阻滞为急性肺心病的特征性表现。部分急性肺栓塞的心电图也可以完全正常（约 10% 25%）。心电图改变多在发病后即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。 胸片： 多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：肺动脉高压征象 肺动脉段突，肺门动脉扩张，外围分支纤细，呈截断现象。右心房、室增大；肺栓塞征象：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加。肺野局部浸润性阴影。肺不张或膨胀不全；肺梗死可见尖端指向肺门的楔形阴影；胸膜改变 患侧横膈抬高；少 -中量胸腔积液征等。肺栓塞的诊断方法 静脉加压超声： 超声检查可通过直接观察血栓、探头压迫观察或挤压远侧肢体试验和多普勒血流探测等技术，可以发现 95%以上的近端下肢静脉内的血栓。静脉不能被压陷或静脉腔内无血流信号为 DVT的特定征象和诊断依据。 心脏超声： 对于严重的 PTE病例，超声心动图检查可以发现右室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右房或右室发现血栓，同时患者临床表现符合 PTE，可以作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而确定诊断。肺栓塞的诊断方法 CT扫描： 能够发现 段 以上肺动脉内的栓子，是 PTE的确诊手段之一。PTE的直接征象为肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影（敏感性为 53% 89%，特异性为 78% 100%）；间接征象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失等。 肺通气灌注核素扫描： 诊断肺血栓栓塞症的首选方法之一。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。可将扫描结果分为三类：（ 1）高度可能：其征象为至少一个或更多叶段的局部灌注缺损而该部位通气良好或 X线胸片无异常；（ 2）正常或接近正常；（ 3）非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。肺栓塞的诊断方法 核磁共振： 对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，避免了注射碘造影剂的缺点。 MRI 具有潜在的识别新旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。根据血栓的形态可区分典型的急慢性血栓，前者表现为边缘光滑、清晰、形态规则，后者为血管壁增厚、不规则附壁血栓以及腔内网状影等。 肺动脉造影： PTE的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。缺乏 PTE的直接征象，不能诊断 PTE。肺动脉造影是一种有创性检查，可并发致命性或严重并发症。PE严重程度评分(PESI)年龄 55岁 1分肿瘤 1分慢性心力衰竭 /肺部疾病 1分脉搏 100次 /分 1分SBP40mmHg达 15分钟以上，除外新出现的心律失常、低血容量或者败血症所致低血压。PE的临床分型 大面积 PE： 临床上以休克和低血压为主要表现的肺动脉栓塞，即体循环收缩压 90mmHg，或较基础值下降幅度 40mmHg，持续 15分钟以上，需除外新发的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。 次大面积 PE： 不符合以上大面积 PE标准的患者。部分人的超声心电图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现，归为次大面积 PE亚型。PE诊断流程 PTE的疑似诊断：p 对存在危险因素，特别是并存多个危险因素的病例，需有较强的诊断意识。主要有提示作用的易患因素包括： DVT、骨折、颅脑脊柱外科手术、心脏搭桥手术、脑血管意外和经静脉操作等。p 临床症状、体征，特别是在高危病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、右心功能不全、晕厥和休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等对诊断具有重要的提示意义。p 结合心电图、 X 线胸片、动脉血气分析等基本检查，可以初步疑诊 PE或排除其它疾病。p D2二聚体检测，目前主要用其作为 肺动脉血栓栓塞 （ PTE）的排除诊断指标。p 超声检查主要包括心脏超声和下肢静脉超声。可以迅速得到结果并可在床旁进行，虽一般不能作为确诊方法，但对于提示 PTE诊断和排除其它疾病具有重要价值，宜列为疑诊 PTE时的一项优先检查项目。PE诊断流程 PTE的确定诊断主要依靠临床影像学技术：p CT肺血管造影（ CTPA）；p 核素肺通气 / 灌注扫描检查或单纯灌注扫描；p 磁共振肺血管造影（ MRPA）；p 肺动脉造影 。PE的治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎及抽吸血栓 静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或者溶栓失败的高危 PE患者PE的治疗：一般处理 重症监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气分析 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛PE的治疗：呼吸支持 呼吸支持p 经鼻导管或者面罩呼吸p 严重呼吸衰竭者，可经无创面罩机械通气或者气管插管机械通气注：呼气末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰竭p 避免气管切开以免溶栓或者抗凝过程中局部大出血PE的治疗：循环支持 循环支持p右心功能不全，心排量降低 血压正常者，可予以具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺； 血压下降者，可使用其他血管加压药物，如间羟胺或者肾上腺素； 扩容治疗会加重右室扩大，减轻心排血量，不建议使用，液体负荷量控制在 500ml以内。PE的治疗：溶栓 心源性休克 /或者持续性低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌症，溶栓治疗是一线治疗。 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或者外科取栓 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果一致 对非高危（中高危、中低危、低危）患者步推荐常规溶栓治疗。 对于一些中高危患者全面权衡出血获益风险后可予以溶栓治疗。PE的治疗：溶栓治疗 溶栓治疗主要适用于大面积 PTE病例，即出现因栓塞所致休克和（或）低血压的病例；对于次大面积 PTE，即血压正常但超声心动图显示右室运动功能减退或临床上出现右心功能不全表现的病例，若无禁忌证可以进行溶栓； 对于血压和右室运动均正常的病例不推荐进行溶栓。 溶栓治疗宜高度个体化。 通常在急性肺栓塞发病或者复发 2周以内，症状出现 48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。PE的治疗：溶栓治疗 溶栓药物及溶栓方案：p 尿激酶（ UK）：负荷量 4400IU/ kg，静脉注射 10min，随后以2200IUkg- 1h - 1 持续静脉滴注 12h ；另可考虑 2h 溶栓方案：20000IU/ kg持续静脉滴注 2h。p 链激酶（ SK）：负荷量 25000