肺动脉高压与肺源心脏病ppt课件

肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压与肺源性心脏病 肺动脉高压是一临床常见病症，可由许 多心、肺和肺血管疾病引起。海平面静息状 态下肺动脉平均压（PAPm）20mmHg为 显性肺动脉高压，运动时PAPm30mmHg 为隐性肺动脉高压。 【肺动脉高压的分类】 1、根据发病原因分类：原发性和继发性肺动脉 高压。 2、按肺动脉阻力、心排出量和肺动脉楔压（ PAWP）分类： （1）毛细血管前性肺动脉高压 （2）高动力性肺动脉高压 （3）毛细血管后性肺动脉高压 【肺动脉高压】根据静息PAPm可将肺 动脉高血压进行分级，轻度为 2635mmHg；中度为3645mmHg；重 度45mmHg。 第一节 继发性肺动脉高压 继发性肺动脉高压远比原发性肺动脉 高压常见，其基础疾病常为心脏和呼吸 性疾病。本章主要讨论与呼吸系统相关 的继发性肺动脉高压。 呼吸系统的气道、肺实质、胸廓和神 经肌肉病变，都可导致肺动脉高压。 一、阻塞性气道疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是导 致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的 原因。 二、肺实质性疾病 又可分为肺泡、肺间 质疾病。 1、肺泡疾患 如肺水肿、急性呼吸窘迫综合征常 并发肺动脉高压，此类肺动脉高压往往 随病情控制而下降，无需特殊治疗。 2、肺间质疾病 如间质性肺疾病、结节病、尘肺等 ，由于弥散功能障碍产生低氧血症，同 时炎症因素累及肺小动脉，使肺血管阻 力增加形成肺动脉高压。 三、肺血管病变 肺血栓栓塞症是肺血管病变产生肺 动脉高压最常见的原因，而相对罕见的 疾病有毛细血管瘤、肺静脉闭塞病等。 此外尚有全身疾病的肺血管损害，如胶 原血管病等。 四、神经肌内疾病 肺泡通气不足，导致低氧血症和高碳 酸血症，常并发呼吸道反复感染，使肺 小动脉出现器质性和功能性变，产生肺 动脉高压。如胸廓畸形、格林-巴利综合 征、麻痹性脊髓灰质炎等神经肌肉疾患 。 慢性肺源性心脏病慢性肺源性心脏病 慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或 肺血管病变所致肺循环阻力增加、肺动 脉高压、右心室肥厚，最终导致呼吸衰 竭与心力衰竭的一种多发病常见病。 肺心病平均患病率0.41%-0.47%,年龄 40岁以上，春冬季急性发病多见，诱因 为急性呼吸道感染。 【病因】 一、支气管、肺疾患：COPD最常见， 占80-90，其次为支扩气管扩张症、支 气管哮喘、重症肺结核、尘肺等。 二、胸廓运动障碍性疾病：引起肺部 反复感染，肺不张、肺纤维化、毛细血 管床减少肺动脉高压。 三、肺血管疾病甚少见，各种原因 所致广泛肺小血管栓塞肺动脉高压 右心负荷加重。 【发病原理和病理】 肺心病发生的先决条件是肺功能与 结构的改变而导致的肺动脉高压。 一、肺动脉高压的形成 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 肺小动脉痉挛 体液因素（前列腺素TXA2、PGF2）白三稀。 内源性收缩因子（EDCF）：收缩血管活性物质 缺 氧 二化 氧碳 肺血管收缩 肺A高压 PaCo2H+ 呼酸 对缺O2敏感性 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素（ 血管解剖结构改变、不可逆） 1、炎症肺小A血管炎、管腔闭塞 2、肺泡内压肺毛细血管床。 3、肺毛细血管床70%循环阻力 4、缺02肺血管收缩管壁增生、纤维化 狭窄 功能性能因素较解剖学因素更重要。 肺A高压 （三）血容量增加、血液粘滞度增加 1、缺氧继发性Rbc Rbc压积55-60% 2、缺氧醛固酮增加 肾小A收缩肾血流 血液粘滞度增 加 肺A高压 水钠潴留 显性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压 2.67Kpa(20mmHg) 隐性肺动脉高压：静息时肺动脉平均压4.0kpa. 