外科讲稿：水电解质和酸碱平衡.ppt

水电解质和酸碱平衡 fluid electrolte and acid-base balance,概述： 正常体液容量,渗透压和电解质量, 是机体正常代谢和各器官功能正常 生理活动的基本保证。 总体水： 男性60%. 女性50%. 新生儿80% 不分男女 细胞外液 均为20% 组织间液 为15% 血 浆 5% 血液总量约占体重的78%,绝大部份组织间液能迅速与血管内 液体和细胞内液进行交换,这部份组 织液称功能性组织间液。 小部份组织间液,约占体重的12%, 有缓慢地交换取得平衡的能力,各自 有各自的功能,称无功能性组织间液。 如:脑脊液.关节腔液.消化液等。 细胞外液： 主要阳离子 na+ 阴离子 cl- hco3- 细胞内液： 主要阳离子k+ mg2+ 阴离子 hpo42-,一. 体液平衡和渗透压平衡: 都是受神经-内分泌系统调节.,渗透压平衡: 受丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统 调节和维持. 由晶体渗透压和胶体渗透压组成, 共同来维持体液容量. 正常值:290310mmol/l (300mosm/l),渗透压的生理意义: 渗透压升高剌激丘脑,口渴思饮增 加水分摄入. 抗利尿素分泌增加,使肾远曲小管 和集合部的上皮细胞,对水的回 吸收增强,尿量减少,水保留维 持正常渗透压.,容量平衡: 当容量减少灌流不足, 通过肾素-醛固酮系统来维持血容 量.剌激肾小球旁细胞,分泌肾素和 肾上腺皮质分泌醛固酮.促使肾远 曲小管对na+和h2o重吸收,排出k+ 和h+维持了血容量. 容量平衡和渗透压平衡相比, 容量平衡对机体更为重要,二:酸碱平衡的调节 正常ph值 7.357.45 主要依靠:缓冲系统； 呼吸功能； 肾脏排泄功能来实现.,1.缓冲系统： 亨哈二氏公式(henderson-hasselbalch) ph=k+loghco3/0.03paco2 =6.1+log 24/0.0340 =6.1+log 24/1.2 =6.1+20/1 0.03是co2溶于水的溶解系数,由此公式明确了解到ph值 与hco3-和paco2有密切关系。 同时要维持ph值为7.4 必须维持hco2-/h2co3=20/1 ph. hco3-. paco2 是反映机体酸 碱平衡的三大基本要素。 缓冲系统发挥作用迅速,但作用时 间短暂. 是由弱酸和碱性盐配对组成 (b-a-h-a b-acidh-acid),2.肺调节： h2co3h2o+co2 co2的排出和蓄积.调节酸碱。 对大量非挥发性酸性产物无 排出作用。,3.肾调节： a.h+和na+交换; b.hco3-在碳酸酐酶作用下重吸收; c.分泌nh3与h+结合成nh4从而排h+; d.尿酸化直接排h+; 肾脏起根本调节作用,但速度缓慢。,常数 mmol/l: na+142 k+ 3.55.5 ca2+2.252. mg2+ 0.71.75 cl- 104 p3-0.961.6 阴离子间隙(ag-anion gap)1015 是血中未查出的阴离子 阴离子间隙na+-(血浆hco3- + cl-),na+:为细胞外液的主要阳离子,在维 持细胞外液渗透压和容量中起 决定性作用。 k+:98%存在细胞内,维持细胞内渗 透压。 对神经-肌肉应激性,心肌张力及 兴奋性有明显影响。,ca2+:99%存在骨骼和牙齿内, 细胞内 几乎无ca2+。 