《消化性溃疡》word版.doc

消化性溃疡解剖生理概要一、胃的解剖（一）胃的位置和分区 上端称贲门，距离门齿约40cm，下端为幽门。贲门切迹-贲门皱襞，幽门环， 幽门前静脉。胃分为三个区域，上1/3为贲门胃底部U（upper）区；中1/3是胃体部M（middle）区，下1/3即幽门部L(lower)区。（二）胃的韧带胃膈、肝胃、脾胃、胃结肠、胃胰韧带。（三）胃的血管血供丰富，腹腔动脉。胃左动脉，胃右动脉。胃网膜左动脉，胃网膜右动脉，胃短动脉，胃后动脉。胃有丰富的粘膜下血管丛，静脉回流汇集到门静脉系统。胃的静脉与同名动脉伴行。（四）胃的淋巴引流胃粘膜下淋巴管网丰富。胃周共有16组淋巴结。按淋巴的主要引流方向可分为以下四群：腹腔淋巴结群，引流胃小弯上部淋巴液；幽门上淋巴结群，引流胃小弯下部淋巴液；幽门下淋巴结群，胃大弯右侧淋巴液；脾胰淋巴结群，引流胃大弯上部淋巴液。（五）胃的神经胃受自主神经支配，支配胃的运动神经包括交感神经与副交感神经。胃的交感神经为来自腹腔神经丛的节后纤维，和动脉分支伴行进入胃，主要抑制胃的分泌和运动并传出痛觉；胃的副交感神经来自迷走神经，主要促进胃的分泌和运动。交感神经与副交感神经纤维共同在肌层间和粘膜下层组成神经网，以协调胃的分泌和运动功能。左、右迷走神经沿食管下行，左迷走神经在贲门前面，分出肝胆支和胃前支（Latarjet前神经）；右迷走神经在贲门背侧，分出腹腔支和胃后支（Latarjet后神经）。迷走神经的胃前支、后支都沿胃小弯行走，发出的分支和胃动、静脉分支伴行，进入胃的前、后壁。最后的34终未支，在距幽门约57cm处进入胃窦，形似“鸦爪”，管理幽门的排空功能，在行高选择性胃迷走神经切断术时作为保留分支的标志。（六）胃壁的结构 从外向内分为浆膜层、肌层、粘膜下层和粘膜层。肌层内斜、中环、外纵。贲门和幽门括约肌。粘膜下层为疏松结缔组织，血管、淋巴管及神经丛丰富。 胃粘膜层由粘膜上皮、固有膜和粘膜肌构成。粘膜层含大量胃腺，分布在胃底和胃体，约占全胃面积的2/3的胃腺为泌酸腺。胃腺由功能不同的细胞组成，分泌胃酸、电解质、蛋白酶原和粘液等。主细胞分泌胃蛋白酶原与凝乳酶原；壁细胞分泌盐酸和抗贫血因子；粘液细胞分泌碱性因子。贲门腺分布在贲门部，该部腺体与胃体部粘液细胞相似，主要分泌粘液。幽门腺分布在胃窦和幽门区，腺体除含主细胞和粘蛋白原分泌细胞外，还含有G细胞分泌胃泌素、D细胞分泌生长抑素，此外还有嗜银细胞以及多种内分泌细胞可分泌多肽类物质、组胺及五羟色胺（5一HT）等。二、胃的生理胃具有运动和分泌两大功能，通过其接纳、储藏食物，将食物与胃液研磨、搅拌、混匀，初步消化，形成食糜并逐步分次排人十二指肠为其主要的生理功能。此外，胃粘膜还有吸收某些物质的功能。（一）胃的运动食物在胃内的储藏、混合、搅拌以及有规律的排空，主要由胃的肌肉运动参与完成。胃的蠕动波起自胃体通向幽门，蠕动后食糜进入十二指肠的量取决于蠕动的强度与幽门的开闭状况。每次胃的蠕动波大约将515ml食糜送入十二指肠。空胃腔的容量仅为50ml，但在容受性舒张状况下，可以承受1000ml而无胃内压增高。容受性舒张是迷走神经感觉纤维介导的主动过程。胃泌素能延迟胃的排空。(二）胃液分泌 胃腺分泌胃液，正常成人每日分泌量约15002500m1，胃液的主要成分 为胃酸、胃酶、电解质、粘液和水。壁细胞分泌盐酸，而非壁细胞的分泌成分类似细胞外液，略呈碱性，其中钠是主要阳离子。胃液的酸度决定于上述两种成分的配合比例，并和分泌速度、胃粘膜血液流速有关。胃液分泌分为基础分泌（或称消化间期分泌）和餐后分泌（即消化期分泌）。基础分泌是指不受食物刺激时的自然胃液分泌，其量较小。餐后分泌可分为三个时相：迷走相（头相）：时间较短，仅占消化期泌酸量的2030。胃相：物理刺激（扩张）引起的迷走长反射和化学性刺激造成的胃壁内胆碱反射短通路。胃泌素介导的胃酸分泌占主要部分，当胃窦部的pH2.5时胃泌素释放受抑制，pH达到12时，胃泌素分泌完全停止。 胃窦细胞分泌的生长抑素也抑制胃泌素的释放。肠相：占消化期胃酸分泌量的 510。十二指肠和近端空肠产生肠促胃泌素，促进胃液分泌。进入小肠的酸性食糜能够刺激促胰液素、胆囊收缩素、抑胃肽等的分泌。小肠内的脂肪能抑制胃泌素的产生，使胃酸分泌减少。消化期胃酸分泌有着复杂而精确的调控机制，维持胃酸分泌的相对稳定。基础酸分泌量(BAO)：上限值mmol/h 男6，女4。最大酸分泌量(MAO)：男40，女30。