大学人体解剖神经系统PPT课件

人体解剖生理学 HUMAN ANATOMY and PHYSIOLOGY 1 第四章 神经系统 n 第一节 概述 n 第二节 神经的兴奋与传导 n 第三节 神经元间的联系及活动 n 第四节 神经系统解剖 n 第五节 神经系统的功能 2 第一节 概述 n 一、神经系统的组成 n 二、神经系统的进化 3 神经系统的组成 神经系统 中枢神经系统 周围神经系统 脑 脊髓 大脑 小脑 间脑 脑干 意识中枢 平衡中枢 情绪中枢 生命中枢 脑神经 12对 脊神经 31对 感觉神经 运动神经 交感神经 副交感神经 躯体运动神经 自主神经 4 神经系统 5 神经系统的进化 n 演化地位越高的动物，其神经系统越发达，复杂 程度也越高。 n 神经系统分布经历从分散 辐射对称 双侧 对称过程，以及头部的集中和梯级原则。 n 动物神经系统的演化（由低级到高级）： n 1、神经系统整体形态的发展变化：单细胞动物、 腔肠动物（网状）、扁形动物（梯式）、环节动 物（链状）、节肢动物 (形成脑 )、脊椎动物 n 2、脑形态和结构的发展变化 n 越高级的动物脑的形态和结构也越 复杂 。 6 n3、大脑皮质结构和形态的变化 n 黑猩猩 脑重 400g n 大猩猩 脑重 540g n 猿人 脑重 850100g n 人脑 14001500g 7 第二节 神经的兴奋与传导 n 一、神经细胞的生物电现象 n 二、神经冲动的传导 8 神经细胞的生物电现象 n 生物电： 生物体在生命活动中所表现出来的电 现象。 n （一）兴奋和兴奋性 n 1、刺激与兴奋 刺激： 凡是能引起机体活的细胞、组织活动状态发 生改变的任何 环境因子 。 反应： 由刺激而引起机体活动状态的改变，称 冲动： 快速的、可传导的生物电的 变化 ，即动作电 位 9 神经细胞的生物电现象 兴奋 (excitation)：活组织因刺激而 产生冲动的反 应 称为兴奋 兴奋性 (excitability)：可兴奋组织具有 产生冲动 的能力 称为兴奋性。 10 神经细胞的生物电现象 2、引起兴奋的主要条件 n 一定的刺激强度 n 阈强度、阈刺激、阈上刺激、阈下刺激 n 一定的作用持续时间 n 一定刺激条件下，刺激时间过短，则作用越弱 ；刺激时间长，则反应相应较强 n 一定的强度变化率 n 同样强度的刺激，如果刺激强度上升的速率很 快，则容易引起组织的兴奋；反之，则不易引 起组织的兴奋。 11 神经细胞的生物电现象 n （二）静息电位 （ resting potential RP） n 静息电位： 细胞在没有受到外来刺激时，即处于 静息状态下的细胞内外侧所存在的电位差。 n 极化： 对于机体中的大多数细胞来说，只要处于 静息状态，维持正常的新陈代谢，其膜电位总是 稳定在一定的水平上，细胞膜内外存在电位差的 这一现象称为极化。 n 约 50mV 100mV 12 静息电位的测量 13 n静 息 电 位 产 生 的 生 理 机 制 膜内 膜外 14 神经细胞的生物电现象 n 静息电位产生的生理机制： n 静息状态下 细胞膜内外离子分布不均； 细胞 膜对离子的通透具有选择性 :K+ Cl- Na+ A- n RP的产生主要是 K 向膜外扩散的结果。即：当 K+ 的扩散造成膜两侧的电热梯度足以对抗由于浓 度梯度所引起的 K+ 的进一步的扩散时，离子的移 动就达到平衡了。 n RPK+的平衡电位 15 神经细胞的生物电现象 n (三 )动作电位 (action potential， AP) n 1动作电位形成的离子机制 n 去极化： 将膜极化状态变小的变化趋势称为去极化 n 超极化： 将膜极化状态变大的变化趋势称为起极化 n 动作电位（神经冲动）： 神经细胞兴奋时将产生去 极化，细胞兴奋产生的电位变化称为动作电位或神 经冲动。 