课件-002第三章外科病人的体液失调.ppt

外科病人的体液失调,概述 体液容量,体液量与性别、年龄、胖瘦等有关,男性体液量约占体重的60% 女性体液量约占体重的50% 新生儿体液量约占体重的80% 胖人体液量占体重的比例较低,乔丹的体内脂肪总量仅占体重的4%,概述 体液 构成,体液量（60%）,细胞内液（40%）,细胞外液（20%）,血浆（5%）,组织间液（15%）,成年男性体液构成图：名称（占体重%比）,功能性细胞外液（1314%）,无功能性细胞外液（12%）,概述 体液容量,正常人的体液量占体重的百分比（%） （近似值）,概述 体液成分和渗透压,细胞 外液,细胞 内液,na+ cl-，hco3-，蛋白质,k+，mg2+ hpo42-，蛋白质,细胞外液渗透压 = 细胞内液渗透压 = 290310 mmol/l,概述 体液渗透压的调节,下丘脑垂体adh系统,概述 体液渗透压的调节,体液渗透压增高,水分丧失,na+盐摄入,下丘脑视前区渗透压感受器,腺垂体：adh分泌,肾脏：对水的再吸收,口渴中枢,饮水,尿量，体内水分,细胞外液渗透压降至正常,概述 血容量的调节,血容量减少或血压下降,肾素分泌,醛固酮分泌,肾远曲小管对na+和水再吸收,细胞外液量恢复正常,肾素醛固酮系统,概述 正常机体的水代谢,进水10001500ml,进食700ml,内生水300ml,尿量10001500ml,出汗500ml,呼吸道300ml,排便200ml,总入量20002500ml,总出量20002500ml,概述 影响水代谢的因素,发热：体温升高1，额外丧失水分35ml/kg体重 出汗：中度出汗丧失水分5001000ml，大量出汗可丧失水分10001500ml 气管切开、人工辅助呼吸：丧失水分1000ml/日 其他：手术、创伤、出血、禁食水、腹泻、肠梗阻、肾功能异常、感染等,概述 酸碱平衡的维持,体液缓冲系统：hco3-/h2co3缓冲对,hco3-:h2co3=20:1,肺对酸碱平衡的调节：呼出co2，调节血中h2co3浓度,肾的排酸保碱功能： h+na+交换 促进hco3-的再吸收 泌nh4+排h+ 尿液酸化,概 述 水、 电解质及酸碱平衡在外科的重要性,创伤、手术及许多外科疾病可导致不同性质、不同程度的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调 病人内环境的相对稳定是外科治疗成功的基本保证,体液代谢失调的涵义,体液失调：细胞外液是细胞赖以生存的体内环境，临床外科病人的体液失调指的是细胞外液失调 细胞膜属半透膜，部分细胞外液的失调进一步影响到细胞内液，导致细胞内液失调,1容量异常容量失调（等渗性脱水、水中毒） 2渗透压异常浓度失调（低钠低渗、高钠高渗） 3电解质含量异常成分失调（低钾、高钾、低钙、低钠、高钠、酸中毒、碱中毒等）,缺 水 的 类 型,等渗性缺水的主要特点,又称急性缺水或混合性缺水，是外科病人最常见的缺水类型 缺水=缺钠，血钠正常，细胞外液渗透压正常,但是细胞外液量迅速减少，重者引起细胞内缺水（有容量失调，但没有浓度失调) 代偿机制：肾素醛固酮系统,等渗性缺水的常见病因,消化液的急性丧失：肠瘘、大量呕吐 体液丧失在感染或软组织内：弥漫性腹膜炎、急性肠梗阻、烧伤,等渗性缺水的临床表现,一般症状：恶心、厌食、乏力、尿少、舌干、眼窝凹陷、皮肤干燥、但很少口渴 体液丧失达5体重（25细胞外液） 血容量不足症状：脉博细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降等。 67体重（3035%细胞外液） 严重休克，伴发代谢性酸中毒。 如丧失胃液为主，ci丧失，代性碱中毒,一、二界限看“皮弹”，二、三界限看循环,等渗性缺水的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血常规：rbc、hb、hct（血液浓缩） 血离子检测：na+、cl-浓度可正常 尿常规：尿比重 动脉血气分析：是否合并酸碱平衡失调,等渗性缺水的治疗,治疗原发病 补液：平衡盐溶液或等渗（生理）盐水，平衡盐溶液尤佳生理盐水不生理,血清：na+浓度=142mmol/l，cl-浓度=103mmol/l 等渗盐水（生理盐水）：0.9%氯化钠溶液,其中na+浓度=cl-浓度=154mmol/l 