《型糖尿病》word版.doc

2型糖尿病II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，可以使用口服降糖药物来控制血糖，又称非胰岛素依赖糖尿病。所谓的2型糖尿病，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。再继续下去，就像强迫一个带病的人干活一样，最终累死。 目录疾病简介 发病机制 临床表现 诊断鉴别 疾病治疗 药物治疗 中医治疗疾病预防 饮食注意 疾病护理 并发症 疾病检查疾病简介糖尿病(diabetes mellitus，DM)定义：由多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱，伴有因胰岛素分泌或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢异常。该病在临床上的主要病征为“三多一少”，即多饮、多食、多尿、体重减轻。2 型糖尿病：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌不足，至以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗（WHO1999标准）。 发病机制2型糖尿病是一种多基因遗传性疾病，一般认为，T2DM的发生是多源性的，是环境因素和遗传因素共同作用的结果。病因与胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足有关。 (1)胰岛素抵抗：指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低。胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生(HGP)、刺激内脏组织(肝和胃肠道)对葡萄糖的摄取以及促进外周组织(骨骼肌、脂肪)对葡萄糖的利用。 组织中胰岛素作用主要涉及胰岛素受体及其调节过程、受体后信息传递至发挥效应的过程以及影响体脂含量和分布异常的过程等。遗传因素可能引起上述生物学过程中有关环节多种基因的多态性或突变，胰岛素抵抗可能是多种基因细微变化叠加效应的后果。环境因素中主要为摄食过多、体力劳动过少导致肥胖(尤其是中心性肥胖)，可引起一系列代谢变化和细胞因子的表达异常，如游离脂肪酸(FFA)、TNF_a（重组人肿瘤坏死因子）、瘦素、抵抗素等增加和脂联素降低以及慢性内质网应激等，进一步抑制胰岛素信号转导途径，加重胰岛素抵抗。(2)细胞功能缺陷3葡萄糖毒性和脂毒性在糖尿病发生发展过程中所出现的高血糖和脂代谢紊乱可进一步降低胰岛素敏感性和损伤胰岛B细胞功能，分别称为“葡萄糖毒性(glLmotoxicity)”和“脂毒性(1ipotoxicity)”，是糖尿病发病机制中最重要的获得性因素。 脂毒性还可能是T2DM发病机制中的原发性因素。血循环中FFA游离脂肪酸（free fatty acid）浓度过高以及非脂肪细胞(主要是肌细胞、肝细胞、胰岛B细胞)内脂质含量过多可通过各种有关途径导致胰岛素抵抗性的发生以及引起胰岛B细胞脂性凋亡和分泌胰岛素功能缺陷。葡萄糖毒性：胰岛细胞功能异常及胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的基本环节。当细胞不能适应环境变化分泌适量的胰岛素时,血糖升高。高血糖具有双向性作用,短期高血糖对胰岛素分泌和葡萄糖利用有刺激作用,而持续高血糖可直接损伤细胞,加重体内胰岛素抵抗,使葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS。后面就没有了。ogttIvgtt:没找到、临床表现【临床表现】 (一)基本临床表现 1代谢紊乱症状群血糖升高后因渗透性利尿引起多尿，继而口渴多饮；外周组织对葡萄糖利用障碍，脂肪分解增多，蛋白质代谢负平衡，渐见乏力、消瘦，儿童生长发育受阻；为了补偿损失的糖、维持机体活动，患者常易饥、多食，故糖尿病的临床表现常被描述为“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。血糖升高较快时可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变致视力模糊。许多患者无任何症状，仅于健康检查或因各种疾病就诊化验时发现高血糖。 2并发症和(或)伴发病见下文。2型糖尿病一般认为，95糖尿病患者为T2DM，目前认为这一估算偏高，其中约5可能属于“其他类型”。本病为一组异质性疾病，包含许多不同病因者。