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昏迷的临床思维与急救 中南大学湘雅医院急诊科 罗学宏 教授 【 病 例 】 符某,男, 23岁。某日凌晨 2时在歌舞厅被发现神志不清 ,唤之不应而急送入院。入院时体检示: 8/64T , P 62次 /分, R 8次 /分。面色苍白,呼吸浅慢,口唇稍绀 ,瞳孔针尖样大小,对光反应迟钝。颈软。双肺呼吸音清,无罗音。心率 62次 /分,律整 ,未闻及病理性杂音。腹软。四肢肌力、肌张力正常,间有抽搐,未引出病理神经反射。手臂皮肤可见针刺痕。,酮体阴性。血电解质正常范围。肾功能正常。心电图大致正常。头颅 一、昏迷的定义 昏迷是各种病因导致脑功能严重受损而引起的意识障碍。 是一种临床症状,不是一个独立的疾病 患者的 觉醒状态 、 意识内容以及躯体运动均完全丧失 ,不能被唤醒。 昏迷是最严重的意识障碍,即意识持续中断或完全丧失。 昏迷是较常见的临床症状,引起昏迷的原因多且复杂,涉及临床多学科,可为单一或综合因素所致,如缺血缺氧、感染中毒、代谢紊乱、血管病变、内分泌或免疫功能障碍等等。 急诊总数的 3 10 住 院病人 3 5 昏迷患者往往病情重、变化快、死亡率高20 42 二、临床思维的必要前提 病史询问要点 昏迷是否为首发症状 是否有脑外伤 是否有服毒、服药或者接触有毒物质 起病方式 : 是急性发生还是逐步发生 是否有诱因:环境条件、发热、急性感染等 既往史 体格检查 一般检查 头颅有无伤痕、血肿等。 皮肤黏膜:有无黄染、发绀、出血点等。 口唇颜色:紫绀、樱桃红色。 病人出现呕吐时,注意呕吐物颜色、气味等。 体征 ( 1)脉搏 : 缓慢有力 提示颅内压增高;过缓 提示房室传导阻滞或心肌梗死; 过速提示休克、甲状腺功能低下、冻伤、低血糖或镇静安眠药过量等。 ( 2)呼吸:注意病人呼吸 频率 、 节律 、呼吸 深浅 、呼吸 气味 等 。 ( 3)血压:脑血管病变和高颅压病人往往血压明显 升高 ; 而药物中毒和心肌梗死等往往血压 下降 。 ( 4)体温 : 体温 升高 预示严重全身感染、颅内感染或中枢性高热 ; 体温 正常 提示为非发热性昏迷 ;体温 过低 ,考虑内分泌疾病 , 如甲减、低血糖、阿 迪生病等。 ( 5)瞳孔:注意瞳孔的大小和对光反射。如瞳孔明显 缩小 :急性中毒,如有机磷中毒、巴比妥类药物中毒或者脑干出血;而瞳孔 散大 提示阿托品 /乙醇类中毒 ; 瞳孔 不等大 , 提示脑疝发生 , 病情危重 。 ( 6)神经系统检查 : 轻瘫试验、病理征、脑膜刺激征等 。 ( 1) 必须要做的检查 有 血、尿、粪常规及血气分析、肝肾功能、血电解质、血糖和心电图等,但要有先后主次 ( 2) 应选择做的检查 头颅 电图、腰穿、血培养、胸部 三、思维程序 第一步 : 需要鉴别是否为昏迷 晕厥 一过性全脑缺血所致的短暂性意识丧失 休克 有效循环血容量减少导致的临床综合症,严重者可导致昏迷 癔病 一种神经功能症,并无实际上的意识丧失,通过暗示治疗可较快恢复 闭锁综合症 运动功能基本丧失,仅能睁闭眼或活动眼球,但感觉和认知功能完全正常,能用眼睛活动表示应答 植物状态 一种特殊的意识障碍,生命体征可稳定,能睁眼,有睡眠觉醒周期,但对自身及周围缺乏认知,不能执行指令 脑死亡 深度不可逆性昏迷,属生物学死亡,无抢救意义 第二步:判断昏迷的程度 浅昏迷 随意运动消失,对外界刺激无反应,但对疼痛等强烈刺激可表现痛苦表情或肢体退缩反应。