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1 糖尿病 Diabetets mellitus 2 教 学 目 标 掌握 糖尿病的临床表现和护理 熟悉 糖尿病的诊断和治疗要点 了解 糖尿病的病因和发病机制 3 一 概述 公元前2世纪“黄帝内经”已有“消渴”的认识 1665年，小便多的疾病，希腊人叫Diabetes（弯 弯的泉水） 1675年，英国William发现尿甜，加Mellitus（甜 蜜） 1889年，德国Mollium观察胰消化功能时，切除狗 胰腺，其尿招惹成群苍蝇，证实该病与胰腺有关 。 4 1921年11月14日Frederick Banting及其同事们成 功地提取了胰岛素并用于治疗。 1991年,世界卫生组织和国际糖尿病联盟共同发起 ，定于每年的11月14日为世界糖尿病日(World Diabetes Day,WDD)，其宗旨是启示全世界对糖 尿病的警觉和醒悟。 一 概述 5 世界糖尿病患者人数排名和发展趋势 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 印度 中国 美国 俄联邦 日本 巴西 印度尼西亚 巴基斯坦 墨西哥 乌克兰 所有其他国家 19.4 16.0 13.9 8.9 6.3 4.9 4.5 4.3 3.8 3.6 49.7 印度 中国 美国 巴基斯坦 印度尼西亚 俄联邦 墨西哥 巴西 埃及 日本 所有其他国家 57.2 37.6 21.9 14.5 12.4 12.2 11.7 11.6 8.8 8.5 103.6 排名国家国家1995 (百万) 2025 (百万) King H, et al. Diabetes Care 1998;21:141431. 6 中国： 糖尿病患病率 IGT患病率 1980年： 0.67% 1994年： 2.51% 2.5% 1996年： 3.21% 4.76% 2000年： 6% 2002年： 10.6% 10.9%（改标准） 2008年： 9.74 15.5 2010年： 10(18岁以上) 估算：糖尿病现患者9240万，糖尿病前期1.482亿！ 增速远超预期 7 1995年-2025年糖尿病患病人数前三位的国家 8 糖尿病已成为发达国家中 继心血管病和肿瘤之后的第 三大非传染病，是严重威胁 人类健康的世界性公共卫生 问题。 9 糖尿病是由多种病因引起以慢性 高血糖为特征的代谢性疾病，由于胰 岛素分泌或作用的缺陷，或两者同时 存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和电 解质等一系列代谢紊乱。久病可引起 多系统损害，病情严重或应激时可发 生急性代谢紊乱。 一 概述 10 二 病因 遗传 环境因素 自身免疫 胰岛素分 泌缺陷 胰岛素作 用缺陷 正常的食物代谢过程 胰岛素帮助葡萄糖 在组织细胞中的转 运为能量为细胞利 用 糖原分解 胃肠道吸收葡萄糖 胰腺分泌胰岛素 11 12 血糖的来和去 肝脏和肌肉储 存的糖原 蛋白脂肪等 非糖物质 食物 糖异生 胃肠 道 血 糖 糖原分 解 合成糖原 消耗供能 转变为脂肪 13 如果，如果 ，血糖就增 高了 糖原分解 非糖物质 食物 血 糖 糖原合成 消耗 转成脂肪 尿糖 超出肾糖阈 14 什么是胰岛素 胰岛素的作用如一把钥 匙，打开了利用葡萄糖 的大门。葡萄糖进入人 体内，需要胰岛素介导 ，才能形成我们日常所 需的能量，或合成肝糖 原、脂肪，以供日后使 用。没有胰岛素，葡萄 糖因无法利用而在体内 升高 15 l l 身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素身体内可升高血糖的激素很多：肾上腺素 、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素、胰升糖素、生长激素、糖皮质激素 l l 能降低血糖的激素只有能降低血糖的激素只有胰岛素胰岛素一种！一种！ 一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰一旦胰岛素缺乏，或体内虽有相当量的胰 岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖岛素分泌，但机体对胰岛素反应差，血糖 就会升高，无法自行纠正就会升高，无法自行纠正 16 调节血糖的激素： 降糖激素 胰岛素 升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素、 肾上腺素、胰高糖素 保持平衡 另外：血糖的管理糖调节激素 17 2、如果，如果 ，糖尿病 就发生了 降糖激素 胰岛素 升糖激素 皮质醇、甲状腺素、生长激素 肾上腺素、胰高糖素 产生减少、作用降低 产生过多、作用增强 18 糖尿病的发病原因 热量摄入过多、消耗太少 基本条件 胰岛素和升糖激素不正常 必要条件 因此： 胰岛素和升糖激素正常的人，吃的糖和饭再多，也不 会患糖尿病； 只有吃得多、消耗少 胰岛素与升糖激素不正常， 才会患糖尿病！ 