急性肺损伤

小儿急性肺损伤和 ARDS 1 提纲 n 概述 小儿呼吸系统解剖生理特点 n 呼吸衰竭的分类 n 急性肺损伤和 ARDS临床表现 n 呼吸支持疗法 内容和种类 NCPAP、 NO吸入、高频振荡 2 目前尚无儿科 ARDS的流行病学资料 3 ARF的临床流行病学 1. 北京儿童医院 PICU发病率 95 96 97 98 99 00 总计 肺实质间质病变 55 52 53 160 先心病 36 37 99 172 气道梗阻 * 18 13 22 52 神经肌肉疾病 * 30 27 41 98 Sepsis/休克 /MODS* 24 31 48 103 CPR 15 13 25 53 总计 183 191 291 665 *LTM,LTB,毛细 ,哮喘 ,气道高反应性 ,BO,异物继发感染 *CNS感染 /非感染疾病、 GBS,MG代谢遗传病 * ALI,ARDS,急性肺水肿4 ARF的临床流行病学 2. 年龄分布和呼衰类型 （ 1999 2000） 心肺性缺氧 I型呼衰 II型呼衰（ 肺衰竭） II型呼衰 （泵衰竭 ） 总计 (% ) 1岁 60 84 45 189(65) 3岁 9 24 11 44(15) 14岁 30 10 18 58(20) 总计 99 118 74 291 5 ARF的临床流行病学 3. 婴幼儿原发病 n 肺炎、毛细、喉气管炎、气管异物 n 先天性畸形或代谢遗传病： 先心病、喉气管软化、气道狭窄、肺囊肿 、胸廓畸形、神经肌肉疾病 n 中枢感染、颅内出血、中毒、 6 ARF原发疾病谱的变化 n 婴幼儿气道梗阻和先天性疾病导致的通气 功能衰竭病例增多：先天性喉气管软化、 先心病 n 神经肌肉疾病所致的呼衰增多： GBS、脑 炎、颅内出血、重症肌无力危象、先天性 神经肌肉代谢异传病 线粒体脑肌病 n 危重症呼衰：休克、肺水肿、 MODS、脑 水肿脑疝、肾衰，不典型 ARDS 7 ARF的临床流行病学 4. 北京儿童医院 PICU病原学与机制 n 感染原：病毒 支原体 真菌 n 感染免疫异常 n 感染气道反应异常 n 感染 ALI、 ARDS n 急性呼衰慢性呼衰的急性恶化 nARDS是 MODS的靶器官或一个阶段 8 婴幼儿呼吸系统特点 n 头大、颈短、下颌小、舌大、后鼻道窄、 扁桃腺肥大、气管短、软、 n 气道直径和形态易变，易发生梗阻、颈部 多度后仰伸时，气管受压 n 肺泡数量少，直径小，潮气量小，呼吸率 快 n 胸廓顺应性高、咳嗽力弱 9 ARF的分类 n 泵衰竭和肺衰竭 n 中枢呼衰、周围呼衰 n I型呼衰和 II型呼衰 （低氧性和高 CO2性） n 通气衰竭和换气衰竭 n 阻塞性和限制性通气功能衰竭 n 急性呼衰和慢性呼衰（急性恶化） n ALI和 ARDS 10 ARF的临床经过 n 急诊发病发展过程 气道梗阻、心肺功能衰竭、心跳呼吸骤停 n 危重症发生发展过程 急性呼衰、急性肺损伤、 ARDS、肺水肿、 休克、脑疝 n 慢性疾病反复急性发生发展过程 先天性慢性疾病：喉软化、先心病间质肺炎 11 ARF的特殊类型 nALI和 ARDS 多脏器功能不全综合症 n 儿科 ARDS特点： n 心功能代偿差 间质和肺泡水肿并存、 气道易梗阻肺不张、胸片变化大 心跳呼吸骤停后 ARDS相对多见 临床表现 : 突然发病 、 CPR 反复发生，急性恶化 12 FRC and PVR 13 14 Qs/Qt 15 维持生命主要功能 ABCS 维持生命主要功能 途径 目的 气道 (airway) 通气 呼吸 (breathing) 氧合 循环 (circulation) 灌注 16 ARDS的一般治疗 n 抗感染 n 免疫调节 n 体位、气道管理和给氧 n 内环境平衡： 喂养 总液量和热卡 碱性液体 n 对症治疗：止咳怯痰、镇静 n 合并症治疗：心衰、脑水肿、电介质紊乱 17 呼吸支持疗法内容 (1) n 氧疗 普通给氧、正压给氧、高压氧舱 n 医用气体吸入 氦气、 NO n 雾化药物吸入 SF、病毒唑、干扰素 n 温化湿化治疗 n 胸部物理治疗（ Chest physiotherapy） 体位引流、振荡治疗（ Kinetic therapy） 经胸壁高频振荡（ CWHFO） 18 呼吸支持疗法内容 (2) n 机械通气（呼吸机 Ventilator） n 正压呼吸机 n 负压呼吸机 n 