n 复极化： 膜电位逐渐恢复到静息状态的过程，称 16 n 动作电位的产生机制 n 1.AP产生的基本条件 : 膜内外存在 Na+差 :Na+i Na+o 110 ； 膜在受到阈刺激 而兴奋时，对离子的通透性增加（ Na+增加 500倍 ） 17 神经细胞的生物电现象 2 AP的产生机制 : AP 的上升支由 Na 内流形成，下降 支是 K 外流形成的 ，后电位是 Na K 泵活动引起的。 AP的产生是不消 耗能量的， AP的恢 复是消耗能量的（ Na K 泵的活动 ）。 n APNa 的平衡电 位。 18 静息电位的恢复 与 Na+-K+泵的存在有关，需要消耗 能量。 19 神经细胞的生物电现象 n 2电压门控离子通道 n 电压门控离子通道： 可兴奋细胞的细胞膜上存在 大量的离子通道，这些通道对跨膜电位变化极其 敏感并能迅速对其作出反应，这种类型的离子通 道统称为电压门控离子通道。 n 由镶嵌在细胞膜上的特异蛋白质构成。 20 电压门控离子通道 21 神经细胞的生物电现象 n （四）神经细胞兴奋性的变化 n 1、动作电位的时相 n 锋电位： 动作电位的主要成分，刺激后立刻出现 ，幅度最大。接着是后电位（持续时间较长）。 n 后电位： 锋电位下降支最后恢复到 RP水平以前， 一种时间较长、波动较小的电位变化过程。分负 后电位和正后电位。 22 动作电位的时相 正后电位负后电位 锋电位 （超射 ） Na+快 速内流 K+快速外流 K+外流减慢 Na+-K+泵活动增强 23 神经细胞的生物电现象 n 2、神经被兴奋后兴奋性的变化 n 绝对不应期： 无论多强的刺激也不能再次兴奋 的期间。 n 相对不应期： 大于原先的刺激强度才能再次兴 奋期间。 n 超常期： 小于原先的刺激强度便能再次兴奋的 期间，相当于负后电位时期。 n 低常期 ：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的 期间，相当于正后电位时期。 24 25 神经细胞的生物电现象 n 3总和 n 当给予神经纤维单个阈下刺激时，不能引起神经 纤维的兴奋。但如果同时或相继给予神经纤维两 个或多个阈下刺激时，则可能引起组织的兴奋， 这种现象称为总和。 n 时间总和： n 空间总和： 26 神经冲动的传导 n （一）神经纤维传导的基本特征 n 1、生理完整性 n 2、双向传导 n 3、不衰减传导 n 4、绝缘性传导 n 5、相对不疲劳性 27 神经冲动的传导 （二）神经冲动在 同一细胞中的传导 1、无髓纤维 28 神经冲动的传导 2、有髓纤维 29 神经冲动的传导 n （三）神经纤维的传导速度 n 1、神经纤维的传导速度 n 神经纤维可分为 A（ A 、 A 、 A 、 A ）、 B、 C （ sC、 drD）三大类，其中 A、 B是有髓神经， C是 无髓神经。 n 神经纤维的传导速度：有髓神经比无髓神经快； 纤维越粗，传导速度越快，兴奋阈越低，动作电 位的幅度越大。 n 当神经纤维受到药物阻滞后，受影响的首先是细 纤维，而后才是粗纤维。 30 2、单相和双相动作电位 31 第三节 神经元间的联系及活动 n 一、 突触的结构及传递 n 二、 突触后电位 n 三、 兴奋由神经向肌肉的传递 n 四、递质和受体 n 五、神经反射活动的特征 32 突触的结构及传递 n 突触： 是使一个神经元的冲动传到另一个神经元 或肌细胞的相互接触的部位。中枢神经系统中的 任何反射活动，都需经过突触传递才能完成。 33 （一）突触的结构 突触前膜： 突触小泡、线粒 体 突触后膜： 受体 、酶 突触间隙 突触的结构及传递 34 突触的结构及传递 n （二）突触的分类 n 1、根据接触部位分类 n 轴突 -树突型 n 轴突 -胞体型 n 轴突 -轴突型 35 突触的结构及传递 n 2、根据突触对下一个神经元功能活动的影响 n 兴奋性突触 n 抑制性突触 36 突触的结构及传递 n （三）突触 的传递过程 n 突触传递是 神经元之间 通讯传递的 最基本的形 式。 