COPD的HRCT诊断

COPD的 HRCT诊断 1 COPD的定义 COPD（慢性阻塞性肺病）指一组在 肺功能 检查中都有相似的主要为阻塞性 改变 (FEV1%120%)的疾病 ，其中包括慢支 ,肺气肿 ,支气管扩张 ,支 气管哮喘及闭塞性细支气管炎等细支气 管炎。 2 影像学中的 COPD COPD中的各种病变，在病理形态上 表现各异。 X线所见主要代表的是解剖结构 ,而非 功能改变 ,放射科医生在诊断中应尽量避 免或少用 COPD这一术语 ,而用有或无 肺气肿 ,支扩等来解释影像学所见 (潘纪戍 等 ,临床放射学杂志 ,1992,11,171) 3 COPD的流行病学 COPD在工业国家和有空气污染的国家中是 常见病，尸检中的检出率为 50-70%。 在美国有 800万 COPD病人。 10年 死亡率为 50%，自 1979至 1991年死亡 率增加了 33%，为人类的第 4主要死因。 WHO指定每年 12月 1日为世界 COPD日。 4 肺气肿的 CT诊断 5 肺气肿 定义 终末细支气管远端气腔的持久 性异常扩大 ,伴有壁的破坏 ,而无明显纤维 化（美国胸科学会）。 病理分型 小叶中心型肺气肿 ,全小叶 型肺气肿 ,间隔旁型肺气肿 ,疤痕旁型（不 规则型）肺气肿 6 肺气肿 流行病学 在美国有 200万肺气肿病人。 发病高峰为 70岁，男为女的 2-3倍。 7 肺气肿 病因 肺组织内的蛋白水解酶和抗蛋白水解酶活力 不平衡的结果，其主要原因是吸烟。 吸烟使肺内中性白细胞增加，并刺激释放中 性弹性蛋白酶。 中性白细胞和弹性蛋白酶巨噬细胞破坏了肺 弹性蛋白和胶元导致了肺气肿。 吸烟还阻止 -1-抗胰蛋白酶（ A1A）的形成 和干扰已损坏弹性蛋白和胶元的修复。 8 肺气肿 病因及病理过程 -1抗胰蛋白酶缺乏（ A1AD）是另一病因。 肝细胞突变使酶在肝细胞内不能发生聚合作 用，从而产生 A1AD。 血浆内酶的缺乏或不足，不能灭活肺内的 中 性弹性蛋白酶，导致肺泡壁的破坏。 9 肺气肿 病理 根据病变在肺小叶内部位，可分为 4种 ： 小叶中心型 全小叶型 间隔旁型 疤痕旁（不规则）型 10 11 12 13 14 肺气肿 临床表现 干咳，进行性劳累后呼吸困难。 肺内过度充气，呼吸肌过度活动，肌 肉消瘦，新陈代谢率增高。 血气较正常， PaO2较低，但在晚期才 低于正常。 15 肺气肿 肺功能改变 肺容量增加，气流减少， CO弥散增加 。 TLC增加 RV 增加 FEV1减少 DLCO增加 16 肺气肿 胸片 肺容量增加 右肺高 =29.9cm(阳性率 70%,假阳性率 5%) 右膈位于第 7前肋以下 側位上右膈高度 4.4cm 17 肺气肿 胸片 肺周围部纹理减少 心影缩小 (心胸比率 65岁者可行 LVRS，切除最严重 的肺气肿区（可达全肺的 20-30%） ,可望减轻 症状 ,改善生活质量，死亡率 9-12%。影像学用 于手术前定位和测定病变容积。 CT用于选择病 例，以病变限于上部，两膈低平者为好。 57 58 59 肺气肿 治疗 酶置换疗法 用于 A1AD者，以前的静注酶法，已 为吸入、口服及基因治疗技术取代。 树脂酸疗法 阻止中性弹性蛋白酶的活动，减少肺 损害。 CT用于治疗效果的观察。 60 支气管扩张的 CT诊断 北京医院放射科 潘纪戍 61 支气管扩张 定义 不可恢复的周围气道管腔扩大。 