常见急危重的诊疗知识(20种).doc

一：常见急危重的诊疗知识（20种）1 心跳骤停心脏骤停是指心脏射血功能的突然终止，大动脉搏动与心音消失，重要器官（如脑）严重缺血、缺氧，导致生命终止。诊断：1.神志丧失。2.颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失。3.叹息样呼吸，如不能紧急恢复血液循环，很快就停止呼吸。4.瞳孔散大，对光反射减弱以至消失。心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：心音消失；脉搏触不到、血压测不出；意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜；呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后2030秒内；昏迷，多发生于心脏停搏30秒后；瞳孔散大，多在心脏停搏后3060秒出现。心电图表现1.心室颤动或扑动，约占91%；2.心电机械分离，有宽而畸形、低振幅的QRS，频率2030次/分，不产生心肌机械性收缩；3.心室静止，呈无电波的一条直线，或仅见心房波。心室颤动超过4分钟仍未复律，几乎均转为心室静止。治疗1.初期与二期复苏（1）恢复有效血液循环 立即胸外心脏按压。心电监测，若是心室颤动，即行直流电非同步除颤。肾上腺素：首先静注，如来不及建立静脉通道则可心内注射或气管注入。如一时难以电除颤，或电除颤一次不复律，可选用胺碘酮、利多卡因、溴苄安或普鲁卡因胺静注，药物除颤与电除颤同时交替使用，能提高复苏成功率。如心电监测时心室静止，可加用异丙肾上腺素静注，3分钟后可重复。如心室静止用药无效，尽快行胸外心脏起搏，或经静脉心内临时起搏。复苏20分钟仍无效，可开胸心脏按压，并继续用药，直到无望。（2）呼吸停止时立即疏通气道及人工呼吸 将病人头后仰，抬高下颏，清除口腔异物。紧接口对口人工呼吸，每分钟吹气1216次，吸氧。15分钟仍不恢复自主呼吸，应尽快气管插管使用机械通气，而不提倡用呼吸兴奋剂，以免增加大脑氧耗或引起抽搐惊厥。（3）纠正酸中毒 过去常规早期大量使用碳酸氢钠，而现代主张使用原则是：宁迟勿早，宁少勿多，宁欠勿过。当建立稳定血液循环及有效通气之前，最好不用。如果心脏骤停患者发生在院外现场，应先就地进行徒手复苏操作，并尽快设法边急救边护送至附近医疗单位作二期复苏。2.复苏后期处理心脏骤停急救（1）维持血液循环 心脏复苏后常有低血压或休克，应适当补充血容量并用血管活性药，维护血压在正常水平。（2）维持有效通气功能 继续吸氧。如自主呼吸尚未恢复，可继续用人工呼吸机；如自主呼吸恢复但不健全稳定，可酌用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、山梗莱碱或回苏灵肌注或静滴；还要积极防治呼吸系统感染。（3）心电监护 发现心律失常酌情处理。（4）积极进行脑复苏 如心肺复苏时间较长，大脑功能会有不同程度损害，表现为意识障碍，遗留智力与活动能力障碍，甚至形成植物人，因此脑复苏是后期的重点。如意识障碍伴发热，应头部冰帽降温；如血压稳定还可人工冬眠，常用氯丙嗪和异丙嗪静滴或肌注。防治脑水肿：酌用脱水剂、肾上腺糖皮质激素或白蛋白等。改善脑细胞代谢药：如ATP、辅酶A、脑活素、胞二磷胆碱等。氧自由基清除剂。高压氧舱治疗。（5）保护肾功能 密切观察尿量及血肌酐，防治急性肾功能衰竭。3.急救措施心脏骤停的抢救必须争分夺秒，千万不要坐等救护车到来再送医院救治。要当机立断采取以下急救措施进行心肺复苏。（1）胸外按压一手托病人颈后向上托，另一手按住病人前额向后稍推，使下颌上翘，头部后仰，有利于通气。做胸外心脏按压。让病人背垫一块硬板，同时做口对口人工呼吸。观察病人的瞳孔，若瞳孔缩小（是最灵敏、最有意义的生命征象），颜面、口唇转红润，说明抢救有效。（2）针刺人中穴或手心的劳宫穴、足心涌泉穴，起到抢救作用。（3）迅速掏出咽部呕吐物，以免堵塞呼吸道或倒流入肺，引起窒息和吸入性肺炎。（4）头敷冰袋降温。（5）急送医院救治。2.高热若腋温超过37.4，且一日间体温波动超过1以上，可认为发热。所谓低热，指腋温为37.538、中度热38.139、高热39.140、超高热则为41以上。热型分为稽留热、弛张热、间歇热和双峰热等。实验室检查：血、尿、粪常见检查为筛选的首选项目。白细胞总数和中性粒细胞分类增高，多考虑为细菌性感染；减低者则偏重于病毒或杆菌感染。若怀疑败血症、肠道及泌尿道感染，需分别送血、粪、尿培养。各种穿刺液除常规检查外，有时需送培养或涂片检查。如流行性脑脊髓膜炎患者皮肤瘀点及脑脊液涂片检查可找到脑膜炎双球菌，疟疾患儿血涂片可查找疟原虫，白喉伪膜涂片检查白喉杆菌。对高热患者应及时适当降温，以防惊厥及其它不良后果。对既往有高热惊厥史或烦躁不安者，在降温同时给予镇静药。发热待诊者，尽可能查明原因，可暂不给予特殊治疗，否则改变热型，模糊临床征象，延误诊断。降温措施1物理降温 将患者置放于环境安静、阴凉、空气流通处。用冷温毛巾或冷水袋，敷头额、双腋及腹股沟等部位，或用布包裹的冰袋枕于头部或放置于上述部位。亦可用冷水（2830）或酒精（3050%）于四肢、躯干两侧及背部擦浴。可用冷生理盐水（3032）灌肠。 2针刺降温 常用穴位为曲池、合谷、大椎、少商、十宣等。3药物降温 口服或肌注解热镇痛药，如萘普生、安痛定等，治疗时避免体温波动过大，防止发生虚脱。其它对症处理高热时不显性水分丢失增多，加之食欲减退，应及时补充水份和电解质。口服有困难者给予静脉补液，并注意热量的供给，使用1：4（含钠液：葡萄糖液）液，可适当予以钾盐等。对伴烦躁不安、反复惊厥或一般降温措施效果不著者，可酌情选用氯丙嗪与异丙嗪。病因治疗对于由感染引起的高热，应根据病情选用有效抗生素治疗。对局部感染病灶要及时清除。因非感染性疾病所致的高热，也需根据不同病因采取相应的治疗措施。