放射性肺炎ppt演示课件

放射性肺损伤 1. 定义 肺是辐射中度敏感器官，放射治疗可使肿 瘤临近的肺组织因接受一定剂量（肺组织 发生生物效应的阈值）射线而产生不同程 度的肺损伤，这种肺损伤称为放射性肺损 伤，是胸部放射治疗的常见并发症之一， 发生率为 16.7%50.3% 。 2. 表现病理类型 放射性肺炎 放射性肺纤维化 3. 放射性肺炎严重程度分级 I级没有症状，仅仅需要临床观察，不需治疗干预 ； II级有症状，需要医疗处理，影响日常工作； III级有严重症状，日常生活不能自理，需要吸氧 ； IV级指危及生命的呼吸功能不全，需要紧急干预 如气管切开或置管等； V级指引起死亡的放射性肺炎。 4. 放射性肺炎的病理生理 目前认为放射性肺炎发生与肺泡 II型细胞及 血管内皮细胞的损伤密切相关。 1、肺泡 II型细胞损伤导致肺泡张力变化， 肺顺应性降低，肺泡塌陷和不张。 2、血管内皮细胞损伤导致肺血流灌注改变 及血管通透性增加，微血栓形成，毛细血 管堵塞。 5. 发病机制 血管内皮细胞与肺泡上皮细胞损伤 自由基产生过多 分子生物学机制：是由炎性因子介导的急 性自发性免疫样反应，是一种淋巴细胞性 肺泡炎。也是一种超敏反应，类似一种自 身免疫性疾病，在女性更为常见 低氧 照射野外的反应 6. 发病机制 放射性肺炎的发生、严重程度与放射方法 、放射量、放射面积、放射速度均有密切 关系。 7. 影响因素 放射性肺炎的临床相关因素包括：肺受照 射体积大、女性、 KPS评分低、治疗前肺 功能差、不吸烟、放疗前行化疗（应用博 来霉素、阿霉素、紫杉醇、吉西他滨、多 西他赛等 ）、与某些新的靶向治疗药物如 吉非替尼及厄洛替尼等联合放射治疗、老 年人和儿童更易发生。 8. 病理学改变 急性渗出期 (02 个月 )： 毛细血管内皮细胞和 肺上皮细胞发生肿胀、空泡形成。微血管的损伤 导致充血、血栓形成。 机化或增殖期 (2 9个月 )：肺泡内渗出物进行 性机化。 慢性纤维化期 (9个月 )：纤维组织增生引起间 隔显著增厚，最终引起肺泡腔塌，甚至完全闭塞 。 在同一肺组织标本上同时存在不同阶段的病理改 变，是放射性肺损伤的一个重要病理特征。 9. 临床表现 放射性肺损伤临床分两期：早期放射性肺 炎和晚期慢性放射性纤维化。 急性期症状持续时间相对较短，主要表现 为呼吸困难、咳嗽、低热、胸部不适，这 些症状数周后可自行消失。一些病例可表 现为暴发性，常常导致死亡。 10. 临床表现 急性期过后可表现为潜伏期，后期发展为 放射性肺纤维化。 通常急性放射性肺损伤发生于治疗后 2周至 3个月，轻度损伤不治疗可缓解，而较重的 损伤在治疗后 6-12个月可引起纤维化。 11. 临床表现 后期放射性纤维化一般由急性放射性肺病 发展而来，小部分病人可无急性期症状而 由隐性肺损伤发展为放射性肺纤维化，临 床表现为进行性呼吸困难、持续干咳、出 现肺心病的症状和体征，严重者发展为慢 性呼吸衰竭。 12. 临床表现 气急随肺纤维化加重呈进行性加剧、容易 产生呼吸道感染而加重呼吸道症状。 并发放射性食管炎时出现吞咽困难。 若放射损伤肋骨，产生肋骨骨折，局部有 明显压痛。 13. 体征 体检见放射部位皮肤萎缩、变硬，肺部可 闻及干、湿罗音、胸膜摩擦音和胸腔积液 体征。 晚期有杵状指及肺部广泛、严重纤维化， 最后导致肺动脉高压及肺源性心脏病，出 现相应征象。 14. 辅助检查 实验室检查 轻者：可无明显异常； 重者： WBC升高或降低，血气分析示氧分 压（ PO2） 下降，二氧化碳分压（ PCO2 ）升高 15. 肺功能改变 肺放射性肺炎和纤维化都引起限制性通气 功能障碍，肺顺应性减低，伴通气 /血流比 例降低和弥散功能减低，导致缺氧。 有时胸片尚未发现异常，而肺功能检查已 显示变化。 16. X线表现 胸片是检测放射性肺病的主要方法。 放射性肺炎发生于放疗近结束时至放疗后 2 个月之内。 急性期表现为照射野内血管周围片状毛玻 璃影和 (或 )均匀的实变影，内可见支气管充 气征。放射性肺炎也可表现为结节状实变 影。病灶边缘与放射治疗野一致，和正常 肺组织有明显分界，此为放射性肺炎的特 征表现。 17. X线表现 偶尔在放疔的同侧可发生胸腔积液，与急性放射 性肺炎出现一致。尽管胸片上的异常阴影可完全 消退，但常发展为纤维化，尤其是急性期改变较 为严重者。 放射性肺纤维化一般发生在放疔完成后 9-12个月 。被照射的肺体积缩小，照射野内条索状阴影、 斑块致密影、实变、牵拉性支气管扩张或胸膜肥 厚，可以伴有肺门的移位。致密影与正常肺分界 清晰、边缘锐利，跨肺叶、肺段分布，与照射野 一致。 18. X线表现 放射性肺炎不寻常的表现为单侧透明肺， 推测可能与中央肺血管受累所致。