可发生在任何年龄，但多见于成人，常在40岁以后起病；多数发病缓慢，症状相对较轻，半数以上无任何症状；不少患者因慢性并发症、伴发病或仅于健康检查时发现。很少自发性发生DKA（糖尿病酮症酸中毒，是由于胰岛素不足以及升血糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白质的代谢紊乱，以至水、电解质和酸碱平衡失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合症。），但在感染等应激情况下也可发生DKA。T2DM的IGR（糖耐量低减）和糖尿病早期不需胰岛素治疗的阶段一般较长，随着病情进展，相当一部分患者需用胰岛素控制血糖、防治并发症或维持生命。常有家族史。临床上肥胖症、血脂异常、脂肪肝、高血压、冠心病、IGT或T2DM等疾病常同时或先后发生，并伴有高胰岛素血症，目前认为这些均与胰岛素抵抗有关，称为代谢综合征。有的早期患者进食后胰岛素分泌高峰延迟，餐后35小时血浆胰岛素水平不适当地升高，引起反应性低血糖，可成为这些患者的首发临床表现。诊断鉴别2010年ADA糖尿病诊断标准： (一)糖代谢异常严重程度或控制程度的检查 1尿糖测定大多采用葡萄糖氧化酶法，测定的是尿葡萄糖，尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索。尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈(大约10mmolL)，因而尿糖阴性不能排除糖尿病可能。并发肾脏病变时，肾糖阈升高，虽然血糖升高，但尿糖阴性。妊娠期肾糖阈降低时，虽然血糖正常，尿糖可阳性。 2血糖测定和oGTT血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。血糖值反映的是瞬间血糖状态。常用葡萄糖氧化酶法测定。抽静脉血或取毛细血管血。可用血浆、血清或全血。如血细胞比容正常，血浆、血清血糖比全血血糖可升高15。诊断糖尿病时必须用静脉血浆测定血糖，治疗过程中随访血糖控制程度时可用便携式血糖计(毛细血管全血测定)。 当血糖高于正常范围而又未达到诊断糖尿病标准时，须进行0GTT。0GTT应在清晨空腹进行，成人口服。75g无水葡萄糖或825g含一分子水的葡萄糖，溶于250300rnl水中，510分钟内饮完，空腹及开始饮葡萄糖水后2小时测静脉血浆葡萄糖。儿童服糖量按每公斤体重175g计算，总量不超过75g。 3糖化血红蛋白(GHbAl)和糖化血浆白蛋白测定GHbAl是葡萄糖或其他糖与血红蛋白的氨基发生非酶催化反应(一种不可逆的蛋白糖化反应)的产物，其最与血糖浓度呈正相关。GHbAl有a、b、c三种，以GHbAlC(A1C)最为主要。正常人A1C占血红蛋白总量的36，不同实验室之间其参考值有一定差异。血糖控制不良者A1C升高，并与血糖升高的程度相关。由于红细胞在血循环中的寿命约为120天，因此A】C反映患者近812周总的血糖水平，为糖尿病控制情况的主要监测指标之一。血浆蛋白(主要为白蛋白)同样也可与葡萄糖发生非酶催化的糖化反应而形成果糖胺(fructosamine，FA)，其形成的量与血糖浓度相关，正常值为1728mmolI。由于白蛋白在血中浓度稳定，其半衰期为19天，故FA反映患者近23周内总的血糖水平，为糖尿病患者近期病情监测的指标。ogtt (三)鉴别诊断 注意鉴别其他原因所致尿糖阳性。肾性糖尿因肾糖阈降低所致，尿糖阳性，但血糖及oGTT正常。某些非葡萄糖的糖尿如果糖、乳糖、半乳糖尿，用班氏试剂(硫酸铜)检测呈阳性反应，用葡萄糖氧化酶试剂检测呈阴性反应。 甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后121小时血糖过高，出现糖尿，但FPG和2hP(；正常。弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功能减弱，肝糖原贮存减少，进食后121小时血糖过高，出现糖尿，但FPG偏低，餐后23小时血糖正常或低于正常。急性应激状态时，胰岛素拮抗激素(如肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素和生长激素)分泌增加，可使糖耐量减低，出现一过性血糖升高、尿糖阳性，应激过后可恢复正常。控制血糖的药物：如果仅仅通过饮食和运动不能将血糖维持在正常范围或接近目标水平，通常医生会开一些降糖药。不过，由于不同类降糖药的作用机制也不完全相同，医生可能给你开两种或多种药物。若有必要，也可能将降糖药与胰岛素注射一并使用。 