高频呼吸机：高频正压 高频喷射 n 高频射流阻断 高频振荡 n 体外膜肺（ ECMO）、体外 CO2去除器 n 血管内膜氧合器（ IVOX） n 液体通气（ Liquid ventilation） -氟碳化合物 19 900C呼吸机 20 ARDS呼吸支持策略 n 多中心随机对照临床研究： n 序贯性呼吸支持策略 n 早期目标性高氧运输策略 n 低潮气量、低压力机械通气 n 最佳 PEEP 21 呼吸支持程序化 适宜技术 高新技术 NCPAP 无创 CMV 有创 CMV 体外膜肺 血管内氧合 液体通气 高频通气 表面活性物质 NO吸入 22 呼吸支持治疗的演变 9596 9798 9900 总数 持续气道正压 （ NCPAP） 14 51 172 237 机械通气 （ CMV） 161 157 175 493 23 鼻塞持续气道正压 NCPAP（ 1） n 作用机制 n 扩张肺泡 增加 FRC 改善 V/Q比值 n 扩张气道 减少阻力 n 刺激 Hering Bueuer 反射 自主呼吸 n 生理作用心肺功能支持 n 改善氧合、减少呼吸功 n 减轻心脏负荷 24 CPAP示意图 25 26 27 28 鼻塞持续气道正压 NCPAP（ 2） n 适应症（新生儿、婴幼儿为主） I型呼衰和轻中度 II型呼衰 循环性低氧血症（心衰、休克） 疾病：肺炎、先心病、毛细、休克 n 禁忌症 危重症中原发性代酸原发呼碱或三重酸碱 紊乱气流量不够 29 鼻塞持续气道正压 NCPAP（ 3） FiO2 （允许范围） 流量 （ L/min） 湿化温度 ( 。 C) 压力 (mmHg) 新生儿 短时 0.51.0 长时 0.5 410 35 210 婴儿 同上 620 35 410 儿童 同上 1520 3537 510 30 经鼻持续气道正压 (NCPAP) n 实施要点： 提供温湿化气体 足够的气流量 大容量和高顺应性的管道系统 供气对侧水封瓶保持持续存在气泡 31 无创通气的疗效判断 n 优势：心肺功能联合支持 /早期高氧目标性 治疗 /技术设备调节相对低。 n 评价：能否降低 ARDS病死率 ?能否降低有 创通气使用率？能否缩短疗程，节省卫生 资源 32 高频通气 33 HFOV提高肺氧合 n 交换机制不同：氧分子弥散机制的增强； n 氧气在肺泡内分布更加均匀； n 高频振荡波在较高的肺泡平均气道压下， 维持最佳的肺容量状态。 HFOV与 CMV 疗效比较 34 HFOV减少机械通气肺损伤 (一 ) CMV引起肺损伤的机制 n 容量伤 (volutrauma):肺泡过度充气和气体分布不 匀 n 闭合伤 (atelectrauma):肺泡重复打开 /闭合 n 氧中毒 (oxygen toxicity)：高浓度氧气吸入 n 生物伤 (biotrauma)：炎性细胞因子引起的损伤 HFOV与 CMV 疗效比较 35 HFOV减少机械通气肺损伤 (二 ) n 生理性的呼吸周期消失，吸 /呼相肺泡扩 张和回缩过程中容积 /压力变化减至最小 ，对肺泡和心功能的气压 /容量伤和心功 能抑制明显降低。 HFOV通过肺复张，最佳肺容量策 略，使潮气量和肺泡压明显低于常频通 气，同时可在较低的吸入氧浓度下维持 与常频通气相同的氧合水平，从而减轻 了氧中毒的危险性 HFOV与 CMV 疗效比较 36 HFOV与与 CMV的气道和肺泡内压力比较示意图的气道和肺泡内压力比较示意图 注： HFO：高频振荡通气； CMV：常规通气； MAP：平均气道压 37 38 生活周刊 2003,6,9(23期 )39 7月 8日 40 NO吸入疗法 NO的生理生化特性 n 1986年发现 EDRF即是 NO n 血管内皮细胞产生，血管平滑肌舒张 n 半衰期 3 5秒，与 Hb结合成 MHb n NO含自由电子的气体，与氧为 NO2 41 NO 内皮细胞释放 激活鸟苷酸环化酶 血管舒张 气道神经末梢释放 支气管扩张 其他组织细胞释放 生理 抗菌 抗病毒 抗肿瘤 病理 哮喘 休克 其他机制 42 HummingV 43 SenseMedics3100A 44 IVOX（ 2） 45 IVOX（ 1） 46 例 1. 