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临床医学概论讲课提纲讲授：丁选胜 三、内分泌及代谢疾病 甲状腺功能亢进症1.基本概念 定义甲状腺功能亢进症系指由多种病因导致甲状腺激素（TH）分泌过多引起的临床综合征。 Graves 病甲亢的病因较复杂，其中以 Graves 病最多见，约占甲亢病人的 90%左右。Graves 病又称毒性弥漫性甲状腺肿。1835 年 Robert Graves 首先描述了该综合征，包括高代谢、弥漫性甲状腺肿大和突眼三大特点。 2.病因病机 病因Graves 病的发生是在遗传基础上，因感染、精神创伤、手术等应激所诱发。 病机大多数病人血清中存在促甲状腺激素（TSH）受体的自身抗体（TRAb），抗体具有兴奋性或抑制性作用，通过甲状腺细胞膜上TSH受体而发挥其促进或抑制甲状腺激素的合成和分泌作用。刺激性TSH受体抗体（TSAb）类同TSH作用，使T3、T4合成和分泌增加。 3.临床表现 Graves 病的临床表现可以分为三个主要方面： 甲状腺异常：甲状腺肿大。 甲状腺激素增多：代谢率增高症群；胃肠系统；心血管系统；神经肌肉系统；精神系统症状。 甲状腺外的异常表现：眼征；局部的粘膜性水肿；甲状腺性杵状指。 4.诊断依据 实验室检查： TT4、TT3，FT4、FT3水平增高； TSH 水平降低； 促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验：在T3、T4增高情况下，垂体TSH已处于反馈抑制，故TRH不能使TSH升高，支持甲亢诊断； 甲状腺吸131I率测定：在Graves病甲亢患者可见吸131I高峰提前，吸碘率增高。 5.治疗 甲亢有三种标准的治疗方法可供选择： 抗甲状腺药物 1） 药物治疗原则：长期用药原则；规则用药原则；安全用药原则。 2） 适应症：病情轻、甲状腺较小者；年龄在 20 岁以下，妇女妊娠期、年迈体弱或合并严重心、肝、肾等疾病而不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；作为放射性131I治疗的辅助治疗。 放射性131I治疗 1）原理：甲状腺有高度浓聚131I能力，131I衰变时放出和射线（其中 99为射线），射线在组织内的射程仅为2mm，故电离作用仅限于甲状腺局部而不影响邻近组织。在甲亢病人131I 在甲状腺内停留的有效半衰期平均为 3-4 天左右，因而可使部分甲状腺上皮组织遭到破坏，从而降低甲状腺功能达到治疗的目的。 2）适应症：中度甲亢、年龄在 25 岁以上的患者；对抗甲状腺药有过敏反应或长期治疗无效者；手术治疗后复发或不能耐受手术者。 手术治疗适应症：主要用于中、重度甲亢；甲状腺肿大，明显压迫邻近器官者；抗甲状腺药物治疗迁延不愈及不能坚持药物治疗者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢者。 糖尿病 1.基本概念 定义 糖尿病是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。 发病率 糖尿病是一种常见病，随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加。发达国家糖尿病的患病率已高达 5-10，我国的患病率已达 3。 分类 新的分类法建议主要将糖尿病分成四大类：1 型糖尿病、2 型糖尿病、其他特殊类型、妊娠期糖尿病。 病因病机 7糖尿病病因与发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 遗传因素：众所公认，糖尿病是遗传性疾病。在糖尿病 1 型的病因中遗传因素的重要性为 50%，而在糖尿病 2 型中其重要性达 90%以上，因此引起糖尿病2 型的遗传因素明显高于糖尿病1 型。 精神因素：随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 肥胖因素：目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因素，约有 60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。 长期摄食过多：饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素细胞负担过重，而诱发糖尿病。 感染：感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 妊娠：有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易诱发糖尿病。 基因因素：目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的。换言之糖尿病是一种基因病。 3. 临床表现 典型临床症状为多饮、多食、多尿、消瘦（俗称“三多一少”）等，1型严重时可发生酮症酸中毒。但尚有许多病人并无上述症状，仅在体检时或出现并发症时才被发现。 常见的合并症有动脉粥样硬化及心脑血管疾病、糖尿病肾病、神经系统病变、眼部病变及合并肺结核、急性感染等各种感染。 4.诊断 实验室检查： 尿糖测定：不能作为诊断糖尿病之用；血糖测定：正常值空腹为 3.4-6.4mmol/L（70-115mg/dl），糖尿病诊断标准：空腹血浆葡萄糖7.0 mmol/L（140 mg/dl），口服葡萄糖 75g 后 2h 应11.1 mmol/L（200 mg/dl）； 葡萄糖耐量试验（口服 75g）：2h 血糖浓度介于 7.8-11.0 mmol/L（140-199 mg/dl）者称为糖耐量低减，超过 11.1mmol/L（200 mg/dl）为糖尿病； 糖化血红蛋白（HbA1、HbA1c）：高血糖病人的糖化血红蛋白明显升高； 血浆胰岛素和 C 肽水平测定：不能作为诊断糖尿病之用，但可作为胰岛细胞功能的指标； 血脂（甘油三脂、胆固醇），脂蛋白极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、脂蛋白（a）、载脂蛋白 A、B、E 等测定； 其他：血清电解质、CO2结合力、尿素、肌苷等测定。 