血中钙约半数和蛋白质结合,另 一半为游离钙,是细胞功能的重 要调节物质.并降低毛细血管和 细胞膜的通透性和神经肌肉的兴 奋性,凝血功能等有关。 mg2+:属细胞内多种酶的激活剂,对 糖.蛋白质代谢.及神经-肌肉应激 性有重要作用。,体液代谢失调分类： 一.容量失调:脱水及水中毒； 二.浓度失调:低渗性(na+低) 高渗性(na+高) 三.成分失调:k+ ca2+ mg2+等过少 或过多； 四.酸碱失调:代谢性酸碱失衡; 呼吸性酸碱失衡.,缺水程度表现 程 度 轻度 中 度 重 度 占 体 重 2-4% 4-6% 6% 口 渴 皮肤弹性 眼眶下陷 尿 量 少 少 尿 比 重 升高 高 脉 搏 细 细快 弱不清 血 压 下降 明显下降 神 志 淡漠烦躁 多不清 幻 觉 昏 迷 ,失纳程度表现 程 度 轻度 中度 重 度 失 钠 0.5g/kg 0.50.75 0.751.25 血清钠 135 130 120 表 现 乏力 神志 更为突出 明显加重 淡漠 恶心 肌肉挛性疼 木僵 呕吐 痛手足麻木 血压下降 脉细速头晕 休克昏迷 腱反射减弱 直立性昏倒 尿少,脱水种类,浓度失调表现 类 型 低渗性 高渗性 等渗性 口 渴 无 严重 不口渴 皮肤弹性 极差 常正常 差 粘 膜 正常 干燥 干 脉 搏 极快弱 稍快/正常 快 血 压 降低 正常 低 尿 量 正常后期少 极少 少,一.低渗性(慢性或继发性)脱水： 钠丢失多于水丧失 病因： 1.消化液持续丧失; 反复呕吐,长期胃肠减压。 出现低氯.低钾碱中毒。 2.大面积慢性渗液; 3.使用利尿剂; 氯塞酮排钠过多, 速尿可致低氯性碱中毒。 4.其他原因 补水过多。,表现： 以钠不足为主要症状： 渗透压下降,血管内液向组织间移 动引起容量不足。 口渴不明显,早期尿量反有增多。 诊断： 血清钠 135mmol/l; 尿比重下降在1.010以下； 尿钠.尿氯明显减少； 血液浓缩:rbc、hb、hct升高； 血尿素氮升高。,治疗： 1.积极处理致病病因； 2.针对钠盐缺乏补充, 首选2/3的5%nacl1/3等渗盐水； 3.若有组织灌流不足积极扩容。,补钠原则： 1.迅速了解钠的丧失情况: a.估计法:熟悉症状和体征； b.测定血钠值. 2.补充量包括: 日需量丧失量继续丧失量 3.考虑自身调节: a.选择低限; b.第一天只补充计算量的一半。 其余部份在以后几天补充 c.补充时先快后慢,观察治疗反 应进行调节。,丢失量计划: 1.估计量 如:男性.体重 60kg.中度缺钠 低限为0.5g/kg 第一天只补充0.25g/kg 故应补钠:600.25=15g 加日需量 4.5g 以0.9% ns 约2250ml,2.计算量： na+=(正常值测值)kg0.517 (1g na=17mmol/l) 故该男性病人 na+=(142130)600.617=25g 取一半12.5g 加日需量4.5g 共17g 需 0.9% ns 1888ml,二.高渗性(原发性)脱水： 水的丧失多于钠的丢失. 表现： 口渴明显.乏力.尿少比重高,重者 躁狂幻觉至昏迷。 病因： 1.摄入水分不足:昏迷病人给高渗 瓶管喂饮食,食道癌吞咽障碍； 2.水分丧失过多:出汗.大面积灼伤 暴露治疗。 3.糖尿病患者:未控制发生大量排尿。,诊断： 1.根据病因症状和体征不难诊断; 2.血清钠150mmol/l; 3.血液浓缩.尿比重高。 治疗： 1.去除病因； 2.无法口服病人,首选滴5%糖溶液 或 0.45%低渗盐液： 3.