极低出生体重儿的管理

早产儿 /极低出生体重儿的管理 1 概述 极低出生体重儿是指出生体重小于 1500克的新 生儿，大部分胎龄在 32周以下，各发国家及地 区报告的存活率及后遗症的发生率有所不同。 欧美国家出生体重在 1000 1499g的成活率为 95 98 ,36周时 仍需 吸氧或用氧依赖时 28天和 /或伴有持续胸片 异常。主要包括支气管肺发育不良（ CPIP ）和 Wilson-Mikity综合征，其中 BPD最常见 ，主要发病机制是早产儿本身肺发育不成 熟；原发性肺损伤；机械通气中容量伤、 气压伤和氧中毒；炎症损伤。液体容量过 多、 PDA、肺部感染可诱发或加重 BPD。根 据早产儿需机械通气，临床过程和 X线胸片 特点作出诊断。 12 对 BPD治疗应采取综合措施： (1)呼吸支持 ，尽量用最低的呼吸机参数或用无创通气 维持 PaO2 55-70mmHg， SpO2 95%,PaCO2 40-55mmHg， (2)限制液体和使用利尿剂， 液体量一般控制在 100ml/kg左右，（ 3）糖 皮质激素有争议，如何选择用药的时机、 剂量和疗程，激素的远期副作用等有待于 进一步的探讨，（ 4）纠正贫血 HCT40%,(5)支气管扩张剂的使用。 13 呼吸暂停 小于 35周的早产儿都有发生呼吸暂停的可能。 临床上分为原发性和继发性呼吸暂停，原发性 呼吸暂停主要是呼吸中枢的驱动问题，表现为 呼吸中枢对 PaCO2的反应性降低。在诊断原发 性呼吸暂停时必须排除继发因素所致的呼吸暂 停，如 :组织供养不足 (肺部疾病，休克， PDA ，严重贫血等 )；感染；中枢神经系统功能紊乱 （ HIE，颅内出血等）；代谢紊乱；环境温度 影响； 14 胃食道反流等。反复严重的呼吸暂停可直接 导致脑损伤，表现为脑室周围白质软化致 痉挛性脑瘫，脑干神经核尤其是耳蜗背侧 神经核受损致耳聋。治疗根据呼吸暂停的 病因，发作的次数及严重程度决定，机械 刺激，吸氧，药物 (氨茶碱 ,咖啡因等 )，机械 通气。 15 六 .动脉导管未闭（ PDA） 有报道 PDA的发生率与出生体重和龄胎呈显著 负相关，体重在 1505-2040g， PDA的发生率为 7 ， 1000 1500g者 27， 1000g者 51%;胎龄 在 33 37周， PDA的发生率为 .7%,周者为 27 ， 28周者 50。治疗：（ 1）限制液体，原则 上 120ml/kg；（ 2）内科药科治疗，消炎痛或 布洛分的治疗，药物的疗效与患儿的胎龄、体 重、日龄及用药方案有关，并应注意该药物应 用的禁忌症和副作用。（ 3）内科治疗无效者 可外科结扎。 16 七 .坏死性小肠结肠炎（ NEC） 早产，肠胃道缺血，感染和肠道喂养是极地体 重儿的高危因素。早期缺乏特征性的临床表现 ，常为体温不稳，喂养不耐受，呼吸暂停等非 特异性症状。迄今为止尚无很好的预防方法， 主要是对极地体重儿加强三方面的管理：喂养 管理，提倡母乳喂养，预防院内感染及提高机 体的免疫力。一旦发生 NEC应绝对禁食，保持 内环境的稳定，于以胃肠道营养，抗菌素的应 用，注意早期休克的表现，以及对症处理，动 态腹部平片观察，掌握有无外科手术指征。 17 八 .早产儿视网膜病 (ROP) 早产和氧疗是其最大的危险素。国际上根据病 变的部位、范围和程度不同对本病进行描述， 病变部位的定位分三个区域（ Zonel;Zone ll;Zone lll） ,范围以时钟钟点表示，病变程度分 五期。对胎龄 35周曾用氧气治疗者或胎龄 32 周者常规在生后 4周进行筛查，由眼科医生专 职负责。 ROP的自然病程在临床上分三个阶段 : （ 1）病变发展期，血管痉挛变细变窄，常常 在生后数周； (2)活动高峰期，广泛性血管增生 ； (3)退化期，增生血管开始退化，视网膜剥离 。治疗可采用冷冻或激光，服用 vitE可能有一 定的疗效。 18 八 .早产儿视网膜病 (ROP) 随着产科和新生儿重症监护技术的发展 。极地体重儿的存活率有明显的提高， 随之而来这些患儿的远期预后被人们关 注，尤其是晚期后遗症，一般来说，极 地体重儿的残疾率是 20，其中脑瘫 12 ，失明 3%,耳聋 2。 19 早产儿贫血 贫血的原因： 1.红细胞生成素（ EPO）量少且 活性低下； 2.医源性失血； 3.输液致稀释； 4.生 成红细胞的原料储备不够。 纠正贫血的方法：输红细胞悬液、皮下注射 EPO。 输血的指征： 1.HB 80g/l,或 Hct 25； 2