血糖增高管理失衡才发生糖尿病！ 19 1型糖尿病 2型糖尿病（占90%） 妊娠期糖尿病 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发 病型糖尿病 三 糖尿病的分类 20 1型糖尿病 胰岛B细胞分泌功能下降 有HLA某些易感基因 病毒感染诱发自身免疫性反应 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少 年破坏迅速，而成年人则缓慢即LADA 21 2型糖尿病 约占糖尿病患者总数的90% 。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 体型较肥胖，较少自发性酮症。 多数患者不需胰岛素控制血糖。 22 起病年龄及其峰值 起病方式 起病时体重 “三多一少”症群 急性并发症 慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素急C肽释放试验 胰岛素治疗及反应 多30岁，12-14岁 多40岁，60-65岁 多急剧，少数缓起 缓慢而隐袭 多正常或消瘦 多超重或肥胖 常典型 不典型或无症状 酮症倾向大 酮症倾向小，50岁以上 易发生酮症酸中毒 易发生非酮症性高渗性昏迷 35%-40%，主要死因 5%-10% 较少 70%，主要死因 较少 较多 低下或缺乏 峰值延迟或不足 依赖外源性胰岛素生存 生存不依赖胰岛素， 对胰岛素敏感 应用时对胰岛素抵抗 （30%-40%） 1型糖尿病 2型糖尿病 1、2型糖尿病的区别 23 妊娠期间发生的各种程度的糖代谢异常（IFG 、IGT、DM），不论是否需要胰岛素治疗或仅 用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续 均可认为GDM。 妊娠糖尿病 24 四、病理生理 胰岛素、胰岛素抵抗 葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成 分解 能量生成 组织处于葡萄 血糖 糖饥饿状态 血浆渗透压 渗透性利尿 尿量增多疲乏无力 分解 甘油三酯 游离脂肪酸 酮体生成 酮症多食体重减轻口渴、多饮 25 五、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 （二）并发症 急性并发症 慢性并发症 26 （一）代谢紊乱症候群 三多一少：多尿（23L/d）、多饮、多食、 体重减轻。 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致， 女性病人可有外阴搔痒。 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等。 五、临床表现 27 （二）并发症 急性并发症 ：糖尿病酮症酸中毒 、感染 慢性并发症 大血管病变 微血管病变 神经病变 糖尿病足 五、临床表现 28 酮症酸中毒(DKA) （1）概念 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分 解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量酮体 ，血酮继续升高，便发生代酸而称之酮症。 （2）特点 高血糖、高血酮和代谢性酸中毒。 （3）诱因 感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮 食不当、妊娠和分娩、应激等。 29 （4）临床表现： 早期 酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果 ） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各 种反射迟钝或 消失，病人昏迷。 后期 严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、 眼球下陷、四肢厥冷， 昏迷甚至死亡 酮症酸中毒(DKA) 30 感 染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等，可致败血症或脓毒 。血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等。 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎，以女性多见，且常 合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞 。 