37 突触的结构及传递 n （三）突触的传递过程 n 神经冲动传到轴突末梢 突触前膜去极化 Ca+ 通透性增强由突触间隙进入突触前膜 突触囊泡 向突触前膜移动、融合 释放神经递质（胞吐） 递质弥散到达突触后膜 与受体结合 改变后 膜的通透性 打开某些离子通道 产生突触后电 位 递质失活（分解、重新打包回收利用） 38 突触后电位 n 突触后电位： 化学递质中信息的传递是通过突触 前膜释放化学分子（递质），作用到突触后膜上 的受体，然后转变成突触后膜上的电位变化，称 为突触后电位。 n 根据递质对突触后膜的通透性的影响不同可以分 为 兴奋性突触后电位 和 抑制性突触后电位 。 39 突触后电位 n （一）兴奋性突触后电位（ EPSP） n 突触前膜释放兴奋性化学递质，提高了突触后膜 对 Na+、 K+的通透性，使突触后膜电位朝着去极化 的方向发展，使膜电位降低。 n 单个突触不足以使突触后电位达到阈电位水平， 而需多个突触同时兴奋，或是神经递质连续快速 释放，引起总和效应，在突触后神经元上产生可 扩布的动作电位。 40 突触后电位 n （二）抑制性突触后电位 （ IPSP） n 突触前膜释放抑制性化学递质，提高了突触后膜 对 K+、 cl-的通透性，使突触后膜电位朝着超极化 的方向发展，使膜电位增高，发生抑制性突触后 电位。表现为突触后神经元的抑制。 41 突触后电位 n (三 )突触整合 n 兴奋性和抑制性如果发生在同一神经元上，将发 生整合。一个神经元最终产生的效应将取决于大 量传入信息共同作用的结果。 42 兴奋由神经向肌肉的传递 n （一）神经肌肉接头 n 突触前膜（终末的膜，突触前终末被施万细胞所包绕） ： 明显增厚，有突触囊泡（含 Ach递质）和线粒体。 43 神经肌肉接头 突触后膜（终板膜 或运动终板）： 为 特化的肌膜，增厚 ，向肌细胞内凹， 有小皱壁（增大面 积），开口于突触 间隙，有毒蕈碱型 乙酰胆碱受体，可 与 Ach递质结合，启 动化学门控离子通 道 。 突触间隙： 与细胞间 隙相通，含糖蛋白和唾液酸。 44 兴奋由神经向肌肉的传递 n （二）信号在神经肌肉接头间的传递 n 1神经肌肉接头的化学事件 n 神经冲动 Ach递质释放：电信号 化学信号 n Ach的释放： 以囊泡为单位的 “ 倾囊 ” 释放被称为 量子释放 。 n Ach的水解和扩散 n 2神经肌肉接头的电学事件 n Ach受体与递质结合 终板电位：化学信号 电信号 n 终板电位的产生： n 终板膜上的离子通道属 化学门控通道 ，通道的开放仅与存 在的化学递质有关，与膜电压无关，终板电位的大小与 Ach 作用受体的数量有关。 n Ach受体阻断剂的作用。 45 n 运动神经末梢去极化 n n Ca2+进入神经膜 兴奋 -分泌藕联 n n Ach的释放 神经分泌（电信号转为化学信号 ） n n R-Ach的形成 化学接受（之后 Ach立即水解） n n 终板膜 Na+、 K+的通透性增强 n n 终板电位 n n 肌膜锋电位 兴奋 -收缩藕联 （化学信号转为电信号 ） n n 肌肉收缩 兴奋由神经向肌肉的传递 46 47 48 兴奋由神经向肌肉的传递 n 3神经肌肉传递可被毒素、药物或损伤所阻断 n 与 Ach竞争受体。 如：箭毒 n 使胆碱酯酶失活。 抗胆碱酯酶物质使胆碱酯酶 失活而不能分解 Ach，如毒扁豆碱、新斯的明。还 有些神经毒剂，可抑制胆碱酯酶如：有机磷农药 。解毒剂即恢复胆碱酯酶的活性。 49 兴奋由神经向肌肉的传递 n 1骨骼肌的功能解剖和超微结构 50 兴奋由神经向肌肉的传递 骨骼肌的功能解剖结构 肌肉 肌束 肌纤维 肌原纤维 （三）骨胳肌的收缩 51 骨 骼 肌 的 功 能 解 剖 和 超 微 结 构 肌节：肌纤维的基 本功能单位。 =1/2 I带 A带 1/2 I带 = 2条 Z线 间的区域 A带和 I带分别由粗 、细肌丝，二者相 互重叠，肌肉收缩 时，肌节变短， I带 和 H带变短， A带不 变。 