三、十二指肠的解剖和生理 十二指肠长约25m，呈C形，是小肠最 粗和最固定的部分。十二指肠分为四部分：球部：长约45m，属腹膜间位，是十二指肠溃疡好发部位。降部：腹膜外位，中下1/3交界处内侧肠壁的十二指肠乳头，距幽门810cm，距门齿约75m。从降部起十二指肠粘膜呈环形皱襞。水平部：腹膜外位。升部。十二指肠的血供来自胰十二指肠上动脉和胰十二指肠下动脉。十二指肠接受胃内食糜以及胆汁、胰液。十二指肠粘膜内的内分泌细胞能够分泌胃泌素、抑胃肽、胆囊收缩素、促胰液素等肠道激素。概 述n 消化性溃疡（peptic ulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡n 类型：胃溃疡（gastric ulcer，GU）十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU)n 溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶的消化有关，溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层n 消化性溃疡的形成：胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素平衡失调n GU：自身防御-修复（保护）因素减弱为主n DU：侵袭（损害）因素增强为主n H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、环境因素三者参与PU的发生保护因素n 黏液/碳酸氢盐屏障 黏膜屏障 黏膜血流量 n 细胞更新 前列腺素 表皮生长因子损害因素n 胃酸 胃蛋白酶 幽门螺杆菌（H.Pylori）n NSAIDsn 酒精、吸烟、应激 炎症、自由基一、H.pylori致PU发生的几种假说：1、 H.Pylori 胃泌素胃酸学说n H.Pylori 胃泌素胃酸n 根治H.Pylori 胃泌素、胃酸恢复正常2、十二指肠胃上皮化生学说3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少H.pylori的作用机制1粘附作用： H.Pylori具有黏附素能紧贴上皮细胞，使细胞绒毛断裂2蛋白酶作用： H.Pylori产生蛋白酶分解蛋白质，破坏黏液屏障结构3尿素酶作用： H.Pylori具有尿素酶活性，分解尿素为NH3，损伤上皮细胞，保护细菌生长4毒素作用： H.Pylori具有细胞毒素相关基因蛋白，能引起强烈的炎症反应 H.Pylori菌体作为抗原产生免疫反应二、非甾体抗炎药1直接损伤胃黏膜2抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜的保护作用三、胃酸和胃蛋白酶n PU是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“HP时代”仍未改变 DU患者胃酸分泌增多与下列因素有关：1壁细胞总数增多2壁细胞对刺激物的敏感性增强3胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷 遗传、H.Pylori感染4迷走神经的张力增高 刺激壁细胞分泌盐酸、刺激G细胞分泌促胃液素四、遗传因素1PU有家族史：发病率是一般人群的3倍 “O”型血人群发病率可高出40%2现“遗传因素”受到挑战，“家族史”可能为HP感染的“家庭聚集”现象五、胃十二指肠运动异常1 DU患者胃排空快 十二指肠酸的负荷加大黏膜损伤2 GU患者胃排空延缓胃窦张力G细胞分泌促胃液素胃酸分泌 同时存在十二指肠-胃反流，损伤胃黏膜，加重HP感染六、应激与心理因素n 紧张、忧伤、焦虑、强烈的精神刺激，可影响胃酸分泌、胃肠运动、黏膜血流调控引起溃疡七、其他危险因素n 吸烟：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力n 饮食因素：黏膜损伤，胃酸分泌增多n 病毒感染：型单纯疱疹病毒病 理n 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角n 同一部位有2个以上的溃疡称多发性溃疡n 胃、十二指肠同时有溃疡称复合性溃疡n 直径大于2cm称巨大溃疡形态：溃疡多呈圆形或椭圆形，多数直径2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色渗出物演变与转归n 