吞咽、咳嗽、瞳孔对光反射等存在或减弱,生命体征较平稳。 中度昏迷 对外界各种刺激均无反应,对强烈刺激的防御反射及生理反射均减弱,生命体征不稳定。 深昏迷 全身肌肉松弛,对外界任何刺激无反应,各种反射均消失,生命体征发生障碍。 项 目 评分 睁眼反应:正常 4 对语言有反应 3 对刺痛有反应 2 无反应 1 肢体运动:正常 6 对刺痛有反应 5 无目的运动 4 屈曲运动 3 伸直运动 2 无反应 1 意识:正常 5 混乱 4 躁动 3 嗜睡 2 昏迷 1 第三步:寻找可能的病因 昏迷的病因一般 分为 两大类: 全身性疾病 颅内病变 颅内病变 脑出血、 大面积 脑梗死 、蛛网膜下腔出血 等。 原发性或转移性颅内肿瘤、脑肉芽肿、脑寄生虫囊肿等 化脓性脑膜炎、脑炎 、脑脓肿 等。 脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿。 全身性疾病 各种败血症感染中毒性脑病等 . 肝性脑病、尿毒症性脑病、肺性脑病、糖尿病性昏迷(酮症酸中毒 /高渗性昏迷)、低血糖昏迷、垂体危象、甲状腺危象、肾上腺皮质功能减退性昏迷、乳酸酸中毒等。 包括工业毒物、药物、农药、植物或动物类中毒等。 如中暑、电击伤、溺水、高原缺氧等。 解质平衡失衡: 低钠低氯、高钠高氯等。 一氧化碳中毒 第四步 作什么检查,先后顺序 根据病史、体检有的放矢; 常规检查:三大常规、电解质、肾功能、血糖 、 血气分析 、 血氨 、 心电图等; 特殊检查:头颅 电图等 第五步 如何处理 昏迷病人一般病情危重,必须争分夺秒,抓住主要矛盾,先行抢救 ; 同时抓紧检查,针对病因治疗。不可片面追求明确诊断而忽视当前主要矛盾的处理(如脑水肿等),否则将延误时机,造成严重后果 。 昏迷的急救原则 必要的一般处理。昏迷如由于吸入中毒气体所致 ,立即将患者迁离现场。对误服毒物者须将患者遗留残存毒物、呕吐物或洗胃液等进行毒理学分析。还须询间患者家属或知情人 , 以了解和昏迷可能有关的过去病史和现病史。 常规作体格检查 , 特别注意神经系统体征。有假牙者除去之。有尿储留时立即导尿 , 作尿常规、尿糖与尿酮体试验。 昏迷的病因众多 , 临床诊断必须尽早得出结论 急诊处理措施 维持呼吸功能稳定 :解除上呼吸道梗阻 , 病人头部偏向一侧利于口腔分泌物引流;加强吸痰、吸氧;必要时呼吸兴奋剂等应用;必要时气管插管、人工呼吸等 维持循环功能:补液,必要时血管活性药物 脱水治疗 减轻脑水肿 : 甘露醇、甘油果糖、地塞米松、速尿 其他: 降温、抗感染、控制抽搐、注意水电解质平衡等 、营养支持治疗、促进脑细胞代谢及抗氧自由基和催醒药物 。 针对病因处理 氰化物中毒 首选药物为亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠、硫代硫酸钠。如无亚硝酸钠等药,可选用美蓝治疗,但疗效较差。 近年来认为依地酸二钴等有机钴盐类为治疗氰化物中毒的有效解毒剂,与硫代硫酸钠合用还可增加疗效,可选用。 