牵引性支扩 指在肺纤维化中见到的支扩 可恢复性支扩 指在急性肺实变或肺不张 中的一时性支气管管腔扩大 62 63 支气管扩张 二十世纪初本病多见于幼儿时期的肺部坏死 性细菌感染后，特别是百日咳、流感和结核等 病。这种典型的支气管扩张在发达国家中已明 显减少 由于医学的进步，许多幼儿期的疾病存活至 成年期的可能性增加了。例如囊性纤维化、低 丙种球蛋白血症及不动纤毛综合症等。此外， 在获得性免疫缺陷综合症 (艾滋病 )病人及心肺 移植和骨髓移植术后，都可以有明显的支气管 扩张。 64 支气管扩张 病理 支气管扩张好侵犯中等大小的支气管。 支气管管壁有单核细胞浸润，纤毛上皮变性 退化，代之以鳞状或柱状上皮。最后，支气管 壁的弹力层丧失，支气管肌肉和软骨破坏，伴 有支气管动脉新血管形成。 化脓菌和病毒感染所致者中，多见于两下肺 ；继发于结核或其它肉芽肿病者，多见于上叶 和下叶背段。 65 支气管扩张 分型 Reid根据支气管扩张的严重程度和远 侧支气管、细支气管的闭塞程度结合病 理和支气管造影所见，把本病分为型 ： 柱状支气管扩张 静脉曲张状支气管扩张 囊状支气管扩张， 66 67 支气管扩张 临床表现 主要床症状为咳嗽、吐脓痰，痰量根 据病变的严重程度而异。 50的老年患者有咳血，但少见于儿 童。 若病变广泛，可出现气短，约 1/患 者出现杵状指，少数可有肺脓肿。 肺功能检查中常有气道阻塞性改变。 68 支气管扩张 胸片 在 80 90病人中，胸片上或多或少有可提 示为支气管扩张的征象。 肺纹理边缘模糊。支气管壁增厚，呈平行的 线状 (轨道征 )。 囊状支气管扩张中可见呈多发薄壁的环状影 ，其中可有气液平面。 没有一项胸片表现对诊断本病是特征性的。 69 70 71 支气管扩张 支气管造影 是确诊有无支气管扩张及其严重程度和 范围的最正确的方法 。 是侵入性方法，有一定危险性，包括对 局部麻醉药的过敏反应，对造影剂的过 敏或异物反应，造影时暂时的通气和弥 散功能障碍以及造影剂充盈细支气管而 引起的肺泡炎等。 72 73 74 75 76 支气管扩张 CT扫描方法 从肺尖至肺底作间隔 10mm,层厚 1-1.5 mm 的 HRCT扫描是常用方法 ,常规 7-10mm层厚可 漏诊许多支扩。 有咯血者在上 ,下肺部作 HRCT扫描 ,从隆突 至下肺静脉作间隔 10mm,层厚 5mm的连续扫 描 薄层 (3mm)螺旋 CT扫描，检出率要优于常规 HRCT（ 50例中， HRCT漏诊 4例， Lucidarme,1996)。 77 支气管扩张 柱状支气管扩张 印戒征 正常人支气管内径和邻近肺动脉分支 直径相似或血管稍大。 正常比例平均为 0.62 0.13SD,当比例 倒置时，指出有支气管扩张。 78 79 80 81 82 支气管扩张 柱状支气管扩张 支气管管壁增厚（轨道征）。 远端不变尖 ,这在支气管走行和扫描层 面平行者中更重要（因见不到印戒征） 。 向周围延伸，肺外围 3cm处还能见到 ，正常人 :支扩为 10%:95% 83 84 85 86 87 88 支气管扩张 静脉曲张状支气管扩张 支气管与扫描层面平行时见管壁不规 则 ,呈串珠状。 支气管与扫描层面垂直时呈柱状支扩 状。 89 90 91 92 支气管扩张 囊状支气管扩张 最严重 ,常呈一群或一束多发性含气液 的囊 ,充满液体时表现为 一串葡萄 状。 