3.休克休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征。这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。休克诊断标准是：有诱发休克的原因。有意识障碍。脉搏细速，超过100次/分钟或不能触知。四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压迫后再充盈时间超过2秒钟），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量少于30ml/h或尿闭。收缩血压低于10.7kPa（80mmHg）。脉压差小于2.7kPa（20mmHg）。原有高血压者，收缩血压较原水平下降30%以上。凡符合上述第项以及第、项中的两项和第、项中的一项者，可诊断为休克。疾病病因及分类低血容量性休克低血容量性休克为血管内容量不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低。（1）失血性休克：一般15min内失血少于全血量的10%时，机体可代偿。若快速失血量超过全血量的20%左右，即可引起休克。（2）烧伤性休克（3）创伤性休克血管扩张性休克这类休克通常是由于血管扩张所致的血管内容量不足，其循环血容量正常或增加，但心脏充盈和组织灌注不足。（1）感染性休克：是临床上最常见的休克类型之一，临床上以G杆菌感染最常见。（2）过敏性休克 （3）神经源性休克心源性休克此类休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻引起的休克。发病机制休克是一个有着复杂病理生理过程的临床综合征。虽然休克病因各异，类型不一，临床表现也不尽相同，但其本质相同，即休克发生后机体重要器官微循环处于低灌注流状态，导致细胞缺血缺氧，细胞代谢异常，继续发展可导致细胞损害、代谢紊乱，组织结构损伤，重要器官功能失常，最终出现MODS。根据微循环的改变可将休克分为三个阶段4。1、休克期（休克早期，代偿期，缺血性缺氧期）2、休克期（休克进展期，失代偿期、淤血性缺氧期）3、休克期（难治期，微循环衰竭期）临床表现休克早期在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。休克中期患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于50mmHg或测不到，脉压小于20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿6。休克晚期表现为DIC和多器官功能衰竭（1）DIC表现：顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。（2）急性呼吸功能衰竭表现：吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。（3）急性心功能衰竭表现：呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。（4）急性肾功能衰竭表现：少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。（5）其他表现：意识障碍程度反映脑供血情况。肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。辅助检查1、实验室检查 休克的实验室检查应当尽快进行并且注意检查内容的广泛性。一般注意的项目包括：血象；血生化（包括电解质、肝功能等）检查和血气分析；肾功能检查以及尿常规及比重测定；出、凝血指标检查；血清酶学检查和肌钙蛋白、肌红蛋白、D-二聚体等；各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。2、血流动力学监测 主要包括中心静脉压（CVP），肺毛细血管楔压（PWAP），心排出量（CO）和心脏指数（CI）等。使用漂浮导管进行有创监测时，还可以抽取混合静脉血标本进行测定，并通过计算了解氧代谢指标。3、胃黏膜内pH测定（pHi） 这项无创的检测技术有助于判断内脏供血状况、及时发现早期的内脏缺血表现为主的“隐性代偿性休克”，也可通过准确反映胃肠黏膜缺血缺氧改善情况，指导休克复苏治疗的彻底性。4、血清乳酸浓度 正常值0.41.9mmol/L。血清乳酸浓度与休克预后相关。5、感染和炎症因子的血清学检查 通过血清免疫学检测手段，检查血中降钙素原（PCT）、C-反应蛋白（CRP）、念珠菌或曲霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子，有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体内炎症反应紊乱状况。临床观察指标一般监测（1) 精神状态（2) 皮肤温度、色泽：反映病人的体表血液灌流情况。（3) 脉率：脉率增快出现在血压下降之前；是休克的早期诊断指标。常用脉率/收缩压计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数1.O1.5有休克；2.0为严重休克。（4) 血压：血压是机体维持稳定循环状态的三要素之一，通常以为，收缩压90nmlHg、脉压差1000g/d)和应用受体激动剂或茶碱类药物治疗后，哮喘症状仍持续存在或继续恶化；或哮喘呈暴发性发作，发作后短时间内即进人危重状态，临床上常常难以处理，可能迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症。其中把持续发作超过12小时者称为哮喘持续状态，病情重且不稳定，并可危及生命，故需要加强监护治疗。