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成骨性骨转移瘤成骨性骨转移瘤 . l成骨型转转移多由生长缓长缓 慢的肿肿瘤引起，转转移瘤的 成骨不是肿肿瘤细细胞成骨，而是肿肿瘤引起的宿主骨 的反应应性成骨或者是肿肿瘤间质间质 通过过化生而成骨。 常见见的原发肿发肿 瘤大多是前列腺癌，列腺癌骨转转移 率50.9%，其中90%为为成骨性转转移。少数为为乳腺 癌、鼻咽癌、肺癌及膀胱癌。 l实验实验 室检查检查 ：成骨性转转移者碱性磷酸酶升高、血 清钙钙磷正常或偏低；前列腺癌骨转转移者酸性磷酸 酶升高。 临临临临床与病理床与病理 l主要机制就是肿肿瘤细细胞达到骨组织组织 微环环境后， 与骨组织组织 各自分泌细细胞因子相互作用，破坏正 常骨组织组织 中的成骨细细胞/破骨细细胞平衡，而导导致 成骨性转转移。主要包括以下几点： 1、破骨细细胞激活：是所有骨转转移发发生的先决条 件，破骨细细胞通过过溶骨性破坏可释释放并激活骨 组织组织 中一系列细细胞因子，随着成骨细细胞激活， 病理性成骨逐渐渐明显显，最终终形成成骨性转转移。 发发发发生机制生机制 2、细细胞因子作用： 内皮素-1（ET-1）：是一个强效血管收缩剂缩剂 ， 可以在引起成骨性改变变的乳腺癌细细胞株中表达 ，能促进进骨质质形成及成骨细细胞增殖。 转转化生长长因子-（TGF-）: TGF-1能增强骨 髓基质细质细 胞增殖和成骨细细胞分化； TGF-2可 以刺激体外培养的成骨细细胞增殖，也能促进进体 内骨质质的形成。 发发发发生机制生机制 蛋白酶：肿肿瘤细细胞能够够合成蛋白酶（如 前列腺特异性抗原），后者可以进进一步 激活其他成骨细细胞刺激因子，从而发挥发挥 其促成骨作用。 其他：成纤维纤维 生长长因子（FGFs）、骨形 态发态发 生蛋白（BMP）及血小板源性生长长 因子（PDGF）等，均具有刺激成骨细细胞 增殖及新骨形成作用。 发发发发生机制生机制 lX线线及CT表现现： 位于松质质骨内的斑点状、片状、棉团团状或 结节结节 状的高密度病灶，边缘较边缘较 模糊，骨皮 质质多完整，骨轮轮廓多无改变变。发发生于椎体 时时，椎体常不被压缩压缩 、变变扁，椎间间隙多数 正常，一般无软组织肿块软组织肿块 。 lMRI表现现： T1WI及T2WI上均呈低信号。 影像表影像表现现现现 男性，78岁，前列腺癌，骨盆、 肋骨、腰椎、股骨多发骨转移瘤 前列腺癌骨转移 男性，65岁，1年前患
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