修复愈合，一般需48周n 溃疡发展损伤血管上消化道出血n 穿孔，若穿孔后壁与胰、肝、横结肠粘连称为穿透性溃疡n 幽门狭窄幽门梗阻n 恶变（1%以下）消化性溃疡的临床特点：n 慢性过程（数年至数十年）n 周期性发作，发作期与缓解期交替，常有季节性n 发作时上腹痛呈节律性一、慢性节律性上腹痛疼痛原因：n 溃疡与周围组织的炎性病变，对胃酸的痛阈降低n 局部肌张力的增高或痉挛n 胃酸刺激溃疡面的神经末梢疼痛性质：n 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、灼痛（烧心）或剧痛疼痛部位：n GU剑突下正中或偏左n DU上腹正中或偏右疼痛的节律性：n DU：进食疼痛缓解疼痛 （多为空腹痛、可伴有夜间疼痛）n GU：进食疼痛缓解 （多为餐后痛，一小时左右发作）二、其它症状n 伴随症状： 上腹膨胀、嗳气、反酸，以GU多见n 并发症症状： 后壁慢性穿孔 急性穿孔 出血 幽门梗阻三、体征n 缓解期：无明显体征发作期：上腹部有稳定而局限的压痛点四、特殊类型的消化性溃疡n 无症状性溃疡：约15%35%，老年人多见n 老年消化性溃疡：临床表现多不典型，无症状者多见 GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大n 复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高n 球后溃疡：夜间痛及背部放射痛多见、疗效差、易并发出血n 幽门管溃疡：症状常不典型，餐后痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔实验室和其他检查 1.内镜检查和黏膜活检首选检查 内镜下溃疡多呈圆形或椭圆形，底部平整，覆盖有白色或灰白色苔膜，边缘整齐，周围黏膜充血，水肿，分活动期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2） 病理区别良、恶性溃疡 送HP检测2.幽门螺杆菌（HP）检测：n 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCRn 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13C-UBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方法）、血清学试验3.胃液分析GU：胃酸分泌正常或低于正常n DU：部分DU胃酸分泌n 对PU的诊断与鉴别诊断价值不大n 主要用于胃泌素瘤的辅助诊断： 胃酸、胃泌素同时n BAO15mmol/hn MAO60mmol/hn BAO/MAO60%4.血清胃泌素测定n 血清胃泌素一般与胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低n 胃泌素瘤时,两者同时升高,胃泌素200pg/mln PU时血清胃泌素稍高，无诊断意义诊 断 病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊，80%90%有阳性发现。 直接征象：溃疡龛影可确诊 间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性切迹不能作为确诊依据 内镜检查和黏膜活检可以确诊1 十二指肠球部溃疡 2十二指肠球部线样溃疡 3胃角溃疡 4胃体溃疡5幽门管溃疡并发症1. 上消化道出血急诊内镜检查可明确出血原因、部位胃体溃疡基底可见血痂附着胃窦溃疡伴活动性出血空肠嵴溃疡活动性渗血空肠嵴溃疡活动性渗血2.穿孔 发生率GU为2%5%，DU为6%10% 三种后果：1溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎（游离穿孔）2溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等（穿透性溃疡）3溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管3.幽门梗阻1发生率2%4%，由DU或幽门管溃疡引起2表现为上腹胀满不适，餐后疼痛加重，呕吐酸臭隔夜食物，营养不良和体重减轻3功能性梗阻：局部充血、水肿、痉挛4器质性梗阻：疤痕、粘连4.