临床表现 呼吸极度困难，以呼气性呼吸困难为主，端坐呼吸；精神紧张，烦躁不安，大汗淋漓，四肢发凉，脱水及全身衰竭，甚至出现意识障碍，可因呼吸衰竭而死亡。合并肺部感染时可有发热、咳嗽及咳痰。端坐位，情绪极度不安，说话困难，面色苍白，额部以至全身出汗，皮肤黏膜发绀，明显的三凹征。体征：呼吸频率常大于30次/分，甚至出现胸腹部呼吸矛盾运动，呼气时颈静脉怒张，胸廓饱满，叩诊呈过清音，肺下界下移，呼吸音减弱，肺泡呼吸音异常，呼气时间明显延长，两肺广泛哮鸣音，气道严重阻塞时呼吸音可减弱甚至消失，即为“静止肺”，合并感染时可闻及湿音。心浊音界缩小，心率加快，常大于l20次/分，甚至心律不齐、心率减慢及血压下降，有时可发现“肺性奇脉”。实验室检查1.肺通气功能 气道阻力增加，使有关呼气流速的全部指标均明显下降。如一秒钟用力呼气容积FEV1)占预计值60% 2.血气分析 动脉血氧分压(PaO2)60mmHg；早期由于过度通气，二氧化碳分压(PaCO2)常正常或降低，晚期可逐步升高，高于45mmHg；氧饱和度 (SaO2)90%；肺泡气与动脉血氧分压差 P(A-a)DO2增大；血酸碱度(pH)值正常或下降。治疗 一、治疗原则 解除气道阻塞； 改善缺氧状态； 控制感染； 纠正水、电解质与酸碱平衡失调。 二、西医治疗1.给氧2.肾上腺素受体激动剂3.糖皮质激素4.茶碱类5.抗胆碱类6.白三烯拮抗剂7.维持水电解质平衡8抗生素9.机械通气10.营养支持。6呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉,导致呼吸衰竭。（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸,膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。【分类】在临床实践中，通常按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。（一）按照动脉血气分析分类1型呼吸衰竭 即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO26OmmHg, PaCO2 降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2型呼吸衰竭 即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是 Pa0250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如 COPD。（二）按照发病急缓分类1急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。2慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，如 COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等,其中以COPD 最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析 pH 在正常范围（7.35-7.45 ）。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现 PaO2 显著下降和 PaCO2 显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。 （三）按照发病机制分类 可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pumpfailure ）和肺衰竭（lung failure ）。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神经- 肌肉接头和呼吸肌）以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。 七 肺血栓塞症（pulmonary thromboembolism, PTE）是肺栓塞的一种类型。 肺栓塞（pulmonary embolism, PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。 PTE为PE最常见的类型，占PE中的绝大多数，通常所称的PE即指PTE 。急性PTE造成肺动脉较广泛阻塞时，可引起肺动脉高压，至一定程度导致右心失代偿、右心扩大，出现急性肺源性心脏病。 肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（pulmonary infarction, PI）。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE中仅约不足15%发生PI。 引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venousthrombosis,DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism, VTE）。临床表现（一）症状 PTE 的症状多种多样，但均缺乏特异性。症状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状、隐匿，到血流动力学不稳定，甚或发生碎死。 