重症急性胰腺炎诊治中注意的几点问题ppt演示课件

重症急性胰腺炎诊治中注 意的几点问题 1. 胰腺的病理生理 内分泌功能：胰岛素 外分泌功能：胰淀粉酶等。 急性胰腺炎是自家消化auto- digest 。 轻型胰腺炎是水肿型。轻型胰 腺炎通常不致命。 重型胰腺炎(Severe Acute Pancreatitis，SAP) （坏死 或出血）则非常严重。 2. 胰腺炎常见病因 酒精导致的胰腺炎 胆石导致的胰腺炎 高脂血症性胰腺炎 高脂饮食 孕妇 感染、药物、手术创伤等 自身免疫性、特发性 3. SAP的诊断 4. 胰腺坏死的诊断 胰腺坏死（无菌性、感染性） ： 胰腺实质不强化区超过3cm或超出胰腺30%以上。 坏死感染（1）血或腹腔穿刺液培养阳性 CT发现腹膜后有 气体。 （2）细空针抽取胰腺或胰周组织进行病理检查。 （3）临床出现脓毒症和不能解释的循环失代偿。 （4）多次增强CT扫描动态观察坏死病灶，均 有助于坏死感 染的诊断。 （5）50%生于SAP病程的第二及第三周。 5. 胰腺坏死的诊断 6. SAP诊断注意的几个问题 1、胰腺炎应在就诊48小时之内做出诊断， ICU应 注意原因不明MODS患者，可能为SAP所致。 2、脂肪酶升高3倍诊断AP可能较淀粉酶升高3倍更 准确。 3、72小时内CT检查，可能低估胰腺病变程度。若 进行早期分期，可使用 CT 严 重指数评分系统 ，如Balthager分级。 4、Ranson评分需要入院48小时后做出，可能延误早期诊断SAP。 5、 腹部超声对确诊AP价值不大，但对诊 断胆囊及胆管结石意义重大，可 反复检查，也可应用内镜超声检查（EUS）。 7. SAP病程分级与分期 SAP Phase 1Phase 2Phase 3 急性反应期 (SIRS期) 2W 全身感染期 2W2M 残余感染期 23M 分 期 分 级 1级、无器官功能障碍者 2级、有器官功能障碍者 爆发性胰腺炎 8. AP治疗历史回顾 非手术 简单手术 积极手术 扩大手术 有限手术 综合治疗 不满意 较好 有改善 恶化 逆转 满意 9. SAP治疗-基本处理 支持治疗 ,尤其是防止低氧血症(足够氧输送）和保证充分补液(液 体复苏） ,是急性腺炎患者治疗的关键。 抑制胰腺外分泌：禁食、胃肠减压；生长抑素；抑酸剂等 镇痛：鸦片类镇静剂镇痛，以杜冷丁为常用。 置管：中心静脉管、胃管。 到ICU：所有SAP 或可能发展到SAP的患者必须到ICU治疗。 10. SAP治疗营养 一般观点： 营养的目标是尽可能补充代谢的需要而又不刺激胰腺的分泌功能和自 身消化。 如果可能，对于需要营养支持的患者，应推荐选择肠内营养（EN） 而不是TPN。通常于患者入院3-4天后评估。 - AGA Institute Medical Position Statement on Acute Pancreatitis. GASTROENTEROLOGY 2007;132:20192021 必须通过强化胰岛素治疗严格控制血糖，最好在10 mmol/L以下。 当甘油三酯在12mmol/L以下时，给予脂肪安全，但最好降至6.5 mmol/L以下时给予。 11. 重症急性胰腺炎患者一旦容量复苏完全，应尽快留置鼻肠营养管并开 始EN（C 级） 重症急性胰腺炎患者应通过胃或空肠途径进行EN （C 级） 重症急性胰腺炎患者无法使用EN时，可考虑使用PN（C 级） 住院5天内不应使用PN（E 级） Journal of Parentiral and Enteral Nutrition (JPEN), 2009, Vol. 33, No. 3 、Crit Care Med Vol. 37, No.5 12. SAP治疗抗生素 预防应用抗生素 胰腺坏死的患者，无论是否存在感染性坏死，均可出现毒血症表现 白细胞增多、发热和（或）器官衰竭时，在寻找感染源的同时，给予 经验性抗生素治疗是合理的。但是，如果血液及其他培养（包括CT 引导下细针抽吸培养）均阴性，无确认的感染源存在，推荐停止使用 抗生素。 - AGA Institute Medical Position Statement on Acute Pancreatitis. GASTROENTEROLOGY 2007;132:20192021 13. SAP治疗抗生素 若CT引导经皮抽吸，Gram染色、腹水培养提示 Gram阴性菌感染：在培养及药敏结果确定前，可选用碳青酶烯类、 氟喹诺酮联合甲硝唑；或三代头孢联合甲硝唑。 