乳酸林格氏液：1.86%乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1：2，其中na+浓度=130mmol/l，cl-浓度=109mmol/l,等渗性缺水的治疗,补液量：缺水量+当日需要量（2000ml水+4.5g氯化钠） 监测：心率、中心静脉压(cvp）、肺动脉楔压等 预防低钾血症见尿补钾,低 渗 性 缺 水,低渗性缺水的主要特点,又称慢性缺水或继发性缺水 水和钠同时丢失，但缺钠缺水，血钠，细胞外液渗透压，细胞外液量（有容量失调，也有浓度失调) 细胞内液增多细胞水肿 代偿机制：下丘脑垂体adh系统 肾素醛固酮系统,低渗性缺水的常见病因,胃肠道消化液持续性丧失 大创面的慢性渗液 利尿剂的应用 补液不当医源性,低渗性缺水的临床表现,轻度缺钠：na+ 135 mmol/l，缺 nacl 0.5 g/kg 疲乏头晕、手足麻木，口渴不明显。尿中na减少 中度缺钠：na+ 130 mmol/l，缺 nacl 0.50.75 g/kg 恶心、呕吐，脉搏细速，血压不稳定或下降，脉压变小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。 重度缺钠：na+ 120 mmol/l，缺 nacl 0.751.25 g/kg 神志不清，肌痉挛性抽痛，肌腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常发生休克。,低渗性缺水的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血离子检测：na+浓度，低于135mmol/l 血常规：rbc、hb、hct、bun（血液浓缩） 尿常规：尿比重，尿中na+、cl-,低渗性缺水的治疗,治疗原发病 补液： 监测：临床表现、血na+、cl-浓度、动脉血气分析、cvp等 纠正酸中毒，防治低钾血症见尿补钾,成分：含盐溶液或高渗盐水 原则：先快后慢，分次补给，密切监测，随时调整 补充钠量的估算（仅供参考） 需钠量（mmol)=(血钠正常值-血钠测得值)体重（kg）0.6（女性为0.5） 还要补充当日需要量4.5g,高 渗 性 缺 水,高渗性缺水的主要特点,又称原发性缺水 水和钠同时丢失，但缺水缺钠，血钠，细胞外液渗透压，细胞外液量（有容量失调，也有浓度失调) 细胞内液减少细胞脱水 代偿机制：下丘脑口渴中枢 下丘脑垂体adh系统 肾素醛固酮系统,高渗性缺水的常见病因,摄入水分不足：食管癌晚期，高浓度肠内营养，重危病人给水不足等 水分丧失过多：高热大量出汗，大面积烧伤暴露疗法，糖尿病多尿等,高渗性缺水的临床表现,轻度缺水：缺水量占体重的2%4%，感到口渴 中度缺水：缺水量占体重的4%6%，极度口渴，乏力，尿少，尿比重增高，皮肤弹性差，眼窝凹陷，常有烦躁不安等 重度缺水：缺水量占体重的6%以上，可出现严重的精神神经症状，甚至昏迷,高渗性缺水的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血离子检测：na+浓度，高于150mmol/l 血常规：rbc、hb、hct（血液浓缩） 尿常规：尿比重,高渗性缺水的治疗,治疗原发病 补液： 监测：临床表现、血na+、cl-、k+浓度、动脉血气分析、cvp等 纠正酸中毒，防治低钠血症、低钾血症,成分：5%葡萄糖或0.45%氯化钠溶液 原则：先快后慢，分次补给，密切监测，随时调整，不可忽视补钠 补液量的估算（仅供参考） 没丧失体重的1%补液400500ml，还要补充当日需要量2000ml,水 中 毒,水中毒的主要特点,又称稀释性低血钠 机体摄入的水总量超过了排出水量，过多水分在体内潴留，导致细胞外液量，细胞外液渗透压（有容量失调，也有浓度失调) 细胞内液细胞水肿,总入量20002500ml,总出量20002500ml,水中毒的常见病因,adh分泌增多：疼痛、创伤、失血、休克、大手术等 肾功能不全 摄入水分过多,水中毒的临床表现,急性水中毒：因脑水肿造成一系列神经、精神症状，重者发生脑疝，危及生命 慢性水中毒：无典型表现，可有乏力、恶心、呕吐、嗜睡等；体重明显增加，皮肤苍白而湿润,饮水比赛选手死于水中毒,水中毒的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血常规： rbc、hb、hct、血浆渗透压 （细胞外液，血液稀释） mcv、mchc （细胞内液）,水中毒的治疗和预防,立即停止水分摄入 利尿剂的应用：20%甘露醇2快速滴注，速尿静脉推注等 预防：避免输液过量，对特殊病人严格限制入水量（量出为入）,钾的生理,钾是细胞内液最主要的阳离子 正常血钾浓度：3.55.5mmol/l 钾的生理功能：,参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌的正常功能,低 钾 血 症,低钾血症的概念和病因,概念：血清钾浓度3.5mmol/l 病因：,钾的摄入不足：进食不足，静脉补充不足等 钾的排出过多：经肾脏或肾外途径排出过多 钾向细胞内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素，代谢性碱中毒等,肝脏细胞中的糖原,低钾血症的临床表现,神经肌肉系统表现：肌无力、软瘫、腱反射减弱或消失 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠麻痹等 心脏方面表现：传导阻滞和节律异常，ecg早期出现t波降低、变平或倒置，随后st段降低，qt间期延长，可出现u波 可并发代谢性碱中毒，伴有反常性酸性尿,低钾血症的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血离子检测：k+浓度，低于3.5mmol/l ecg改变：t波降低、变平或倒置，随后st段降低，qt间期延长，可出现u波,严重腹泻导致低钾血症的患儿,低钾血症的治疗,原则：密切观察，分次补钾 补钾量：参考血钾浓度降低程度 补钾途径：静脉10氯化钾溶液；口服果味钾、补达秀、果汁等 静脉补钾须严格控制溶液浓度和输注速度 首先扩容，见尿补钾,高 钾 血 症,高钾血症的概念和病因,概念：血清钾浓度5.5mmol/l 病因：,进入体内的钾量太多：过量使用含钾药物，大量输入库存血等 肾排钾功能减退：肾功能衰竭，应用保钾利尿剂等 细胞内钾的移出：溶血、组织损伤、酸中毒等,挤压综合征,高钾血症的临床表现,神经肌肉系统表现：神志迷糊，感觉异常、肢体软弱无力等 严重者可有微循环障碍表现：皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等 心脏方面表现：心动过缓、心律不齐，ecg早期出现高尖t波，p波低平，随后出现qrs波群增宽等；最严重者心脏骤停,高钾血症的诊断要点,病史 临床表现 实验室检查,血离子检测：k+浓度，高于5.5mmol/l ecg改变：高尖t波，p波低平，qrs波群 增宽等,高钾血症的治疗,停用一切含钾的药物 促使k+转移到细胞内：5%nahco3溶液；葡萄糖溶液+胰岛素 阳离子交换树脂和泻剂：从肠道带走k+ 透析疗法 心律失常的防治：10%葡萄糖酸钙20ml,静脉注射,血液透析设备,低 钙 血 症,钙的生理,机体绝大多数的钙贮存于骨骼中，细胞外液钙仅占机体总钙量的0.1% 血钙浓度：2.252.75mmol/l 主要生理功能：维持神经肌肉系统的稳定性,低 钙 血 症 的 概 念 和 病 因,概念：血清钙浓度2.0mmol/l 病因：,急性重症胰腺炎 坏死性筋膜炎 肾衰竭 消化道瘘 甲状旁腺功能受损,甲状旁腺,低钙血症的表现和诊断,神经肌肉系统兴奋性增强：口周和指（趾）尖麻木及针刺感，手足抽搐，腱反射亢进，chvostek征阳性等 血钙浓度2.0mmpl/l,低钙血症的治疗,对因治疗：纠治原发病 对症治疗：10%葡萄糖酸钙静脉注射，口服钙剂等,高 钙 血 症,高 钙 血 症 的 概 念 和 病 因,概念：血清钙浓度2.75mmol/l 常见病因：,甲状旁腺功能亢进 乳癌骨转移,甲状旁腺,高钙血症的表现和诊断,早期无特异性 严重头痛、背痛、四肢痛 重者后期出现病理性骨折,股骨病理性骨折,高钙血症的治疗,对甲状旁腺功能亢进者手术治疗 对骨转移癌者限制钙摄入，促进钙排出,同位素骨扫描图像 （骨转移癌）,机体酸碱平衡的调节,体液缓冲系统：hco3-/h2co3缓冲对,hco3-:h2co3=20:1,肺对酸碱平衡的调节：呼出co2，调节血中h2co3浓度,肾的排酸保碱功能： h+na+交换 