常见症状有：不明原因的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE 最多见的症状；胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛；晕厥，可为PTE 的唯一或首发症状；烦躁不安、惊恐甚至濒死感；咯血，常为小量咯血，大咯血少见；咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“三联征”，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血，但仅见于约20的患者。 （二）体征 1呼吸系统体征 呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和（或）细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时出现相应的体征。 2循环系统体征心动过速；血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克；颈静脉充盈或异常搏动；肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。 3其他 可伴发热，多为低热，少数患者有38以上的发热。 （三）DVT的症状与体征 在考虑PTE诊断的同时，必须注意是否存在DVT，特别是下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。但需注意，半数以上的下肢DVT 患者无自觉症状和明显体征。 应测量双侧下肢的周径来评价其差别。进行大、小腿周径的测量点分别为髌骨上缘以上15cm处，髌骨下缘以下10cm处。双侧相差1cm即考虑有临床意义。 【诊断】 PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断意识，对有疑似表现、特别是高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 如患者出现上述临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛，晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查： 1血浆D-二聚体（D-dimer） 敏感性高而特异性差。急性PTE时升高。若其含量低于500ug/L，有重要的排除诊断价值。酶联免疫吸附法（ELISA）是较为可靠的检测方法。 2动脉血气分析 常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大，部分患者的血气结果可以正常。 3心电图 大多数病例表现有非特异性的心电图异常。最常见的改变为窦性心动过速。当有肺动脉及右心压力升高时，可出现V1-V4的T波倒置和ST段异常、SQT征（即导联S 波加深，导联出现Q/q 波及T波倒置）、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图改变，需作动态观察，注意与急性冠状动脉综合征相鉴别。 4. X线胸片 可显示：肺动脉阻塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消失，肺野透亮度增加；肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；肺组织继发改变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或膨胀不全，肺不张侧可见横膈抬高，有时合并少至中量胸腔积液。X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。 5超声心动图 在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严重的PTE病例，可以发现右心室壁局部运动幅度降低；右心室和（或）右心房扩大；室间隔左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因发现肺动脉近端的血栓而直接确诊。若存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。 6下肢深静脉超声检查 下肢为DVT最多发部位，超声检查为诊断DVT最简便的方法，若阳性可以诊断DVT ，同时对PTE有重要提示意义。（二）对疑诊病例进一步明确诊断（确诊） 在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。 1螺旋CT 是目前最常用的PTE确诊手段。采用特殊操作技术进行CT 肺动脉造影（ CTPA），能够准确发现段以上肺动脉内的血栓。直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，部分或完全包围在不透光的血流之间（轨道征），或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失（图2-8-2）。 2放射性核素肺通气/血流灌注扫描 是PTE的重要诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：高度可能：其征象为至少2个或更多肺段的局部灌注缺损，而该部位通气良好或X线胸片无异常；正常或接近正常；非诊断性异常：其征象介于高度可能与正常之间。若结果呈高度可能，具有诊断意义。 3磁共振显像（MRI） MRI肺动脉造影（MRPA）对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。 4肺动脉造影 为诊断PTE的经典与参比方法。直接征象有肺动脉内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严重并发症的可能性，故应严格掌握其适应证。 （三）寻找PTE的成因和危险因素（求因） 1明确有无DVT 对某一病例只要疑诊PTE，无论其是否有DVT症状，均应进行体检，并行深静脉超声、放射性核素或X线静脉造影、CT静脉造影（CTV）、MRI静脉造影（MRV）、肢体阻抗容积图（IPG）等检查，以帮助明确是否存在DVT 及栓子的来源。 2寻找发生DVT和PTE的诱发因素 如制动、创伤、肿瘤、长期口服避孕药等。同时要注意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄小于50岁的复发性PTE或有突出VTE家族史的患者，应考虑易栓症的可能性。对不明原因的PTE患者，应对隐源性肿瘤进行筛查。【PTE的临床分型】 （一）急性肺血栓栓塞症1大面积PTE（massive PTE） 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他原因所致的血压下降。 2. 非大面积PTE （non-massive PTE） 不符合以上大面积PTE的标准,未出现休克和低血压的PTE。非大面积PTE中有一部分病例临床上出现右心功能不全，或超声心动图表现有右心室运动功能减弱（右心室前壁运动幅度5mm），属次大面积PTE（sub-massive PTE）亚型。 （二）慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH ） 多可追溯到呈慢性、进行性发展的肺动脉高压的相关临床表现，后期出现右心衰竭；影像学检查证实肺动脉阻塞，经常呈多部位、较广泛的阻塞，可见肺动脉内贴血管壁、环绕或偏心分布、有钙化倾向的团块状物等慢性栓塞征象；常可发现DVT的存在；右心导管检查示静息肺动脉平均压25mmHg，活动后肺动脉平均压3OmmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚（右心室游离壁厚度5mm），符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。 【鉴别诊断】 由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其他疾病相混淆，以至临床上漏诊与误诊率极高。做好PTE的鉴别诊断，对及时检出、诊断PTE有重要意义。（一）冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病） 一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧，表现为胸闷、心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔阻塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意，PTE与冠心病有时可合并存在。 （二）肺炎 当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，出现肺不张、肺部阴影，尤其同时合并发热时，易被误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰、寒战、高热、外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。 （三）特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压 CTEPH通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位征，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射性稀疏。CTEPH亦需与其他类型肺动脉高压相鉴别。 （四）主动脉夹层 PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。 （五）其他原因所致的胸腔积液 PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等其他原因所致的胸腔积液相鉴别。其他疾病有其各自临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。 （六）其他原因所致的晕厥 PTE有晕厥时，需与迷走反射性、脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。 （七）其他原因所致的休克 PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压低而静脉压升高，需与心源性、低血容量性、血容量重新分布性休克等相鉴别。 【治疗方案及原则】 （一）一般处理与呼吸循环支持治疗 对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。 采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；若出现血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。二）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等）对于次大面积PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，但存在争议；对于血压和右心室运动功能均正常的病例，不宜溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。 溶栓治疗的主要并发症为出血。最严重的是颅内出血，发生率约1%2%，发生者近半数死亡。