病理PPT课件

高血 压 病 1 概念 高血压：常见的慢性病，也是心脑血管病最 主要的危险因素，脑卒中、心肌梗死、心力 衰竭及慢性肾脏病是其主要并发症。分为原发性 高血压和继发性高血压 判断 标准：高血压的诊断标准定在收缩压 140mmHg和（或）舒张压 90mmHg， 2 高血压的好发因素 随着年龄的增长而升高 女性在更年期前患病率略低于男性 高纬度寒冷地区患病率高于低纬度温 暖 地区 高海拔地区高于低海拔 地区 盐和饱和脂肪摄入越高，平均血压水 平和患病率也越高 3 病因 遗传 和基因 因素 精神和 环境因素 年龄 因素 生活习惯 因素 药物的 影响 其他疾病的影响 4 遗传因素 大约 60%的半数高血压患者有家族 史。目前认为是多基因遗传所致， 30% 50%的高血压患者有遗传背 景。 5 精神和环境因素 长期的精神紧张、激动、焦虑， 受噪声或不良视觉刺激等因素也会 引起高血压的发生 6 年龄因素 发病率有随着年龄增长而增高的 趋势， 40岁以上者发病率高。 7 生活因素 饮食：摄盐过多导致血压升高主要见于对盐敏感的 人群。钾摄入量与血压呈负相关。高蛋白质摄入属 于升压因素 。 饮酒：中度以上饮酒是高血压发病因素之一。饮酒 致血压升高可能与血中的儿茶酚胺类和促皮质激素 水平升高有关。 体力 活动：与 高血压成负相关，缺乏体力活动的人 发生高血压的危险高于有体力活动的人 。 吸烟 ： 交感神经 末梢释放 去甲肾上腺素上升而 使血 压增高，同时可以通过氧化应激损害一氧化氮介导 的血管舒张引起血压增高。 8 药物影响 避孕药、麻黄素、甘草、肾上腺皮质激素 等均可影响血压。 服避孕药妇女血压升高发生率及程度与服 药时间长短有关。口服避孕药引起的高血 压一般为轻度，并且可逆转，在终止服药 后 3-6个月血压常恢复正常。 9 其它疾病影响 肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停低通气综合征、甲 状腺疾病、肾动脉狭窄、肾脏实质损害、肾上腺 占位性病变、嗜铬细胞瘤、其他神经内分泌肿瘤 等。 睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS):SAHS是指睡 眠期间反复发作性呼吸暂停。有中枢性和阻塞性 之分。 SAHS患者 50%有高血压，血压升高程度 与 SAHS病程和严重程度有关。 肥胖 10 肥胖 常用测量方法：体重指数（ body mass index,BMI）：测量身体肥胖程度， BMI（ kg/ ） =体重（ kg） /身长（ m） 。中国 成人正常体重指数为 19 24（ BMI:kg/ ） ， 24超重， 28肥胖。 11 发病机制 1）遗传机制 2）高血压产生机制 RAAS 交感神经系统 血管内皮功能障碍 胰岛素抵抗 3)血管重构机制 12 高血压分类 良性高血压 恶性高血压 13 良性高血压 概念： 又称缓进性高血压，约占高血压的 95，病程长，进程缓慢，可达十余年或 数十年。按病变的发展分为三期 14 1.功能紊乱期 是 高血压的早期阶段，全身细小动脉间歇 性痉挛收缩，血压升高，但痉挛后血压可 恢复正常 临床表现不明显，但有波动性血压升高， 伴有头晕 头痛 经适当休息和治疗，血压可 恢复正常，一般不需服用降压药 15 2.动脉病变期 （ 1）细小动脉硬化 是高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻 璃样变 因细小动脉长期痉挛，血管内皮细胞和基底膜受 损，同时 smc变性 坏死使血管壁被血浆蛋白细胞 外基质和坏死的 smc产生的修复性胶原纤维及蛋 白多糖所取代，至使正常管壁结构消失，逐渐凝 固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁 增厚，管腔缩小甚至闭塞 16 （ 2）肌型小动脉硬化 主要累及肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉 等 （ 3）大动脉硬化 弹力肌型或弹力型大动脉无明显病变或并发 AS 临床表现为明显的血压升高，失去波动性，需服 降压药 17 3.