治疗：除积极控制高血糖外，还应纠正脂代谢紊乱、严格控制血压、抗血小板治疗(例如阿司匹林)、控制体重和戒烟等并要求达标口服降糖药 双胍类（如二甲双胍）这类药物具有减少肝脏输出葡萄糖的能力，并能帮助肌肉细胞、脂肪细胞和肝脏从血液中吸收更多的葡萄糖，从而降低血糖水平。 适应证：T2DM：尤其是无明显消瘦的患者以及伴血脂异常、高血压或高胰岛素血症的患者，作为一线用药，可单用或联合应用其他药物。T1DM：与胰岛素联合应有可能减少胰岛素用量和血糖波动。 禁忌证或不适应证：肾、肝、心、肺功能减退以及高热患者禁忌，慢性胃肠病、慢性营养不良、消瘦者不宜使用本药；T1DM不宜单独使用本药；T2DM合并急性严重代谢紊乱、严重感染、外伤、大手术、孕妇和哺乳期妇女等；对药物过敏或有严重不良反应者；酗酒者。肌酐清除率?中年人老年人，平均各高5%10%每公斤体重/日。而不同体力劳动者每天消耗能量也不同。轻体力劳动者每公斤体重每日消耗3035kcal热量；中等体力劳动者每公斤体重每天消耗3540kcal热量；重体力劳动者每公斤体重每天需40kcal以上热量。一般来说，孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病应酌情增加，肥胖者酌减，使病人体重保持正常体重的5%左右，常可使病情得到满意控制。 二、合理调整三大营养素的比例 饮食中糖、脂肪、蛋白质三大营养素的比例，要合理安排和调整。既达到治疗疾病的目的，又要满足人体的生理需要。目前，美国糖尿病协会（ADA）主张：糖尿病病人饮食中碳水化合物应占总热量的55%60%；蛋白质摄入量不应超过每日总热量的15%。以每日每公斤体重0.81.2g为宜。发育期的青少年及孕妇、乳母或特殊职业者及其它合并症的病人可酌加至1.5g左右；每日脂肪摄入总量不能超过总热量的30%，以每日每公斤体重0.61g为好，如肥胖病人，尤其有血脂过高或有动脉硬化者，脂肪摄入量应视具体情况进行调整。 三、饮食计算及热量计算 供给机体热能的营养素有3种：蛋白质、脂肪、碳水化合物。其中碳水化合物和蛋白质每克可供热能4kcal(1kcal=4.184kj)，脂肪每克供热能9kcal(37.74kj)。糖尿病病人可据其劳动强度将每人每天需要的总热量（kcal)按照碳水化合物占69%、蛋白质占15%、脂肪占25%的比例分配，求出各种成分供给的热能，再按每克脂肪产热9kcal，碳水化合物及蛋白质每克产热4千卡换算出供给该病人不同营养成分需要的重量，可一日三餐或四餐。三餐热量分布为早餐1/5，午餐、晚餐各2/5。四餐热量分布为早餐1/7，其余三餐各2/7。例如：一个体重60kg的中等体力劳动者，正常体型的成年糖尿病病人，按每日每公斤体重40kcal的热量计算，一天总热量为2400kcal,按以上比例分配即1440kcal热量来自碳水化合物，360kcal热量来自蛋白质，600kcal来自脂肪。提供这些热量需供给360g碳水化合物，90g蛋白质，66g脂肪。 我们强调通过饮食控制热量的方法，并不是要求糖尿病患者每天一定要机械地去计算，而应在掌握这一计算方法后，每隔一段时间或体重有较大幅度改变时计算一下，制订出下一阶段饮食方案，而少食甜食， 油腻的食品，饮食选择既有原则但又要力求多样。 疾病护理糖尿病护理技巧不仅有助于预防相关并发症，还能辅助糖尿病治疗。因此，糖尿病患者都应该学会下列基本护理技巧： 学会如何监测血糖和记录血糖值 知道自己应该吃什么及进餐时间 必要时需懂得如何服用药物 懂得如何辨别和处理高血糖或低血糖 学会如何安度生病的日子 了解糖尿病药物及其他用品购买地点，并懂得如何储存这些用品 学会这些基本技巧可能需要花上几个月的时间，并且还要不断学习与糖尿病及其并发症相关的知识，以便懂得如何控制糖尿病和改善生活质量。此外，还应该时常关注与自己病情相关的最新研究和治疗方法。 并发症2型糖尿病并发症对许多器官系统有直接损害，尤其是长期并发症，导致发病率和死亡率升高。并发症分两类： 1大血管病变：心血管疾病和脑血管疾病 2微血管病变：视网膜病、肾病、神经病。 疾病检查1血糖 包括空腹血糖和餐后2小时血糖。空腹血糖是指隔夜空腹于早餐前采血测得的血糖值，主要反映基础胰岛素分泌功能。餐后2小时血糖是进餐后两小时采血测得的血糖值，反映的是胰岛细胞的储备能力。 2尿糖 正常人尿液中只含有微量葡萄糖，尿糖定性检查呈阴性；当血糖增高到一定程度时，尿糖定性呈阳性。通常情况下，尿糖可以反映出血糖的水平。需要提醒的是，尿糖有时与血糖并不完全一致。 3葡萄糖耐量试验 正常人一次食入大量葡萄糖后，血糖仅暂时升高，两小时后即可恢复正常，这是人体的“耐糖现象”。 4胰岛功能测定 主要用于了解胰岛细胞的分泌功能，协助判断糖尿病类型，为临床用药提供参考。