用药前应充分评估出血的危险性，必要时应配血，做好输血准备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以方便溶栓中取血监测，避免反复穿刺血管。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；15天内的严重创伤；1个月内的神经外科或眼科手术；难于控制的重度高血压（收缩压18OmmHg，舒张压11OmmHg）；近期曾行心肺复苏；血小板计数100109/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严重肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于致命性大面积PTE，上述绝对禁忌证亦应被视为相对禁忌证。 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。溶栓方案与剂量：尿激酶：负荷量4400IU/kg，静注10 分钟，随后以2200IU/（ kg.h）持续静滴12 小时；另可考虑2小时溶栓方案：按20000IU /kg 剂量，持续静滴2小时。链激酶：负荷量25000OIU，静注30分钟，随后以100000IU/h 持续静滴24小时。链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。链激酶6个月内不宜再次使用。rt-PA：国内多中心研究结果提示rtPA 50mg 持续静脉滴注2小时已经取得理想的溶栓效果，而将rt-PA增加到l00mg并未能提高溶栓治疗的有效率，这与欧美的研究结果不同，因此推荐rtPA5Omg持续静注2小时为国人标准治疗方案。 使用尿激酶、链激酶溶栓时无须同时使用肝素治疗；但以rt-PA溶栓，当rt-PA注射结束后，应继续使用肝素。 用尿激酶或链激酶溶栓治疗后，应每2-4小时测定一次凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（APTT），当其水平降至正常值的2倍时，即应启动规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。 （三）抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝血药物主要有普通肝素（UFH）、低分子肝素（LMWH）和华法林（warfarin）。抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。 临床疑诊PTE时，即可开始使用UFH或LMWH进行有效的抗凝治疗。 应用UFH/LMWH前应测定基础APTT、PT及血常规（含血小板计数、血红蛋白）；应注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予控制的严重高血压等。对于确诊的PTE病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 1普通肝素的推荐用法 予30005000IU 或按8OIU/kg静注，继之以18IU /（kgh）持续静滴。在开始治疗后的最初24小时内每4-6小时测定APTT，根据APTT调整剂量，尽快使APTT达到并维持于正常值的1.5-2.5倍。达稳定治疗水平后，改为每天测定APTT一次。肝素亦可用皮下注射方式给药。一般先予静注负荷量300-5000IU, 然后按250IU/kg剂量每12小时皮下注射一次。调节注射剂量，使注射后6-8小时的APTT达到治疗水平。 因可能会引起肝素诱导的血小板减少症（HIT），在使用UFH时，第1周每1-2天、第2周起每3-4天必须复查血小板计数一次。若出现血小板迅速或持续降低达30以上，或血小板计数100IO9/L，应停用UFH。 2.低分子肝素的用法 根据体重给药，不需监测APTT和调整剂量.UFH或LMWH须至少应用5天，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，UFH或LMWH须用至10天或更长。 3.华法林 在肝素开始应用后的第1-3天加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0-5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用4-5天，当连续两天测定的国际标准化比率（INR）达到2.5（2.0-3.0）时，或PT延长至正常值的1.5-2.5倍时，方可停止使用肝素，单独口服华法林治疗。应根据INR或PT调节华法林的剂量。抗凝治疗的持续时间因人而异。一般口服华法林的疗程至少为3-6个月。部分病例的危险因素短期可以消除，例如服雌激素或临时制动，疗程可能为3个月即可；对于栓子来源不明的首发病例，需至少给予6个月的抗凝；对复发性VTE、并发肺心病或危险因素长期存在者，抗凝治疗的时间应更为延长，达12个月或以上，甚至终生抗凝。 妊娠的前3个月和最后6周禁用华法林，可用肝素或低分子肝素治疗。产后和哺乳期妇女可以服用华法林。 华法林的主要并发症是出血。华法林所致出血可以用维生素K拮抗。华法林有可能引起血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。 （四）肺动脉血栓摘除术 风险大，病死率高，需要较高的技术条件，仅适用于经积极的内科治疗无效的紧急情况，如致命性肺动脉主干或主要分支堵塞的大面积PTE，或有溶栓禁忌证者。 （五）肺动脉导管碎解和抽吸血栓 用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓，同时还可进行局部小剂量溶栓。