52 骨骼肌的功能解剖和超微结构 53 兴奋由神经向肌肉的传递 n I带：细肌丝： n 肌动蛋白双螺旋链 构成 n 原肌球蛋白 n 肌钙蛋白复合体 54 兴奋由神经向肌肉的传递 n A带：粗肌丝 n 肌球蛋白（主 干和橫桥组成 ，桥头有肌动 蛋白和 ATP的结 合位点） 55 兴奋由神经向肌肉的传递 n 横桥的作用： n 1、横桥循环：横桥可 与细肌丝上的肌动蛋 白分子呈可逆性结合 ， n 解离 复位 再结合 n 拉动细肌丝向 H带方向 移动。 n 2、 ATP酶的作用：分 解 ATP为横桥摆动供能 。 56 兴奋由神经向肌肉的传递 n 2骨骼肌的收缩机制 n 肌肉收缩的滑行学说（ sliding theory ） Huxley提出 n 肌细胞上的 AP 肌浆中 Ca2+ 浓度的升高 Ca2+与肌 钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变 原肌球蛋 白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横 桥与结合位点结合 激活 ATP酶作用 ,分解 ATP横 桥摆动 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短 57 Ca2+是 兴奋 收缩耦联物 肌管系统： 横管系统： T管（肌膜 内凹而成。肌膜 AP沿 T 管传导）。 纵管系统： L管（也称 肌浆网。肌节两端的 L 管称终池，富含 Ca2+ ）。 三联管： T管 +终池 2 58 兴奋 -收缩耦联 三个主要步骤： n 肌膜电兴奋的传导 :指肌膜产生 AP后 ,AP由横管 系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附 近。 n 三联管处的信息传递： n 肌浆网（纵管系统）中 Ca2+的释放 :指终池膜上 的钙通道开放，终池内的 Ca2+ 顺浓度梯度进入 肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。 n Ca2+是兴奋 -收缩耦联的耦联物 59 60 兴奋由神经传向肌肉并引起肌肉收缩的全部过程 总结 n 运动神经冲动传至末梢 N末梢对 Ca2+通透性增加 Ca2+内 流入 N末梢内 接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型 改变 终板膜对 Na+、 K+(尤其 Na+)的通透性增加 产生终板 电位 (EPP)EPP引起肌膜 AP 肌浆中 Ca2+ 浓度的升高 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起原肌球蛋白的构型改变 原肌 球蛋白发生扭转 暴露出肌动蛋白与横桥结合位点 横桥 与结合位点结合 激活 ATP酶作用 ,分解 ATP横桥摆动 牵 拉肌丝朝肌节中央滑行 肌节缩短 61 递质和受体 n （一）神经递质和神经调质 n 神经递质： 一般是由神经末梢释放的、作用在突 触后膜上的受体，能发挥快速而精确调节的物质 。相对分子质量较小，一般是氨基酸或是以氨基 酸为前体。 n 神经调质： 含量极低，对主神经递质起调节作用 。一般不参与信号传递。一般为多肽，分子量较 大。 62 递质和受体 n 1、神经递质 n 可分为 3类： n 胆碱类： 乙酰胆 碱 (Ach) n 1921年 Otto Loewi 发现 n 广泛存在于中枢和 周围神经系统。 n 阿尔茨海默病人记忆 丧失与分泌 乙酰胆碱 的神经元退行性变化 有关。 n 肉毒杆菌毒素抑制 乙酰胆碱的释放 n 箭毒： Ach受体阻断 剂。 63 递质和受体 n 单胺类 （儿茶酚胺类）：多巴胺、去甲肾上腺 素、肾上腺素、 5羟色胺 n 多巴胺、去甲肾上腺素与情感障碍有关。 n 多巴胺 ,脑内分泌 , 精神分裂症病人脑内多巴胺高 于正常人。 负责大脑的情欲，感觉，将兴奋及开 心的信息传递，也与上瘾有关。