压 4.0Kpa(30mmHg) 二、心脏病变和心力衰竭 1、心功代偿肺循环阻力增加肺 A压力增加右室肥厚(舒张未压正常) 2、心功能失代偿(诱因多为急性呼吸道感染) 肺A高压 右心负荷右心排血量,舒 张末压右室扩大 右心衰竭 缺氧、乳酸 感染、细菌毒素 心律失常 电解质紊乱 酸碱失衡 右心衰 电解质紊乱 酸碱失衡 3、左室肥厚及左心功能不全 肺心病伴发高血压或冠心病 肺心病由于缺氧、高碳酸血症酸中 毒等左右心室肥厚甚至左心衰竭 三、其他器官的损害三、其他器官的损害 u脑、肝肾、胃肠、内分泌、 血液等系统，可引起多脏器 功能损害。 临床表现临床表现 一、肺心功能代偿期： 主要是慢性阻塞性肺疾病表现： 咳嗽、咳痰、活动后呼吸困难、气急肺气肿 征、肺部干湿性罗音、呼吸音减弱、心浊音界 缩小、心音遥远。 肺动脉高压征：P2亢进；右心室肥厚体征： 三尖瓣区收缩期杂音或剑突下收缩期搏动。 胸内压增高颈静脉怒张。肝上界下移。 二、肺心功能失代偿期（急性加重期） 以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 （一）呼吸衰竭急性呼吸道感染为常 见病因。 u（二）心力衰竭右心衰为主，也可出 现心律失常。 并发症并发症 一、肺性脑病呼吸功能衰竭所致 缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神神 经系统的一种综合征。须除外其他疾 病所致（脑A硬化、电解质紊乱、单 纯碱中毒、感染性中毒性脑病），是 肺心病死亡首要原因。 肺性脑病诊断与临床分级标准肺性脑病诊断与临床分级标准 1、轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神 异常或兴奋多语，无神经系统体征。 2、中型半昏迷、谵妄、躁动、语无伦次 、反应迟钝或肌肉抽动。 3、重型昏迷或癫痫样抽搐，对各种刺激 无反应，反射消失，病理体征，瞳孔小或 扩大，上消化道出血，DIC、Shock。 二、电解质失衡及电解质紊乱 可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，加重 心衰、呼衰、心律失常。 1、呼吸性酸中毒（6080）急性感染期未治。 2、呼酸代酸（522）急性感染期未治 3、呼酸代碱（731）治疗中使用排钾利尿剂 4、代谢性碱中毒（313）治疗后 5、呼吸性碱中毒（2.29.3）呼吸器使用 三、心律失常多表现为房性早搏及阵发 性室上性行动过速 四、休克并不多见，发生后预后不良（ 感染中毒；心源性、失血性） 五、消化道出血（见呼吸衰竭章） 六、弥漫性血管内凝血（DIC） 【诊断】 患者有慢支、阻塞性肺气肿、及其 他胸肺疾病或肺血管病变，而引起肺动 脉高压，右心室增大，右心功能不全表 现。 1、基础病变的病史、体征 2、右心功能不全表现：颈静脉怒张、肝 肿大压痛、肝颈静脉回流征阳性，下肢 浮肿。 3、胸部线诊断 (1)右下肺动脉干扩张：横径=1.5cm。经 动态观察后动脉干横径增宽达2mm以上。 (2)肺动脉段凸出，高度=3mm。 (3)中心肺动脉扩张与外周分支纤细两者形 成鲜明对比，呈“残根状”。 (4)右前斜位圆锥部凸出高度=7mm。 (5)右心室增大（结合不同体位判断）具(1) 至(4)项中两项以上或(5)项者可诊断。 u4、心电图检查 (1)主要条件： 额面平均电轴=+90；重度 顺钟向转位V5R/S=1（阳性率较高）； V1R/S=1；avRR/S或R/Q=1（阳性率较低） ；V1-V3呈现QS、Qr、qr（须除外心肌梗塞） ； RV1+SV51.05mv；肺型P波：P波电压 =0.22MV；或电压=0.2mv，呈尖峰型；或低 电压时P波电压1/2R波呈尖峰型；P电轴 =+80。 u(2)次要条件： 肢体导联普遍低电 压；完全或不完全性右束支传导阻 滞。具有1项主要条件即可诊断，两 项次要条件者为可疑。 5、超声心电图检查 主要条件 右心室流出道内径=30mm。 右心室内径=20mm。 右心室前壁的厚度 =5.0mm，或者前壁搏动幅度增强者。左 右心室内径比值2。右肺动脉内径 =18mm，或肺动脉干=20mm。 