补液原则同前。,a.估计法： 按缺水轻.中.重补充； 女性 50kg.中度脱水 低限.只给一半 为2% 补充 502=1000ml,b.计算法： 需na=(测得值正常值)kg34 如:血清na为155mmol/l (155142)504=13200=2600 给一半约1300ml na+升高150mmol/l , 应补0.9% ns 1000ml 因此:10000.5150=3.3 0.5是总体水量,三.等渗性(急性或混合性)脱水： 是水和钠同时成比例减少,因此血钠 正常不会出现组织间液进入血管内, 补充容量减少.只在持续时间长时, 细胞内液才发生向细胞外转移.因此 较早出现容量不足组织灌流减少. 是外科常见的一种脱水。 原因： 1.消化液急性丧失.肠外瘘.大量 呕吐； 2.体液大量丧失在感染区.腹膜炎. 肠梗阻.烧伤等。,表现： 恶心.厌食.乏力.尿少.舌唇.皮肤干 燥. 眼眶下陷,但不口渴。 严重者发生组织灌流不足,酸中毒。 诊断： 1.血浓缩,尿比重升高； 2.休克表现。 治疗： 1.原发病处理十分重要； 2.积极补充血容量,防止休克发生； 3.以补充平衡液最为理想； 0.9% ns只能称为等渗液,因它并 不生理。,四.水中毒(稀释性低血钠)： 较少发生.指机体摄入水量超过排 出量,致使水在体内潴留,引起血浆 渗透压下降和循环血量增多。 病因: 1.各种原因所致抗利尿激素 分泌过多; 2.肾功能不全排尿能力下降; 3.机体摄入水分过多。,表现: 1.急性水中毒: 致脑细胞水肿,颅内压升高,出现躁 动精神紊乱,定向障碍.瞻望甚至昏 迷. 可发生脑疝,出现定位体征。 2.慢性水中毒: 往往被原发病的症状掩盖。 可有软弱无力,恶心呕吐,嗜睡,体 重增加,皮肤苍白湿润等。,诊断: 1.血浆渗透压下降; 2.rbc、hb、hct、血浆蛋白减少、 血浆渗透压下降 3.红细胞平均容积增加,红细胞平 均血红蛋白浓度降低. 提示细胞内.外液量均增加。,治疗: 1.一旦诊断,立即停止水分摄入; 2.应用渗透性剂脱水(甘露醇). 预防: 极为重要。 急性肾功能不全和慢性心功能不 全,应严格限制水的入量. 另外疼痛.失血休克.严重创伤.大 手术等,可导致抗利尿激素分泌过 多,对这类病人,要被免输液过量.,成分失调 包括： 钾.钙.镁.磷等,只讨论钾失调, 其它看书.,钾的异常: 体内钾的总量98%存在细胞内, 正常血清钾 是3.55.5mmol/l,生理功能: 1.维持细胞功能与代谢活动; 2.维持细胞内渗透压和酸碱平衡; 3.维持神经肌肉兴奋性和心肌功能; 4.参于糖元合成提供能量; 5.参与调节酸碱平衡,(硷中毒时 2na+和h+ 进入细胞内,置换出 3k+移出); 6.机体无保钾功能,是多进多排,不 进照排.,一.低钾血症血: 钾 3.5mmol/l 原因: 1.摄入量不足(长期补液时未补充 钾盐); 2.出量过多; a.呕吐.肠瘘; b.利尿排钾; c.钾向组织内转移,(输注葡萄糖 和胰岛素.硷中毒).,表现: 1.最早出现肌无力,软瘫.腱反射减退 或消失; 2.腹胀肠麻痹,肠鸣音减弱或消失; 3.口苦.厌食.恶心.呕吐; 4.严重时躯干肌和呼吸肌也受累,发 生呼吸困难,甚至窒息; 5.心肌受累发生; a.传导阻滞.节律异常; b.心音遥远低钝; c.ecg改变,最早出现t波降低.变 平倒置, 继之st段下移,出现u波. 是低钾典型表现.,诊断: 主要是存在病因,有症状. 血清钾3.5mmol/l 注意: 低血钾症有时症状不明显. 