与其他 纤维性肺病一样，可并发自发性气胸和感 染，如肺曲霉菌球。 急性和慢性放射学异常表现均 限制在放疗 照射野内 ，不具有正常的解剖学边界，这 是放射性肺损伤的 特征表现 。 19. X线表现 随着纤维化的进展，正常肺和被照射肺实 质之间的界限越来越清晰、锐利，这一现 象称作 “刀切样效应 ”，与病理标本所见一致 。 慢性发生肺纤维化，呈条索状或团块状收 缩或局限性肺不张。 纵隔胸膜和心包有大量粘连，纵隔向患侧 移位，同侧横膈升高和胸廓塌陷。 20. 21. 晚期表现为照射野内长条状、 大片状密度增高影，边缘锐利呈 “刀切状 ”， 同侧胸膜增厚，支气管、 肺门、 纵隔、 横膈牵拉移位等肺容积缩小改变。 22. CT表现 CT对放射性肺损伤的显示较胸片敏感，放 疗结束后几周内， CT上即可出现均质的毛 玻璃密度影，此为轻微的早期放射性肺炎 表现，而此时的胸片表现则正常。 CT价值凸显 23. CT表现 放射性肺损伤的 CT表现分为四型。 (1)毛玻璃型 毛玻璃刑见于放疗结束后 4周 至 4.5个月，为急性期表现。在放射野内出 现片状、淡薄、均匀的云雾状模糊影，其 病理基础主是渗出性病变和间质肺水肿形 成； HRCT上病灶内显示多个梅花瓣状融合 的改变，其内叮见点状空泡影，与周围正 常肺组织界线较清楚，周围胸膜均无改变 24. CT表现 (2)散在斑片状高密度影 (也称补丁实变型 ) 散在斑 片状高密度影见于放疗后 25d至 1.3年后，可超出 放射野的实变，密度较高，形态呈补丁状，部分 边缘呈星状，实变阴影内很少见气影，临近胸膜 有牵拉。 CT显示实变影外有毛玻璃样改变。 与节段性肺炎的区别在于：炎症一般按肺段分布 ，边缘一般模糊、淡薄，其内可见支气管或血管 征。而放射性肺炎密度较高，与正常组织分界清 楚，可跨段分布。 25. 26. CT表现 (3)含气不全型 含气不全型见于放疗后 11周至 8年 内。在放射野内，超越肺段、肺叶分布的长条块 状、不典型的三角形影，边缘整齐，其内见充气 支气管征。小叶间隔增厚，支气管及血管束增厚 ，周围见长条索影与胸膜相连。索条影进一步增 加，肺容积缩小。含气不全征象形成的原因一方 面与大量的纤维化对肺组织的牵拉有关，另一方 面可能是胸部照射后肺泡 型细胞损伤导致表面 活性物质缺乏，使肺泡不稳定塌陷发生肺萎陷的 结果。 27. CT表现 (4)浓密纤维化型 浓密纤维化型见于放疗后 5.8个 月至 8年。此期病变趋向稳定，病理上形成不可逆 的纤维化改变。 HRCT上表现为在正常肺和照射 野之间常形成锐利的边缘，出现 “刀切状的边缘效 应 ”，照射野肺容积进一步缩小，其内支气管扩张 ，周边纤维化条索影增多，小叶间隔增厚及周围 蜂窝状改变，同时伴有同侧胸膜增厚及支气管、 肺门、纵隔的牵拉、移位，形成疤痕性改变。 这种致密纤维化的表现主要与肺不张、机化性肺 炎鉴别，主要鉴别点是前者跨叶、段分布，刀切 状边缘紧贴纵隔；后者以叶或段为单位分布，靠 近周边的叶、段胸膜增厚。 28. 29. 诊断 根据放射治疗史，干性呛咳，进行性气急 和胸部 X线有炎症或纤维化改变可作出诊断 ， 但应与肺部肿瘤恶化和转移性肿瘤相鉴 别，以免误诊；支气管粘膜上皮经照射后 常引起细胞间变，应与癌肿细胞慎加区别 。 30. 预防 为预防放射性肺炎的发生，应严格掌握放 射总剂量及其单次剂量分配、照射野大小 。 31. 防治 放射性肺炎的防治关键，在于 “防 ”。一旦发 现本病，应尽早开始治疗，阻断病程的进 展。如已发生广泛肺纤维化，则预后不良 32. 治疗 首先是即时的皮质激素治疗。 在急性期，及时的激素治疗可降低炎性反 应的程度，增加炎性渗出的吸收，对某些 因对放射致敏产生的反应效果更佳。同时 可促进 型细胞内表面活性物质的合成和 分泌。 33. 治疗 治疗首选激素： 急性期：泼尼松 40-60mg/d口服或 1mg/kg/d，症状改善后逐渐减量 10-15mg/d ，总疗程 3-8周； 重症：甲泼尼龙 40-160mg/d静滴症状 缓解后逐渐减量改为口服甲泼尼龙或泼尼 松。 34. 治疗 首次应用地塞米松 5-10mg/d,连续应用 7-10 天，待临床症状改善并稳定后减半量应用 7- 10天，再相应剂量泼尼松口服维持，已每 周减一片的速率减量。 廖美琳等主编 肺癌（ 3版） 35. 治疗 时间看病情缓解程度决定，缓慢减量。 过快停药可使症状和体征出现反跳现象， 并且更加难以控制。 此外，激素对放射性肺纤维化 (慢性放射性 肺损伤 )效果差，所以对于后期纤维化过程 ，激素的应用无益而有害。 36. 治疗 注意加用抗生素及制酸治疗。 由于放射性肺炎常伴有继发感染，及时大 剂量使用抗生素是需要的。 抗生素的选择应据感染的菌种和药