内脏病变期 （ 1）心脏 病变 主要为左心室肥大，是对持续性血压升高，心肌 工作负荷增加的一种适应性反应 心脏重量明显增加，可达 400g以上或更重 肉眼 :左心室壁增厚可达 1.5-2.0cm（正常 1.0cm ） 左心室乳头肌和肉柱明显增粗，心腔不扩张，相 对缩小，称为 向心性肥大 18 镜下 心肌细胞 增粗、变长 有较多分支， 心肌细胞核肥大，呈圆形或椭圆形， 核深染 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力 降低时逐渐出现心腔扩张，称为离心 性肥大 19 高血压性心脏病 :患者心脏出现以上症 状时被称为高血压性心脏病 症状 :心悸 ECG显示有左心室肥大和 心肌劳损 严重者出现心力衰竭（当出 现心力衰竭时则预后不良 ） 20 （ 2）肾脏病变 病变原因：高血压时，由于肾入球动 脉的玻璃样变和肌型小动脉的硬化， 管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾 小球缺血发生纤维化 ,硬化或玻璃样变 ，相应的肾小管缺血而萎缩，间质纤 维组织增生，淋巴细胞浸润 21 肉眼观：双侧肾脏对称性小，质地变硬， 肾表面凹凸不平，呈细颗粒状，单侧肾可 小于 100g,切面肾皮质变薄。皮髓质界限模 糊，肾盂和肾周围组织增多。此病变特点 称为原发性颗粒性固缩肾。 临床表现：早期，一般不出现肾功能障碍 ，晚期，肾血流量逐渐减少，出现水肿， 蛋白质和肾病综合征。 22 (3)脑病变 原因：由于脑细小动脉硬化造成 局部组织缺血，毛细血管通透性增 加 。 23 主要表现 1.脑水肿或高血压脑病：由于脑小动脉硬化 和痉挛 ，局部组织缺血，毛细血管通透性增 加，发生脑水肿 2.脑软化（细小动脉病变造成的供血区域组 织缺血的结果。）严重病例细小动脉壁可发 生纤维样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。 镜下，梗死灶组织液化坏死，形成质地疏松 的筛网状病灶。 24 3.脑出血。脑出血多为大出血。常发 生于基底节，内囊，其次为大脑白质 ，脑桥和小脑。脑出血之所以多见于 基底节区域，是因为供应该区域的豆 纹动脉从大脑中动脉呈直角分支，直 接受到大脑中动脉压力较高的血流冲 击和牵引，致豆纹动脉易破裂出血。 25 临床表现 常 因出血部位的不同，出血量多少而 临床症状亦不同。 26 （ 4）视网膜病变 视网膜中央动脉 发生细动脉硬化。眼底检 查可见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉 出现压痕。严重者视盘水肿，视网膜出血 ，视力减退 。 27 恶性高血压 概念： 又称为急进性高血压 (accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因 使血压骤然上升而引起一系列的神经 -血管加压效 应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。 28 通常其 DBP(舒张压 )大于 140mmHg，眼底 检查示视网膜出血或渗出 Keith-Wagener( 即 K-W)眼底分级 级 ，如不及时治疗，可 迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进 性高血压出现视盘水肿 (K-W眼底分级 级 ) ，常伴有严重肾功能损害，若不积极降压 治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高 血压的前驱。 29 病理病因 1.常见病因 1%-5%的原发性高血压可发展 为急进性 (恶性 )高血压。继发性高血压易发 展成该型的疾病有：肾动脉狭窄、急性肾 小球肾炎、嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊 娠毒血症等。 2.诱因 在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度 紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易 发生该型高血压。 30 并发症 （ 1）肾的变化 （ 2）脑的变化 31 1 肾的变化 镜检下，可见细动脉坏死（ arteriolonecrosis）（纤维素样坏死），坏死累及 内膜和中膜，并有血浆成分内渗（ insudation）， 使管壁极度增厚。 HE染色切片上，受累血管壁呈 嗜伊红性和折光性，免疫组织化学检查证明其中 含有纤维蛋白、免疫球蛋白、补体 。 。 32 可见核碎片，但炎性细胞浸润极少见。有 时可见到坏死性细动脉炎，在坏死的血管 壁及周围有单核细胞及中性粒细胞浸润， 但这种动脉炎不累及弓形动脉及叶间动脉 33 入球动脉坏死常波及肾小球，使肾小球毛 细血管丛发生节段性坏死。细动脉坏死常 并发血栓形成，可引起出血及微梗死。小 动脉的变化颇具特征性，表现为增生性动 脉内膜 炎， 内膜显著增厚，其内有多数 SMC增生，并呈向心性排列，形成层状葱 皮样病变 。 34 SMC产生大量胶原及蛋白多糖，管腔陷于 高度狭窄。然而，这些变化并非恶性高血 压所特有，类似的变化亦见于肾移植慢性 排斥反应、进行性系统性硬化等。肉眼观 ，肾表面平滑，