在扩张的下垂部见到气液平面是特征 性表现。 93 94 95 96 97 98 支气管扩张 CT上的支扩类型在同一病人中可随扫 描方法和层厚而变动。 同一病人中可有几种类型的支扩共存 。 因此，病变的类型没有病变的范围重 要。 99 100 101 102 103 104 支气管扩张 间接征像 支气管管壁增厚 粘液嵌塞 ,树芽征 肺萎陷 肺实变 空气潴留 105 支气管扩张 间接征像 支气管管壁增厚，不一定必备。 粘液嵌塞，树芽征：气道内浓缩的分 泌物取代了空气。呈结节、管状或分支 结构，密度较低，可有钙化。很大时可 误为血管，增强扫描可区别。 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 支气管扩张 间接表现 肺萎陷 肺实变 空气潴留 表现为马赛克征， 70例支扩累及 52%肺叶，其中 20% 肺叶在吸气时有低密度区 ，呼气时为 34%， 17%位于无支扩区，预示将 来会发生支扩 (Hansell,1994)。也暗示和闭塞 性细支气管炎的关系。 122 123 124 125 126 127 128 129 支气管扩张 伪影影响支扩张的正确性 1. 呼吸所致之 “双重血管 ”。 2. 心搏所致 之 “星状 ”伪影。 130 131 132 支气管扩张 特殊病因 囊性纤维化（ CF） 一种常染色体隐性遗传缺陷。气道黏液中 水含量减少，导致黏液廓清降低，出现气道黏 液嵌塞和易感染。 HRCT ： 全叶囊状或柱状支扩，多位于肺 门周围及上叶；管壁增厚；黏液嵌塞；肺不张 ；小气道异常；肺容积减少，马塞克灌注；空 气潴留。 133 134 135 支气管扩张 特殊病因 过敏性支气管肺曲菌病 （ ABPA） 哮喘病人对腔内生长曲菌的 I、 III型过 敏反应。嗜酸性细胞增多。 HRCT：中央型囊状支扩 ；黏液嵌塞 （ 28%CT值高）；肺不张；周围分布的 实变或磨玻璃影；马塞克灌注；空气潴 留。 136 支气管扩张 特殊病因 ABPA 和哮喘的鉴别（ ABPA： Asthma) 支扩 95%： 29% 小叶中央结节 93%： 28% 黏液嵌塞 67%： 4% （ Ward,1999) 137 138 139 140 支气管扩张 特殊病因 非结核性分枝杆菌（ NTMB）感染 NTMB普遍存在于环境中，鸟型者易致肺 病。 典型 NTMB感染似结核，非典型者多见于老 年人，病理见细支气管嵌塞或周围肉芽肿。 HRCT： 支扩，好发于中、舌叶；小或大的 结节；一或两侧斑片状实变；薄或厚壁空洞； 树芽征；胸水（肥厚）；肺门 /纵隔淋巴肿。 141 142 143 支气管扩张 AIDS 链球菌、噬血杆菌、假单胞菌属（绿脓杆菌 ）及结核、霉菌等所致肺炎或支气管炎可加速 发生支扩。 也可无肺炎，可能和 HIV直接破坏肺免疫系 统有关。 HRCT 多叶支扩，下叶多见，管壁厚，黏液嵌塞， 树芽征 144 145 146 147 支气管扩张 诊断可靠性 与支气管造影比较 ,常规 CT的敏感性 60-80%,特异性 90-100%.HRCT的敏感性 97%,特异性 93%。 5%支气管造影无异常的支气管中， HRCT都有支扩。 148 支气管扩张 临床意义 HRCT显示一侧性以下支扩 ,可考虑手 术 .