包括：胰岛素释放试验和C肽释放试验。 5尿微量白蛋白测定 糖尿病病人易并发肾损害，如不及时发现和治疗，会逐渐发展为尿毒症。在早期糖尿病肾病阶段，尿常规检查常为阴性，只有通过尿微量白蛋白检测方能发现。 6尿酮体 酮体是脂肪代谢的产物，糖尿病病人血糖严重升高时，会引起体内脂肪大量分解，导致酮症酸中毒，若不能及时发现和救治，可导致病人昏迷甚至死亡。正常人尿酮体检查为阴性。 7糖化血红蛋白和果糖胺 血糖易受饮食、活动、药物影响而经常波动，因此随机血糖只能反映取血瞬间的血糖水平，不能反映一段时间内的血糖情况。而糖化血红蛋白是红细胞内的血红蛋白与葡萄糖结合的产物，能反映采血前两个月的平均血糖水平，是目前反映血糖控制好坏最有效、最可靠的指标。 8免疫学检查 与糖尿病相关的免疫学检查有谷胺酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体和胰岛素自身抗体等，主要用于糖尿病的分型。正常人及2型糖尿病病人抗体检测均为阴性，1型糖尿病多呈阳性，其中谷胺酸脱羧酶抗体最有价值，其阳性率可高达90%且可持续多年。 扩展2型糖尿病也叫成人发病型糖尿病，多在3540岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。2型糖尿病病人体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素可能处于一种相对缺乏的状态。可以通过某些口服药物刺激体内胰岛素的分泌。但到后期仍有部分病人需要像1型糖尿病那样进行胰岛素治疗。总之，2型糖尿病治疗的短期目标是控制血糖，长期目标是预防相关并发症的发生与发展。其基础治疗方案主要由运动和饮食构成，但是药物治疗和血糖监测往往也非常关键。 2007年，我国大陆地区（不包括港、澳、台）已经成为仅次于印度（4085万人）的糖尿病第二大国，患者3981万人，患病率4.3%；预计2025年达到5927万人，患病率达5.6%。 注：胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病是以前对1型和2型糖尿病的叫法，由于这种叫法常常会引起糖尿病患者对胰岛素治疗的误解，现已被国际和国内的糖尿病界弃之不用。6种MODY（maturity-onset diabetes of the young：年轻的成年发病型糖尿病）亚型中，除MODY 2与葡萄糖激酶基因突变有关外，其余均为调节胰岛素基因表达的转录因子变异。葡萄糖激酶是葡萄糖酵解的第一个限速酶，在胰岛细胞和肝细胞中催化葡萄糖转变成6-磷酸葡萄糖。胰岛细胞中的葡萄糖激酶受血中葡萄糖浓度的调节，血糖升高可直接增强葡萄糖激酶活性，使葡萄糖代谢速度加快，进一步促进胰岛素的分泌，故胰岛细胞中的葡萄糖激酶有“葡萄糖感受器”之称;肝脏中的葡萄糖激酶受胰岛素调节，进食后血糖升高，胰岛素分泌增多，葡萄糖激酶活性增强，促进肝细胞中糖原的合成，该酶缺陷可以导致餐后血糖升高。研究表明，细胞葡萄糖激酶活性的轻微下降将提高葡萄糖诱导的胰岛素分泌的感受阈，这是MODY 2发生的主要机制。目前已发现130种以上与MODY 2相关的葡萄糖激酶突变，包括无义突变、错义突变、缺失突变等，这些突变通过改变酶活性及酶与葡萄糖或三磷酸腺苷的结合力，使葡萄糖激酶选择性地对血中葡萄糖浓度的“感受力”下降，胰岛素分泌的快速时相延迟或消失，分泌率下降，从而导致不适当的胰岛素分泌不足，而细胞对于其他促胰岛素分泌物如精氨酸的刺激反应正常。此外，肝脏葡萄糖激酶的活性降低可导致6-磷酸葡萄糖的生成及肝糖原合成的速度减慢，也是引起高血糖的原因。 另外5种与转录因子变异相关的MODY亚型均以原发性胰岛素分泌缺陷而非胰岛素抵抗为病理生理基础，但具体发病机制目前仍未清楚。这些转录因子主要在肝脏、肾脏、胃肠道及胰腺细胞中表达，彼此之间形成相互调节的网络体系，共同对胚胎期胰腺发育、胰岛细胞的增殖分化以及与葡萄糖及脂代谢相关基因的表达调控起重要作用。例如HNF-1主要由3个功能区组成，包括氨基端的二聚化区，羧基端的反式激活区，以及中间的核酸结合区，它主要以同二聚体或与HNF-1以异二聚体形式与所调节的相应基因片断结合；而HNF-4是HNF-1的上游调控因子，由于HNF-4基因突变所导致的HNF-1表达下降是导致葡萄糖代谢紊乱的原因之一。关于这些转录因子变异引起糖尿病的机制，基因敲除动物模型及体外实验的结果提供了部分线索，如HNF-1缺失的小鼠细胞不能通过糖酵解生成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide-adenine dinucleotide，NAD