当病人有严重细胞外液减少时, 这时主要是缺水.缺钠的表现.,当纠正了脱水后钾浓度稀释,才出现 低钾症状. 低钾血症:k+从细胞内移出,h+进入 细胞内, 造成细胞内酸中毒,细胞外 碱中毒. 代谢性硷中毒,h+降低反而是远曲 肾小管中na+.k+交换减少,na+.h+ 交换增加,排h+尿呈酸性(反常性酸 性尿).,补钾原则: 1. 能口服,不静脉补充; 2.见尿补钾(尿量30ml/h); 3.通常采取分次补钾,边补边观察; 4.浓度不高于0.3%,每升液中钾不 超过40mmol; 5.速度4060滴/分,最快不超过 80滴/分输入. 量控制在20mmol/h以下;,6.每克氯化钾3.4mmol,每天需补 kcl 36g, 因细胞外液中钾总量 仅60mmol; 7.补充钾 应35天连续纠正补充; 8.纠正酸中毒; kcl中 cl-减轻硷中毒,同时cl-可 增强肾保k+的作用. 低钾.低钙纠正后,若神经肌肉兴奋 性仍高注意低镁血症.,二. 高钾血症: 血清钾超过5.5mmol/l 原因: 1.入量过多: a. 输入大量库存血; b. 短时期内摄入过量钾盐;,2.出量减少: a.肾功能不全; b.应用了保钾利尿药(安体舒通, 氨苯喋啶); 3.分布异常: a.盐皮质激素缺乏; b.大量组织损伤(挤压综合症); c.严重酸中毒等;,表现: 1.神志漠糊,感觉异常,肢软无力; 2.微循环障碍:皮肤苍白,发冷发绀, 血压下降; 3.心律紊乱,心动过缓,舒张期停搏; 4.血钾7mmol/l; 5.ecg异常:最早出现高而尖t波. 继之qt延长.qrs增宽.,治疗: 高钾血症引起心跳骤停的危险,一 经诊断应积极救治. 1.立即停用一切含钾药物和液体; 2.促使钾转移: a.静脉注射 5% nahco3 60100ml 余者继续滴注, (这种高渗性液体使血容量增加稀释钾, 同时促使钾进入细胞内和从肾脏排出); b.输入25% gs加胰岛素(5:1)使糖 元生成必要时34小时重复使用;,3.肾功能不全者:不能大量输液, 可用 10%葡萄糖酸钙100ml 11.2%乳酸钠 50ml 25%葡萄糖液 400ml+ 胰岛素20u 24小时缓滴;,4.拮抗k+ : 心律异常用10%葡萄糖 酸钙20ml,静脉注射, 缓解对心 肌毒性作用; 5.促进排泄: a.口服阳离子交换树脂15g qid 使从肠道排出,并用泻药; b.透析治疗.,酸碱失衡 体液适合的酸碱度,是机体组织细胞 进行,正常的生命活动的重要保证. 在物质代谢过程中机体不断摄入,并 产生酸性和碱性物质,但能依赖体内 的缓冲系统.肺及肾脏调节,维持酸 碱平衡在正常范围之内.,hco3- 代谢性 h2co3h2o+co2 呼吸性,代谢性酸中毒: 原因: 1.碱性物质丧失过多,肠瘘.腹泻; 2.酸性物质产生过多; 3.排泄障碍:肾排h+不良,无氧代谢.,表现: 1.呼吸深快排出co2有酮味; 2.疲乏嗜睡烦躁; 3.面部潮红血压下降. 诊断: ph和hco3下降 paco2下降 治疗: hco310mmol/l立即补碱. 5%nahco3首次100250ml,代谢性碱中毒: 原因: 1.胃酸丧失过多 2.长期服用碱性药物 3.缺钾 4.利尿药影响排 表现: 1.呼吸浅慢 2.瞻望,神精错乱,昏迷 诊断: ph,hco3-升高. paco2正常或升高 治疗: hco3-45mmol/l,ph7.5立即用稀盐酸 24小时复查动脉血气,分析再调整用