爱情其实就是脑 里产生大量多巴胺作用的结果。所以，吸烟和吸 毒都可以增加多巴胺的分泌，使上瘾者感到开心 及兴奋。能够治疗抑郁症、帕金森氏症 64 递质和受体 n 去甲肾上腺素 与抑郁症有关，增加该递质含量，可 提高情感状态 ,减轻抑郁。 n 肾上腺素 可引起一系列情绪爆发的典型体征：心跳 加速、呼吸加深、胃肠抑制、皮肤出汗并发白、立 毛肌收缩、血糖增高。骨骼肌血管扩张，而流量增 加。这些反应（特别是心跳加快、肌肉流量增加、 冠状血管扩张、血糖增加等）对应急是有用的，其 中在糖代谢方面的调节作用极为重要，它保证了应 急反应时整个机体的能量供应。常用于心脏骤停、 过敏性休克的抢救。 65 递质和受体 n 5羟色胺 ：产生 5羟色胺的神经元大多位于脑 桥和上脑干，与 唤醒水平 有关， 含量太低则容易 忧郁、焦虑及睡眠失调。 n 麦角酸二乙胺，可抑制 5-HT神经元而产生幻觉效 应。 n 强迫症发生机制可能与脑内 5-HT系统功能增强与 或突触间隙可利用的 5-HT含量降低有关。 因此 5- HT再摄取抑制剂如 氯丙咪嗪 、氟西丁及 氟伏沙明 等药物，可使突触间隙中 5-羟色胺浓度升高，增 强中枢 5-羟色胺神经功能。对强迫症有治疗作用 。 66 递质和受体 n 氨基酸类： 谷氨酸、甘氨酸、 氨基丁酸、 门冬氨酸 n 兴奋性： 谷氨酸、门冬氨酸 n 抑制性： 氨基丁酸、甘氨酸 n 氨基丁酸（ GABA） ：脑内 抑制性神经递质。 全脑 1/3的突触以 GABA作为递质，浓度变低，病人 会体验过强的神经活动出现。如焦虑情绪。常用 苯二氮杂卓类药物治疗，如安定，使 GABA更有效 地与突触后受体分子结合。 67 递质和受体 n 2、神经调质与递质的共存 n 多种神经递质和调质的共同作用使神经调节的形 式更加多样化，体现了更为经济和灵活的调节方 式。 n 内啡肽： 脑垂体分泌，在情绪行为和疼痛控制中 具有重要作用，包括焦虑、恐惧、紧张和愉快。 具有愉快与痛苦调节控制作用，被称为 “ 进入天 堂的钥匙 ” 68 跑步者的愉悦感（ runners high） n 是指当运动量超过某一阶段时，体内便会分泌脑 内啡。长时间、连续性的、中量至重量级的运动 、深呼吸也是分泌脑内啡的条件。长时间运动把 肌肉内的糖原用尽，只剩下氧气，脑内啡便会分 泌。这些运动包括跑步，游泳，越野滑雪，长距 离划船，骑单车，举重，有氧运动舞或球类运动 ( 例如篮球，足球或美式足球 )。 69 递质和受体 n （二）受体的分类及其特性 n 1、受体的概念和特征 n 受体： 是指能与特定的生物活性物质可选择性结 合的生物大分子，是镶嵌在细胞膜中的蛋白复合 体。 n 每一受体都具有与递质（配体）选择性结合的特 异部位称 结合位点 。 n 激动剂： 与受体结合后能够引起生物效应的配体 n 颉颃剂（阻断剂）： n 突触前受体、突触后受体 70 递质和受体 n 受体的一般特性： n 特异性：受体具有与配体进行特异性结合的特 性，受体只能与特异配体结合而不被其他信号所 干扰； n 可逆性：受体和配体的结合一般具有可逆性； n 饱和性：受体和配体的结合具有饱和性。 n 受体一般根据与其进行特异性结合的配体的名 称来命名。 71 递质和受体 n （二）受体的分类及其特性 n 2、受体的类型 n 与离子通道偶联的受体 n 结构特点：其受体本身就是离子通道的一个组成 部分。 n 如： ACh受体 72 与 G蛋白偶联的受体 n 与 G蛋白 偶联系 统由 3部 分组成 ：受体 、 G蛋白 、效应 器 73 与 G蛋白偶联的受体 n 受体作用过程： n 递质与受体结合 激活与受体偶联的 G蛋白 亚 基与其他两个亚基分离 与膜内效应酶作用 第 二信使生成数量变化 蛋白激酶 影响细胞反应 。 n G蛋白具有惊人的信号放大能力 74 神经反射活动的特征 n (一 )反射 n 神经活动的基本活动方式是反射。反射是机体在 中枢神经 系统的参