如拟作手术 ,应作支气管造影 ,以正确 定位。 HRCT显示为广泛性或两側性支扩时 , 不能再作手术。 149 慢性支气管炎 无明确的 定义 ,多根据临床定义（ 2年 以上连续 3个月咳嗽）。发病率 20%。 病理 上见支气管壁增厚 ,粘液腺增大 ,平 滑 肌增厚和感染 ,常伴有小气道病和肺气 肿。 150 慢性支气管炎 胸片 大部分正常；肺纹理增加（ 18%）， 管壁增厚，肺门区见直径 4-7mm环影。 HRCT 支气管管壁增厚（ 33%），局部空气 潴留。 151 152 153 支气管哮喘 为伴有反复发作的 气道敏感性 增加， 可恢复的 气道阻力增加 疾病。发病率： 成人 5%，儿童 10%。 病理 有支气管壁增厚 ,分泌过度形成粘 液嵌塞，肺过度膨胀。 肺功能 发作时气道阻力增加，导致 TLC、 RV增加， VC减少，表明有空气潴 留。 154 支气管哮喘 胸片 无合并症者发病时：过度充气（ 20- 70%）、支气管壁增厚（ 1mm、 轨道征 ）、肺门轻度增大（ 10%）。 合并症： 实变、肺不张、黏液嵌塞、 气胸、纵膈积气、过敏性支气管肺曲菌 病。 155 156 157 支气管哮喘 HRCT 68-90%有改变。 支气管管壁增厚（ 16-82-92%），管壁厚度 管径的 1/8。 支气管管腔增大（柱状支扩）（ 29-56-77% ）。 低衰减区（空气潴留） 大支气管内的黏液嵌塞 小叶中央小致密影 158 159 小气道病变的 HRCT 卫生部北京医院放射科 潘纪戍 160 小气道病变的病因 小气道为 直径小于 2-3mm的气道 ,包括 终末细支气管和呼吸细支气管。 小气道病变常见，为气道病变中的一 大亚群。 细支气管炎 指累及小气道的病 变，是多种炎症或感染过程的结果。 常见的病因 ：肺感染、吸烟、结缔组 织和自家免疫性疾病、毒气吸入、药物 毒性和包括肺在内的器官移植。 161 小气道的解剖和生理 气道可简便的分为 3部分： 1， 传送部 自气管起，经至少 16次分支后 终于终末细支气管。作用为传送气体，无肺泡 。为解剖死腔，气流速率高，气流容积低，约 150mL。 2， 过渡部 为呼吸细支气管，肺泡管。有 传送和呼吸双重作用。 3， 呼吸部 为气道盲端由肺泡囊组成，作 用为气体交换，气流速率低，气流容积高，约 3L。 162 小气道的解剖和生理 2-3mm的气道为 中央气道 ， 0.2mm的小 肺动脉，可见。 163 164 165 166 小气道异常 细支气管炎 为一组主要累及小气道（膜性和呼吸 细支气管）的炎性和纤维性疾病。 它们在病因、临床表现、组织学改变 上各不相同。 在影像学上鉴别困难，常须活检证实 。 167 细支气管炎的分类 狭窄（闭塞）型 细支气管由于支气管周围或黏膜下纤维增生 而狭窄，甚至完全闭塞，但无活动性炎性肉芽 肿。闭塞性细支气管炎为其典型。 增生型 细支气管腔内有肉芽组织息肉和渗出，虽然 可充盈管腔，使之闭塞，但不严重累及管壁， 如全细支气管炎。 168 169 小气道异常的 HRCT表现 直接表现 正常小叶内细支气管在 CT上不可见， 若 可见 时，表现为周围肺部出现扩张含 气的呈分支、环状或管状的结构。 为细支气管周围间质纤维化、管壁增 厚、细支气管扩张和周围肺组织密度减 低的共同结果。 