适应证为肺动脉主干或主要分支的大面积PTE ，并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。 （六）放置腔静脉滤器 为防止下肢深静脉大块血栓再次脱落阻塞肺动脉，可考虑放置下腔静脉滤器。对于上肢DVT病例，还可应用上腔静脉滤器。置人滤器后如无禁忌证，宜长期口服华法林抗凝，定期复查有无滤器上血栓形成。 （七）CTEPH的治疗 若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；口服华法林3.0-5.0mg/d，根据INR调整剂量，保持INR为2.03.0；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。 【预防】 对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法为：机械预防措施，包括加压弹力袜、下肢间歇序贯加压充气泵和腔静脉滤器；药物预防措施，包括皮下注射小剂量肝素、低分子肝素和口服华法林。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性，并给予相应的预防措施。 八 咯血指喉部以下的呼吸器官出血,经咳嗽动作从口腔排出。对咯血量的估计有不同的定义。少量指24h咯血量在100ml以内，包括痰中带血丝，中量为24小时咯血量在100-500ml，大咯血通常指在24h内咯血量超过600800ml或每次咯血量在300ml。病因 1、呼吸道肿瘤：如肺癌2、血管相关性疾病：肺栓塞、支气管毛细血管扩张、左心衰、二尖瓣狭窄等3、感染：肺炎球菌肺炎、结核分枝杆菌感染、坏死性肺炎、肺脓肿。4、出凝血障碍：血友病、血小板减少性紫癜，弥漫性血管内凝血。5、其他：全身疾病的伴随症状，如钩端螺旋体病、流行性出血热、结节性多动脉炎等。诊断临床遇到的急性大咯血主要是肺结核和支气管扩张所致，而肺癌通常只是少量咯血或痰血，较少引起大咯血。急救处理原则：及时止血，维持患者的生命体征，救治失血性休克：维持气道通畅，预防气道梗阻所致窒息、大面积肺不张。1、有效止血：针对不同病因选择相应的药物及方法2、保证气道通畅：发生气道阻塞者，应尽可能早的开放气道，清除口腔、咽喉部积存的血块，吸引上段气道内积存的残雪，恢复呼吸道通畅。3、发生较大面积的肺不张，应立即采用体位引流，拍击背部及吸痰等，以利于血块、血液的咯出；若深部不易引出者可用纤维支气管镜吸引，清楚血块、血液。4、维持循环稳定；对大咯血或存在容量不足的患者，应立即建立静脉通路补液，配血和输血支持，维持循环的稳定。治疗（一）一般治疗1、解除恐惧和紧张心理，鼓励患者咯出血痰，避免气道阻塞；必要时可给予小剂量镇静剂，消除患者的紧张情绪，但禁用吗啡等，以免抑制咳嗽反射引起窒息。2、患侧卧位：若为大咯血急性期，建议患者患侧卧位，以免将健侧的支气管阻塞引起窒息。（二）药物止血治疗1、垂体后叶素：是大咯血时的首选用药。5-10U加入20-40ml的5%葡萄糖注射液中，缓慢静脉注射（10分钟以上），或10-20U加入5%葡糖糖注射液250ml中缓慢静滴；也可以用静脉泵入方法给药。慎用于高血压、冠心病患者。2、酚妥拉明：第1天10mg加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，避免明显的血压下降和心率增快。可20mg加入10%葡萄糖注射液500ml中静滴，使用5-7天，也可以用静脉泵入发给药，2mg/h。3、其他药物：可酌情选用维生素K1、巴曲酶、酚磺乙胺、6-氨基乙酸等，对于有出凝血障碍者，需及时给与相应的处理。（三）急诊纤维支气管镜及镜下处理 急诊纤维支气管镜可以帮助明确出血部位，针对性的治疗。（四）支气管动脉栓塞 该技术应用数字减影技术行支气管动脉造影显示病变支气管动脉，然后再进入靶支气管动脉，用吸收性明胶海绵、聚乙烯醇栓塞止血。（五）急诊胸外科手术 少数大咯血患者经各种非手术治疗难以止血时需要实施手术治疗。（六）基础病的处理 一旦咯血原因明确，需同时积极治疗原发病。九 急性心力衰竭（acute heart failure，AHF ）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要为大块肺梗死引起，在呼吸系统疾病篇中讲授。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关，是本节主要讨论内容。 【病因和发病机制】 心脏解剖或功能的突发异常，.使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有： 1与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等。 2感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流。 3其他高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。 主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。肺水肿早期因交感神经激活，血压可升高，但随着病情持续进展，血压将逐步下降。 【临床表现】 突发严重呼吸困难，呼吸频率常达每分钟 3040 次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。极重者可因脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第3 心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。胸部 X 线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为