右心室流 出道左心房内径比值1.4。肺动脉瓣 曲线出现肺动脉高压征象者(a波低平或 2mm，有收缩中期关闭征等。 6、右心导管检查 有条件时可作漂浮导管检查，静息状态 下肺动脉收缩压4kPa（30mmHg），平 均压2.6kPa（20mmHg）作为早期肺心 病诊断依据；平均肺动脉压4kPa（ 30mmHg）则应考虑肺动脉高压伴右心室 肥厚。 7、心电向量图检查显示右心室及右心房增大图形。 8、放射性核素检查： 用99mTc-MAA做肺灌注检查，出现肺上部血流增加 ，下部减少，示肺动脉高压存在。 9、肺功能检查： 显示通气和换气功能障碍。 10、动脉血气测定： 绝大多数晚期肺心病患者低氧血症与高碳酸血症 同时存在。 11、化验检查： 红细胞计数和血红蛋白含量可增高； 白细胞计数及中性粒细胞在感染时增高 ；痰培养可见病原菌；血沉一般偏慢。 【鉴别诊断】 一、冠心病典型心绞痛、高血压、高血脂 、糖尿病、心梗。有些老年人冠心病、肺心病 并存，可详细询问病史、心电图、胸片、肺功 能、超声心动图等。 二、风湿性心瓣膜病 风湿性三尖瓣疾患应与肺心病三尖瓣相对关 闭不全鉴别。 三、原发性心肌病 全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉 高压表现。 【治疗】 一、急性加重期积极控制感染，改 善呼吸功能，通畅呼吸道，纠正缺氧和 二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱与酸 碱平衡失调，辅以利尿强心。减轻右心 负荷。 （一）控制感染 1、第一步经验性治疗。根据痰涂片G染色、采 用广谱抗生素，院外感染（G），院内感染 （G）。 2、第二步根据痰培养药敏合理调整抗生素院 内感染增多（G杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡 萄球菌有增多趋势） 3、常用抗菌素：内酰胺类（青霉素类、头孢 霉素类） 氨基糖苷类大环内脂类磺胺 类喹诺酮类 （二）通畅呼吸道（给氧、平喘去痰，气管插 管或气管切开）纠正缺氧、二氧化碳潴留。 参阅呼吸衰竭篇。 （三）控制心力衰竭 肺心病心力衰竭与其他心脏病心力衰竭治 疗原则不同。肺心病经抗感染、通畅气道治 疗后，多数患者肺动脉高压显著减轻，心功 能改善，尿量增多，浮肿消退，肿大肝缩小 。但对治疗后无效的病人可适当使用利尿， 正性肌力药或血管扩张药 。 1、利尿剂原则是小量、短期、间歇， 排钾与保钾利尿剂合用，减少血容量，减 轻右心负荷。 双氢克尿塞,氨苯喋啶,速尿。注意补钾。 2、强心剂使用肺心病缺氧、酸中毒及 感染，对洋地黄类药物耐受性低、疗效较 差。易诱发心律失常。 肺心病应用洋地黄指标： （1）感染已经控制，气道通畅，利尿效果 差，反复浮肿、心衰。 （2）以右心衰竭为主而无明显感染者。 （3）出现急性左心衰竭。 原则：选用快速型洋地黄制剂，为常规 量1/21/3。 如毒毛旋花子甙K0.125mg;西地兰 0.2mg+10% GS 20ml IV注意纠正缺氧与 低血钾。 3、血管扩张剂应用减轻心脏前后负荷， 降低心肌耗氧量，增加心脏（肌）收缩力 对部分顽固性心力衰竭有一定疗效。副作 用:扩张肺A同时扩张体A，血压反射性 心律增快。 药物:酚妥拉明（受体阻滞剂）、硝普钠等： 缓解平滑肌痉挛扩张肺动脉，降低右 室舒张末期压，减轻心脏前后负荷。 4、控制心律失常 肺心病一般为房性异位心律，缺氧改善 后好转，可选用小量西地兰或地高辛治疗； 频发室早、室速可选用利多卡因等药物。 5、加强护理工作 心理护理、配合治疗、加强心肺监护， 呼吸道管理：翻身拍背、改善通气。 二、缓解期治疗 中西医结合，增强免疫功能，去除诱发因素 1、营养支持疗法 2、原发病治疗 3、积极防治呼吸道感染 4、改善心肺功能（呼吸肌锻炼、氧疗等） 肺心病呼吸衰竭治疗新进展肺心病呼吸衰竭治疗新进展 支气管灌洗术支气管灌洗术 u（一）、适应症 u肺通气不良，有支气管阻塞，如肺不张 u用通常方法吸引呼吸道分泌物效果差； u胸片示肺部感染，临床效果差； u粘液栓形成，使肺有效静态顺应性减低 u血气分析动脉血氧分压下降，或顽固低 氧血症及二氧化碳潴