亚硝酸盐中毒 立即用 1%美蓝及维生素 蓝宜小剂量使用。用 1%美蓝 5 0%00 症状无明显缓解,可 1 但 每次注射不超过 日不超过 美蓝可使血中高铁血红蛋白还原成低铁血红蛋白,促进氧的释放,纠正组织缺氧,改善脏器功能。 维生素 美蓝合用起协同作用,用维生素 30%50 氟乙 酰 胺中毒 乙 酰 胺 成人每次又 日 2 4次肌注,首次量为全 日 量的一半。重症病人一次可给 5 10g,一般给药 5 7日。 乙醇 在没有乙 酰 胺的情况下,可用无水乙醇 5天 2 4次。 苯二氮卓类 长效类 : 氯氮卓 (利眠宁 )、地西泮 (安定)、氟西泮 (氟安定 ),半衰期 30h; 中效类 : 阿普唑仑、奥沙西泮 (去甲羟基安定 )、替马西泮,半衰期 6 30h; 短效类 : 三唑仑。 氟马西尼( 苯二氮卓类拮抗剂,能通过竞争抑制苯二氮卓受体而阻断苯二氮卓等类药物的中枢神经系统作用。剂量:慢静脉注射,需要时重复注射,总量可达 2 立即静注 50%葡萄糖 40 60是紧急治疗的手段 ,亦为确诊提供了依据。 单一剂量 50%葡萄糖静注不足以纠正低血糖症 ,需用 5% 10%葡萄糖静滴维持 ,并连续监测血糖48保证血糖稳定。 氢化可的松静滴(氢化可的松 100 2001000 长时间严重的低血糖可以造成脑水肿,使昏迷不易纠正,可用 20甘露醇静注或氟美松静滴。 消除诱因 减少肠内毒物的生成和吸收 饮食;灌肠或导泻;抑制肠道细菌生长乳果糖; 促进有毒物质清除,纠正氨基酸代谢紊乱 降氨药物:谷氨酸钾 /钠 80, 1 2次 /天;精氨酸 40 80甲酸钠;苯乙酸; 支链氨基酸 包牡丹碱; 氟马西尼 人工肝 肺性脑病 建立通畅的气道 氧疗 鼻导管或鼻塞给氧;面罩给氧;机械通气 增加通气量改善 机械通气;呼吸兴奋剂 纠正酸碱失衡和电解质紊乱 抗感染 营养支持 尿毒症性脑病 临床表现:早期淡漠、疲乏、记忆力减退;病情加重时记忆力、判断力、定向力和计算力障碍,常出现欣快感或抑郁症、妄想、幻觉、扑翼样震颤;最后嗜睡和昏迷 处理:纠正水电解质和酸碱失衡(血液净化)可使症状减轻;抽搐安定 /苯巴比妥钠;严重烦躁不安冬眠合剂;大剂量 酮症酸中毒 补液:补液量和速度视失水程度而定,较重病例入院初 1 2L,一般第一天补充 3000 5000 胰岛素: 1 12u(平均 5 6) / 纠正电解质酸碱失衡 甲状腺危象 迅速减少甲状腺激素释放和合成: 大剂量抗甲状腺药物丙硫氧嘧啶 200300 无机碘 8 12h 迅速阻断儿茶酚胺释放: 心得安 10 406h 肾上腺皮质激素:氢化可的松或地赛米松 美国一名女子 1985年遭遇车祸变成植然奇迹般地苏醒,并再度开口说话。有趣的是,尽管她已经 41岁,但至今仍以为自己是个 18岁的少女。 扬 格莱布斯基 (见下图 )昏迷 19年后苏醒,扬是波兰基乌德沃的一名铁路工人, 1988年在工作时,不幸被火车撞倒,造成脑震荡。渐渐失去了行动能力,变成了植物人。 2007年的 4月 12日醒了过来。 20岁男子摔伤成植物人昏迷 4个月后苏醒 昏迷患者的救治任重道远 人命是

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