重症支原体肺炎 +SIRS/急性肺损伤 47 n 姜 XX 女 9岁发热 (T 39) 、咳 5天先后住人民医院，内 10 病房，枝原体 IgM1:100,红霉素抗感染 10，病情进行性加 重，中度发热不退，咳，两肺广泛细湿罗音，左侧语颤加 强， CT广泛浸润支气管充气相，用泰能抗感染 3天无效， 呼吸粗，面色差转 PICU 检查：纤维支气管灌洗 3次：黄脓痰 IgM1:320 治疗： NCPAP呼吸支持 IVIG 激素 甲强龙 2mg/kg 抗感染：泰能 +达肤康 n “儿童重症支原体肺炎 11例临床分析 “中国实用儿科杂志 2003， 18（ 7）： 414 48 n 3种重症枝原体肺炎： 双或单叶， 大叶肺实变合并大量胸腔积液 大叶肺实变合并 SIRS,川崎病 闭塞性支气管炎致肺不张合肺实变迁延不愈 SIRS: 环死性肺炎， ALI,ARDS,BO, 49 50 51 52 例 2. 不明原因肺炎 合并 ARDS 罗海奔病例 俯卧位通气 (04年科查房 ) 53 关于诊断 n 不明原因重症肺炎， Sepsis+重度 ARDS, 病原微生物？ CDC会诊 : 流行病学 (03,12,24) 不像 SARS 病毒？：腺病毒？肺片间实质浸润发展快，胸腔渗出液放射科医师提示 象，白细胞低；其他病毒：， 细菌： G /+，军团菌、支原体、衣原体不能除外 ;真菌、少见的鹦鹉 热、鸽子肺、其他过敏因素和基础免疫功能异常不能除外 CDC对现有治疗评价和意见 :原有诊断分析治疗正确，加用大富康， 54 ICU专业的分析思路 * n ICU角度分析： Sepsis(Severe sepsis?)+ARDS 1、 混合性感染可能性大 (病毒 细菌 )，社区感染起病，可能继发院内 感染，起病为气道源性感染？ 2、抗生素必须全面覆盖、足量、按临床药理的最有效方法给药。 3、免疫紊乱分析： 存在感染免疫紊乱，非特异免疫低下、特异免疫紊 乱，类型？ (SIRS/CARS/MARS或其他类型 )； 4、是否存在自身免疫病理的基因易感性，或者目前已存在自身免疫病理 机制？ 5、目前机体反应性 (整体反应性，如应激和变态反应？和靶系统 /器官的 反应：气道高反应性 /肺血管反应， ) 6、系统 /脏器功能受损范围和程度 (以靶系统 /器官为重点分析，如氧合 / 氧运输系统 ,包括呼吸循环和血液 /凝血系统，其中主要是肺功能、心 功能； ) 55 ICU专业的分析思路 * 7、关于病因和病原体特异性的判断？症状体征、影像学、 周围血象、 CRP和 PCT、流行病学、病原学检查 目前的理解 * (下述 ) （ 1）多元（源）、多样、多变 /动态的 ;不是单一、固定 / 静止。致病网络 (病因网 ) （ 2）致病的相对性 (不是绝对性 ) (3) 病原体特异性的临床表现和机体基因多态性、反应 性交织在一起 * 56 关于治疗 n 治疗原则 /策略、具体措施： 综合治疗 (最优化、平衡原则、动态监测 ) 抗生素应用原则： 经验性 /针对性应用：全覆盖 /窄谱应用（在 G-假单 胞菌和白细胞减少症患者，即使病原菌明确，仍需全覆盖；真菌预防作用存 在分析）最佳剂量和间隔的选择；肾 /肝受损，血液净化时需特殊处理 (TDM 监测 ) 抗感染和免疫调节同步原则 呼吸支持策略：无创 /有创结合、低潮气量 /低压力 均衡支持原则：正常值、可接受值和最佳值 57 该病例中的一些思考和想法 n 激素应用的精细化： n 抗生素应用 n 病原体监测和阳性结果的判断 n NCPAP应用：场所和范围、指征、注意事 项 n 临床与影像学更紧密（精细化、动态）的 结合 58 激素应用 n 激素应用的精细化： 原则：权衡利弊 (标与本 )，生理补充还是药理冲击机制， 个体化 (时机、制剂 /剂量、用法 /疗程 ) 感染性休克、 Severe sepsis：小剂量生理补充， HC ALI/ARDS: 甲强龙 该病人个体化思考 *：不能除外 SARS? 免疫受损程度？肺 部渗出和肺心受损程度？对激素的反应性 (实际是观察发 病机制，包括对临床表现 /实验室指标异常的分析，如发 热、胸片、肺功能， CRP) 短期效应显著：激素敏感的发热提示高细胞因子血症是其发热主要机制：胸片明显好转 提示胸片异常的渗出机制明显； CRP明显降提示 SIRS导致合成 CRP的高基因表达机 制的存在；肺功能恢复快，至少提示肺 /气道的可逆性为主，并能进一步对通气 /换气 变化结果，分析其发生机制 中期或长期效应显著：自身免疫性疾病 59 抗生素应用 * n 原则