31 32 大血管病变 大中动脉的粥样硬化： 冠状动脉受累冠心病 脑动脉受累 脑血管疾病 2型DM 主要死亡原因 肢体动脉 粥样硬化 下肢痛、感觉 异常、坏疽 肾动脉肾功能受损 截肢 33 病理改变： 1）受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织 2）微血管病变 微循环障碍 微血管瘤形成 微血管基底膜增厚 微血管病变 34 眼 视网膜病变是糖尿病致盲的主要原因。 其他：白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫 状体病变等。 微血管病变 35 肾脏 病史常 10年。 毛细血管间肾小球硬化症 是主要的糖尿病微血管病 变之一。 肾小球硬化症是1型糖尿病 患者的主要死亡原因。 在2型，其严重性仅次于冠 状动脉和脑血管动脉粥样 硬化病变。 微血管病变 36 心肌 糖尿病心肌病：心肌内 微血管病变和心肌代谢 紊乱导致心肌广泛性灶 性坏死。 可诱发心力衰竭、心律 失常、心源性休克和猝 死。 微血管病变 37 概念：与下肢远端神经异常和不同程度的周围血 管病变相关的足部（踝关节或踝关节以下的部 位）感染、溃疡和（或）深层组织破坏。 糖尿病足是截肢、致残主要原因，花费巨大。 糖尿病足 38 39 40 0级:有危险因素， 无溃疡 糖尿病足 1级：浅溃疡，无 感染 2级：深溃疡感染 3级：深溃疡感染骨病 变或脓肿 41 4级：局限性坏疽 5级：全足坏疽 糖尿病足 42 神经病变 l 周围神经病变： 对称性周围神经病变（又称多发性糖尿病性神 经病变） 不对称性周围神经病变（又称单侧性神经病变） 神经根病变 l 颅神经病变 l 自主神经病变（自主性内脏神经病变） l 脊髓病变（糖尿病性脊髓病变、脊髓软化症） 43 44 六、实验室检查 1.血糖测定： 正常空腹血糖范围为3.96.0mmol/L。 空腹血糖7.0mmol/L（l26mg/dl） 和/ 或餐后2h糖11.1mmol/L（200mg/dl ） 2.尿糖测定： 肾糖阈当血糖达到810mmol/L，尿糖阳性。 45 3糖化血红蛋白A1和糖化血浆淸蛋白测定：糖化血 红蛋白A1（GhbA1）测定可反应取血前812周血 糖的总水平，是糖尿病监测的金标准 4血浆胰岛素和C肽水平：了解B细胞功能 5其他：甘油三酯和胆固醇多增高，高密度脂蛋白 常降低 六、实验室检查 46 6.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）： 方法：口服75g无水葡萄糖负荷后2h 判断： 糖尿病：2h血糖11.1mmol/L，1/2或1h血糖 也超过11.1mmol/L 糖耐量异常：2h血糖7.8mmol/L11.1mmol/L 六、实验室检查 47 七、诊断要点 疾病史 典型“三多一少”症状 实验室检查 48 八、诊 断 标 准 空腹血糖（FPG） 3.96.0mmol/L(110mg/L) 正常 7.0mmol/L(126mg/l) 糖尿病 6.16.9mmol/l 空腹血糖受损 （ IFG） OGTT 2h13.3mmol/L或尿酮阳性 有心脑血管疾患，收缩压24kpa（180mmHg） 不良反应 低血糖 诱发性心血管意外 运动系统损伤 87 （三）体育锻炼 注意事项 运动前评估 预防意外发生：病人进行体育锻炼时不宜空 腹，应补充适量食物，防止低血糖。 88 1.病情监测 2.紧急护理措施 立即开放两条静脉通路，正确执行医嘱，确保 液体和胰岛素的输入； 病人绝对卧床休息，注意保暖 加强生活护理，昏迷病人按昏迷常规护理。 在输液和胰岛素治疗过程中，需每12小时留 取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、 血钠、二氧化碳结合力等。 （四）并发症的护理（酮症酸中毒 ） 89 预防感染 1.合理控制饮食，增加机体抵抗力。 2.注意个人卫生，保持全身和局部清洁，加强口腔 、皮肤和阴部的清洁，做到勤洗澡、勤换衣。 3.注射胰岛素时局部皮肤严格消毒，以防感染。 （四）并发症的护理（酮症酸中毒 ） 90 评估危险因素 1.既往足有溃疡史 2.有神经病变的症状和体征 3.有缺血性血管病变的症状和体征 4.有严重的足畸型 5.其他：视力下降、膝或髋关节或脊柱炎 6.个人因素：经济条件差、拒绝治疗和护 理等 （四）并发症的护理（酮症酸中毒 ） 91 1.足部的观察与检查 每天查足：颜色、温度的改变，有无鸡眼、 甲癣等。 足感觉测试： （四）并发症的护理 （糖尿病足 ） 92 2.促进肢体血液循环： 保暖，不用热水袋，避免烫伤 按摩，由下向上 适度运动，促进血液循环 戒烟 3.选择合适鞋袜 4.保持足部清洁 5.预防外伤 （四）并发症的护理 （糖尿病足 ） 93 （五） 健康教育 指导：自我监测和自我护理能力 技能：监测血糖、尿糖；注射胰岛素 知识：饮食、锻炼、用药、防