Gram阳性菌感染：在培养及药敏结果确定前，合理选择是替考拉宁 或万古霉素。 血脑屏障 血胰屏障 VS 14. SAP治疗血液净化 RRTCRRT-CBP-MOST 机制 适应症 模式 剂量 15. 血液净化疗效 Chin J Evid-based Med,2007 16. SAP治疗-血液净化之机制 17. SAP治疗-血液净化之机制 清除炎症介质与免疫调节作用 18. SAP治疗-血液净化之机制 峰值浓度假说 峰值浓度假说 Peak Honcentration Hypothesis Roncol,c. et al. Artificial organs 2003:27:792-801 19. SAP治疗血液净化之适应症 一、绝对适应症： 1、 合并急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）且APACHE评 分12: 主张早期即进行积极的干预。 2、 合并脓毒血症/SIRS/感染性休克； 3、合并多器官功能障碍综合征（MODS）； 4、合并酸碱失衡、电解质紊乱：（1）代谢性酸中毒（PH6.5mmol/L）； (3)高钠血症（血 165mmol/L）；（4）低钠血症（血钠39）； 5 合并慢性肾功能不全； 6 合并高胆固醇血症（血CHOL12mmol/L） 21. SAP治疗血液净化之模式 22. SAP治疗血液净化之模式 23. SAP治疗血液净化之模式 持续性血浆滤过吸附CPFA 24. SAP治疗血液净化之剂量 研究结果尽管存在矛盾，但大剂量滤过认为更有效 （剂量至少大于35ml/h/kg) 25. SAP治疗血液净化之剂量 2001Ronco提出超滤量2035ml/(kg.h)传统剂量，超过 42.5ml/(kg.h)为大剂量。 Bellomo定义超滤量大于60l/d为高容量血液滤过（high volume hemofiltration,HVHF)。 SAP推荐超滤量75l/d,南军总96l/d。 SAP提倡HVHF,这对滤器性能提出挑战 26. SAP治疗高通量滤器 超滤系数高 LP20 ml/(h.mmHg.m2) 通透性高 2微球蛋白清除率来表示，20 ml/min的膜称为高通透膜 生物相容性好 血液相容性好 容量小、面积大 27. SAP治疗之乌司他丁 乌司他丁（Ulinastain for Injection）的应用被认为是近年药物治 疗SAP的主要进展之一。 本品属蛋白酶抑制剂，对胰蛋白酶、-糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒 细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶等多种酶有抑制作用 。另具有稳定溶酶体膜，抑制溶酶体酶的释放，抑制心肌抑制因子（ MDF）产生，清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用 。 用法用量：30-100万单位每日1-3次，提倡早期应用。 28. SAP治疗之生长抑素与生长激 素 生长激素 每日8-10个单位,连续使用1周。 生长抑素 8肽（善宁）0.1ugivst25ug50ug/h 维持静注。 14肽（施他宁、和宁）250ugivs+250ug500g/h 维持静注 。 多采用序贯支持：即早期应用生长抑素，后期采用生长激素。 29. SAP治疗之手术指证 发病早期尽量避免外科干预，下列情况必须手术： 1、爆发性急性胰腺炎经过短期非手术治疗症状无缓解，出现 MODS，ACS. 2、胆源性胰腺炎合并胆道梗阻 非手术治疗不能缓解。 3、非手术治疗中出现胰腺感染 坏死，胰周脓肿等并发症。 4、出现腹腔内出血。 30. SAP治疗之手术指证 晚期手术指证: 1、病灶直径6cm，或出现感染、 消化道压迫症状 2、无菌性坏死 3、胰腺假性囊肿 4、胆源性胰腺炎择期胆囊切除术 超声引导穿刺引流 巨创向微创过渡，内外科手段交织 31. 胰性脑病 临床表现：精神亢奋、谵妄、躁动、失眠、或精神压抑、 神志淡漠、疲倦无力、记忆模糊、昏睡等 积极处理原发病 防止SAP导致的全身或局部并发症，去除诱因。 加强脑组织保护：使用甘露醇 加强蛋白的补充和纠正缺氧 CRRT 32. 晚期妊娠期高脂血症胰腺