典型和显著的糖尿病诊断可根据病史、家族史、全面体检、血糖、尿糖、尿蛋白等而明确诊断，对于并发症和伴随病尚需进一步深入检查。 5.治疗 目前尚无根治方法，但是可防可治。要做到：早诊断、早防治，坚持终身治疗，控制高血糖，减少并发症，强调治疗措施个体化。 国际糖尿病联盟（IDF）提出糖尿病现代治疗5 个要点：糖尿病教育、饮食控制、运动治疗、血糖监测、药物治疗。 饮食治疗。 体育锻炼。 口服降糖药：双胍类；促胰岛素分泌剂（磺脲类药物、非磺脲类药物）；噻唑烷二酮类； -葡萄糖苷酶抑制剂。 胰岛素治疗：适用于1 型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒及高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时、合并重症感染及视网膜病变等、因伴发病需外科治疗的围手术期、妊娠和分娩、2 型糖尿病患者经饮食及口服降糖药治疗未获良好控制、全胰腺切除引起的继发性糖尿病。 胰腺移植和胰岛细胞移植：治疗对象大多为 1 型糖尿病患者。 四、消化系统疾病 消化性溃疡 1.基本概念 定义消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 发病特点我国南方高于北方，城市高于农村。DU 较GU 多见，两者之比约为 3:1。DU 好发于青壮年，GU 发病年龄较迟。消化性溃疡的发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。 2.病因病机 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡的结果。这种失去平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱，或两者兼有之。GU 主要是防御-修复因素减弱，DU 主要是侵袭因素增强。 幽门螺杆菌感染 胃酸与胃蛋白酶 非甾体抗炎药 遗传因素 胃十二指肠运动异常 应激和心理因素 其他危险因素：吸烟；饮食；病毒感染。 3.临床表现 临床表现：疼痛是 DU 的突出表现，90%以上病人位于上腹部偏右侧，多为隐痛、钝痛、灼痛或饥饿痛。疼痛的特征为节律性，空腹和定点的夜间疼痛甚至可痛醒，进食或服抗酸药可缓解。GU 疼痛不同，常在餐后 1h 左右发生，1-2h 后逐渐缓解，直至下餐进食后再出现。DU 具有长期性反复发作和自然缓解的特点。其他症状有反酸、嗳气、烧心和腹胀等。 主要并发症：出血；穿孔；幽门梗阻；癌变。 4.诊断 上消化道钡餐造影 胃镜检查 胃液分析Hp 检查：Hp的性质、特点，查Hp抗体，快速尿素酶5.治疗 内科治疗：目的是缓解症状，促进溃疡愈合，防止并发症和预防复发。主要包括抑制胃酸、保护胃粘膜和根除 Hp。 一般治疗：包括休息、生活规律、保持乐观情绪、饮食定时，禁饮酒、咖啡和浓茶，戒烟，禁服对胃粘膜有损害的药物。 抑制胃酸：a.抗酸药；b.抑酸药（H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂、抗胆碱能药物、促胃泌素受体拮抗剂）。 保护胃粘膜：胃粘膜保护剂主要有三种：硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。 增强胃动力根除 Hp a.铋盐：其主要作用有溃疡隔离、粘膜保护、清除 Hp 三方面作用； b.抗生素； c.联合用药：一是以铋剂为基础的三联疗法，胶态次枸橼酸铋(CBS)、甲硝唑、羟氨苄青霉素或四环素；二是以奥美拉唑为基础的二联、三联疗法。 外科治疗 手术指征：a.经内科治疗无效的大出血、急性穿孔和器质性幽门梗阻；b.可疑恶变或为反复复发性溃疡；c.顽固性溃疡；d.术后复发性溃疡。 手术方法：a.胃次全切除术；b.高度选择迷走神经切断术。 慢性胃炎 1.基本概念 定义慢性胃炎（Chronic Gastritis）系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 发病特点本病是一种非常多见的疾病。男性稍多于女性。任何年龄都可发病，但随年龄增长发病率亦见增高。 2.病因病机 幽门螺杆菌（helicobacter pylori，Hp）感染 自身免疫 十二指肠液反流 其他因素：功能减退；营养因子减少；残胃易发生炎症；胃腔内H+浓度明显增高；某些疾病时使胃粘膜易于受损；理化因子如饮酒和生物性因子长期反复作用于胃粘膜也会使之发生炎症并持续不愈。 3.临床分类 按病变解剖部位分为： 慢性胃窦炎（B 型胃炎）：十分常见。此型胃炎已明确绝大多数（90%）由 Hp 感染所引起，仅少数由于其他病因包括胆汁反流、NSAID、吸烟和酒癖等所致。 慢性胃体炎（A 型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约 20%可伴有甲状腺炎、Addison 病或白斑病（vitiligo）。 4.临床表现 慢性胃炎病程迁延，大多无明显症状，而部分有消化不良的表现。可有上腹饱胀不适，以进餐后为甚，和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。A 型胃炎可出现明显厌食和体重减轻，可伴有贫血。在有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足。 5.诊断 确诊主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可发现巨幼细胞贫血，应作VitB12测定和VitB12吸收试验。 6.治疗 Hp 感染引起：应予根除治疗，可以胶体铋剂为基础和以质子泵抑制剂为基础两大类。 非 Hp 感染引起：分析病因，如因 NSAID 引起，应停服并用抗酸药或硫酸铝来治疗；胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用。如有胃动力学改变，可服潘立酮或西沙必利作对症处理。烟酒嗜好者应戒。 饮食：避免粗糙、浓烈香辛和过热，减轻对胃粘膜刺激。多吃新鲜蔬菜、水果，少吃或不吃烟熏、腌制食物，减少食盐摄入量。对B型萎缩性胃炎患者不宜提倡摄入醋类酸性饮食，甚至应使用抗酸药以减少H+的反弥散。 其他：A型胃炎无特异治疗