癌变 GU癌变率1%注意癌变可能： 1长期慢性GU病史、年龄45岁以上 2无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差3GI检查示胃癌 4粪OB试验持续阳性 5经一个疗程（68周）的严格内科治疗，症状无好转者胃角溃疡癌变 鉴别诊断1.功能性消化不良：n 有消化不良的症状，无器质性病变n 病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效n X线、内镜检查为阴性结果2. 慢性胆囊炎和胆石症： 疼痛位于右上腹可伴有发热、黄疸B超、内疼痛与进食油腻食物有关镜或ERCP检查有助鉴别3.胃癌病情呈进行性、持续性发展，上腹部包块，体重下降，内科药物疗效不佳，借助内镜加活检或GI区别n 怀疑恶性溃疡一次活检阴性者，短期内复查胃镜并再次活检n 强力抑酸剂治疗后，溃疡缩小或愈合不能排除恶性溃疡4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison综合征）：胰腺非b细胞瘤分泌大量胃泌素所致，肿瘤一般很小（200pg/ml治 疗 治疗目的： 消除病因 解除症状 愈合溃疡 防止复发 避免并发症1. 一般治疗 生活规律，工作劳逸结合，避免过劳和精神紧张，改变不良的生活习惯 合理饮食，避免对胃有刺激的食物和药物 戒烟酒 停服NSAID2. 药物治疗n 70年代以前：抗酸药、抗胆碱药n 第一次变革：H2RAn 第二次变革：根除H.Pylori(1) 根除H.Pylori治疗药物：n 铋剂：n 枸橼酸铋钾 220240mg bidn 果胶铋100mg bidn 抗生素：n 阿莫西林 1.0bidn 甲硝唑0.4 bidn 替硝唑0.5bidn 克拉霉素0.250.5bid方 案n 三联疗法：质子泵抑制剂+二种抗生素 铋剂+二种抗生素n 如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d +甲硝唑800mg/dn 枸橼酸铋钾480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑 800mg/dn 疗程为12周四联疗法：PPI+铋剂+二种抗生素 用于初次治疗失败者（2）抑制胃酸分泌的常用药物n H2RA：n Cimetidine400mg bid n Ranitidine 150mg bidn Famotidine 20mg bidn Nizatidine150mg bidn PPI： n Omeprazole 20mg qd n Lansoprazole30mg qd n Pantoprazole 40mg qdn Rabeprazole 10mg qd n Esoprazole 20mg qd （3）保护胃黏膜治疗n 硫糖铝：不被胃肠吸收，极易粘附在溃疡基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆弥散 用法：1.0 34次/d，疗程48周n 枸橼酸铋钾：沉淀于胃黏膜和溃疡基底部，保护黏膜，杀灭H.Pylori 用法：110mg 3-4次/d，疗程4-6周n 前列腺素类3. 溃疡复发的预防n 除去危险因素：HP感染、服用NSAID、吸烟等，溃疡复发频繁，应排除胃泌素瘤n 预防重点对象：有并发症的溃疡或难治性溃疡、高龄或伴有严重疾病者n 预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周23次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，预防并发症。维持治疗36个月或更长4. PU治疗的策略n 区分HP(+)(-)n 如HP(+)，抗HP治疗+抑酸治疗（H2RA或PPI）n 如HP(-)，常规抑酸治疗或加黏膜保护治疗n 疗程：抗HP治疗1-2周n 抑酸治疗：DU 46周；GU 68周n 维持治疗：根据溃疡复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、合并其他严重疾病、溃疡并发症等决定5. NSAID溃疡的治疗和预防n 暂停或减少NSAID剂量n 检测H.Pylori感染并行根除治疗n 未能终止NSAID者，选择PP