170 171 细支气管炎的 HRCT表现 直接表现 树芽征（ TIB） 小叶中央出现小的边缘清楚的结节、线或 分枝状软组织密度影。似指套征在小气道中的 缩影。 为小气道被脓液、黏液或炎症渗出所扩张 或 /和充盈的结果。 和小叶内小动脉的鉴别为 TIB 边缘较不规 则，远端不变细，小分枝的尖部有结节或大泡 。 172 细支气管炎的 HRCT表现 直接表现 树芽征（ TIB） 发生于： 感染、免疫病、先天性病、吸入 和特发病。 见于 ：全细支气管炎、结核或非结核分枝 杆菌支气管播散、囊状纤维化、支气管肺炎、 任何原因的支气管扩张、任何有脓液或黏液潴 留在小气道内的气道病。 173 细支气管炎的 HRCT表现 树芽征 TIB 无特异性 可见于：感染 免疫性疾病 先天性疾病 吸入性病变 特发性病变 174 175 176 177 178 细支气管炎的 HRCT表现 间接表现 亚段肺不张（局灶、区域或三角形磨 玻璃影）。 空气潴留或过度充气。 马塞克灌注。 小叶中心结节， 1cm， 边缘模糊的圆 形磨玻璃影。 179 全细支气管炎 原因不明 的慢性炎症疾病，多见于东方人 。 组织学 上为呼吸细支气管周围和腔内的单 核细胞炎症浸润，细支气管中央见黄色结节， 支扩。 临床 可见非特异性进行性呼吸困难，咳嗽 ，咳痰及慢性副鼻窦炎。 虽然红霉素治疗有效，但远期 预后 不良。存 活率： 5年 42%， 10年 25%。 180 全细支气管炎 胸片 多发性 1-5mm边缘模糊结节，开始多见 于基底部。 HRCT 1，小叶中心分布的 1-3mm、边缘模糊小结 节，距小叶边缘 2-3mm（细支气管内炎症）。 2，与结节相连的分支、线状影（树芽征） 。 当小气道内容物物排出后，结节呈环状或 卵圆形结构和小叶中心支气管血管束相连。 3，支气管扩张，细支气管扩张，马塞克灌 注，空气潴留（肺周围部透明）。 和其它原因所致广泛支扩相似。 181 182 183 184 185 呼吸细支气管炎 也称 吸烟者细支气管炎 病理 呼吸细支气管轻度炎症，管腔及邻近 肺泡内色素性巨噬细胞堆积。 临床 多无症状 186 呼吸细支气管炎 胸片 多正常 HRCT 散在磨玻璃影区 微结节 敏感性低，特异性高 187 188 呼吸细支气管炎 -间质性肺病（ RB-ILD） 指 有症状 的呼吸细支气管炎 临床 上有长期的重度吸烟史，慢性咳 嗽、呼吸困难和限制性肺功能改变。 病理 上见除 RB外，有轻度纤维疤痕自 气道向肺泡延伸，气腔内有大量巨噬细 胞，有人认为是脱屑性间质性肺炎的变 种。 189 呼吸细支气管炎 -间质性肺病（ RB-ILD） 胸片 70%可见网结节影，细小、弥漫，有的以下 肺为多。 HRCT 微结节， 2-3mm，边缘模糊，上野为多（ 27%）。 磨玻璃影（ 20%）。 小叶内和小叶间隔增厚，肺气肿，马塞克征 。 无特异性，诊断须开胸活检。 190 191 192 滤泡性细支气管炎 病理 ：为细支气管壁淋巴样滤泡过度 增生和淋巴细胞浸润。致细支气管狭窄 。 常伴有类风湿性关节炎， Sjogren综合 征或家族性免疫缺损者。 胸片 ：弥漫性小结节或网结节影。 HRCT：小叶中心 3-12mm结节，斑片 状磨玻璃影，轻度支气管扩张。 193 194 195 细胞性细支气管炎 累及 细支气管壁或腔的活动性炎症 ， 病因有病毒、支原体、结核或曲菌；少