促进hco3-的再吸收 泌nh4+排h+ 尿液酸化,酸碱失调的类型和程度,代谢性酸中毒：hco3- 代谢性碱中毒：hco3- 呼吸性酸中毒：paco2 呼吸性碱中毒：paco2 混合性酸碱平衡失调,类型,程度,代偿性： hco3-或paco2异常，但 ph值=7.357.45 失代偿性： hco3-或paco2异常，同时ph值7.35，或7.45,反映机体酸碱平衡的基本要素,ph值、hco3-、paco2,代 谢 性 酸 中 毒,代 谢 性 酸 中 毒 的 病 因 和 代 偿,碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘、碳酸酐酶抑制剂的应用等 酸性物质过多：外科休克、糖尿病酮症、过度使用高氯或酸性药物等 肾功能不全：排酸保碱功能障碍, hco3-,h2co3相对,呼吸加深、加快,co2排出， h2co3,hco3-/ h2co3恢复正常，血浆ph值正常,代偿机制, 肾的代偿：排h+， hco3-重吸收,代 谢 性 酸 中 毒 的 临 床 表 现,深大呼吸，呼气带有酮味 心率增快、血压偏低 腱反射减弱或消失 神志不清或昏迷 心律不齐、急性肾衰、休克等,感染性休克患者 合并代谢性酸中毒,代谢性酸中毒的诊断,病史：长期大量碱性消化液丢失、休克、饥饿、糖尿病、酸性药物治疗、肾功能不全等 深大呼吸等 动脉血气分析：,h2co3- be（碱剩余） paco2 co2cp （二氧化碳结合力） 动脉血ph值正常或,血生化：部分患者合并高钾血症,代谢性酸中毒的治疗,病因治疗：较轻病例在解除或控制原发病后可自行纠正 碱性药物的应用：5%碳酸氢钠注射液,h2co3-15mmol/l时应用 适时复查动脉血气分析和血生化 分次补给，逐渐纠正，宁酸勿碱 注意合并高钠、低钙、低钾等离子紊乱,代 谢 性 碱 中 毒,代 谢 性 碱 中 毒 的 病 因 和 代 偿,胃液丧失过多：幽门梗阻引起严重呕吐、长期胃肠减压等 碱性物质摄入过多：长期服用碱性药物、大量输注库存血等 缺钾：低钾性碱中毒 利尿剂应用：低氯性碱中毒, hco3-,h2co3相对,呼吸变浅、变慢,co2排出， h2co3,hco3-/ h2co3恢复正常，血浆ph值正常,代偿机制, 肾的代偿：排h+， hco3-重吸收,代 谢 性 碱 中 毒 对 机 体 的 严 重 损 害,碱中毒时，氧合血红蛋白解离曲线左移，氧合血红蛋白不易释出氧。因此，病人的血氧含量和氧饱和度虽仍正常，但组织仍可发生缺氧。,代 谢 性 碱 中 毒 的 临 床 表 现 和 诊 断,呼吸浅慢 精神神经系统表现 低钾、缺水表现 组织缺氧、器官代谢障碍,病史：呕吐、胃肠减压、使用碱性药物或利尿剂、缺钾等 临床表现,病史：呕吐、胃肠减压、使用碱性药物或利尿剂、缺钾等 临床表现,动脉血气分析： h2co3-，be，血浆ph值正常或升高 血生化：低钾、低氯血症,代谢性碱中毒的治疗,病因治疗 补液、补氯、补钾 酸性药物的应用：盐酸精氨酸注射液、0.10.2mol/l稀盐酸溶液等,重视病因治疗 重症顽固性碱中毒时应用稀盐酸 适时复查动脉血气分析和血生化 分次补给，逐渐纠正 注意合并低氯、低钾等离子紊乱,呼 吸 性 酸 中 毒 的 病 因 和 代 偿,呼吸性酸中毒的本质是体内co2不能充分排出，使血液paco2和h2co3增高，引起高碳酸血症 病因：各种原因引起肺泡通气或换气功能障碍（麻醉、药物、损伤、辅助呼吸不当、慢性肺部疾病、切口疼痛、腹胀、肠梗阻等） 代偿能力有限,血液缓冲系统： h2co3 + na2hpo4 = nahco3 + nah2po4 肾脏排酸保碱机制,呼 吸 性 酸 中 毒 的 临 床 表 现 和 诊 断,胸闷、呼吸困难、紫绀、头痛等 重症表现：血压下降、谵妄、昏迷、脑水肿、脑疝、呼吸骤停等,病史：有引起肺泡通气、换气功能障碍的病因 临床表现,病史：,动脉血气分析： 急性呼酸：paco2，h2co3-可正常，血ph值 慢性呼酸：paco2，h2co3-，血ph值正常或略,呼吸性酸中毒的治疗,病因治疗 积极改善患者的通气功能：气管插管、气管切开并使用呼吸机辅助通气 慢性呼吸性酸中毒可针对性地采取控制感染、扩张小支气管、促进排痰等措施,气管插管模式图,呼吸机,呼 吸 性 碱 中 毒 的 概 念