青光眼讲潘绍.ppt

青光眼,淮北市人民医院眼科中心 潘绍新,什么是青光眼 青光眼的发生基础 青光眼的分类 原发性闭角型青光眼的临床特点和诊治要点,概述,什么是青光眼？ 青光眼（glaucoma）是一组以视神经凹陷性萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是其主要危险因素。即眼压超过了眼球内组织，尤其是视网膜视神经所能承受的限度，将带来视功能损害。(眼科学，p131),视野损害,视神经损害,眼压的概念,眼球内容物作用于眼球壁的压力 眼球内容物：晶状体、玻璃体、眼内血液量、房水 生理作用：维持眼球固有形态；恒定角膜曲率；保证眼内液体正常循环；维持屈光间质的透明性,由于眼球内容物中晶状体、玻璃体和眼内血液量变化不大，房水循环的动态平衡可以影响眼压的状态。,房水的循环途径,房水由睫状突产生，进入后房，越过瞳孔到达前房，大多数经前房角的小梁网进入schlemm管（占7585），再通过巩膜内的集合管和房水静脉，汇入巩膜表面的睫状前静脉，回流到体循环。部分房水（1020）经葡萄膜小梁、睫状肌间隙流入睫状体和脉络膜上腔，经巩膜、涡静脉旁间隙流出。少量房水（5）被虹膜表面吸收。,房水产生 房水排出,正常平衡状态,正常眼压,任何导致房水生成和流出平衡破坏的因素都可以导致眼压升高，造成青光眼,产生增多,眼压升高,排出减少,眼压升高,眼压升高机制,房水动态平衡被打破的因素,房水生成增加：睫状突分泌房水增加 房水排出减少： 房水通过小梁网排出阻力增加 表层巩膜静脉压增加,临床研究表明：大部分眼压升高是由于房水外流阻力增加造成的，特别是小梁网外流阻力增加。,前房角的解剖回顾,前壁：最前面schwalbe，前壁终点 巩膜突； 后壁虹膜根部 隐窝 睫状体带；,青光眼的评价指标,眼压：统计学上正常值为1021mmhg 一些人的眼压虽已超越统计学上限，但长期随访并不出现视神经和视野损害，称为高眼压症。 而有些人的眼压在正常范围，却发生了典型的青光眼视神经萎缩和视野损害，称为正常眼压青光眼。,眼底：,(1)视乳头凹陷进行性扩大和加深 (2)视乳头上下方局限性盘沿变窄， (3)两眼c/d差值0. 2； (4)视乳头上或其周围浅表线状出血 (5)视网膜神经纤维层缺损,视野改变,视功能改变，特 别是视野缺损,是青光眼诊断和病 情评估的重要指标,视野改变,青光眼的分类,临床上常分为以下几类： 原发性青光眼：没有与可以认识的眼病有确切联系。 继发性青光眼：由于眼部疾患或某些全身病引起的青光眼 发育性青光眼：眼球在胚胎期和发育期内房角结构发育不良或发育异常所致的一类青光眼。 混合型青光眼：两种或两种以上原发性青光眼、继发性青光眼合并存在。,青光眼的分类,继发性青光眼,先天性或发育性青光眼,原发性,原发性青光眼,原发性闭角型青光眼：是一类由目前尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭，周边虹膜阻塞小梁网使房水排出受阻，眼内压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。根据临床表现形式可分为： 原发性急性闭角型青光眼 原发性慢性闭角型青光眼 原发性开角型青光眼：由于病理性高眼压引起视神经乳头损害和视野缺损，而且眼压升高时前房角开放的一种青光眼。,原发性闭角型青光眼,流行病学研究： 原发性闭角型青光眼的发病有地域、种族、性别、年龄上的差异：主要分布在亚洲地区，尤其是在我国，黄种人多见，女性多于男性，多发生在40岁以上，是我国最常见的青光眼类型。 1989年胡铮教授在顺义地区的调查结果显示我国40岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.37，高于白种人14倍。原发性闭角型青光眼占青光眼病例的79，居各类青光眼之首。 1996年赵家良教授在顺义地区的调查结果显示我国50岁以上人群中原发性闭角型青光眼患病率为1.66，仍然是我国青光眼的主要类型。,原发性闭角型青光眼眼前段的解剖特征：,前房深度：平均比正常人浅1mm 晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.40.6mm，厚度可增加0.751.1mm。 晶状体前曲率半径：变小 房角结构：虹膜膨隆程度、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置 眼轴短。,房角关闭的诱发因素,情绪激动，精神创伤，长时间阅读，疲劳和疼痛，气候突变及暴饮暴食等。 可能机制：眼部自主神经功能的紊乱。,发病机制,随年龄增加，晶体变厚使晶体与虹膜紧贴 生理性瞳孔阻滞 后房房水压力比前房高 周边虹膜比较松弛，被推向前，在房角入口处与小梁面相贴,眼压升高,房水排出受阻,房角关闭的形式,突然，全部房角关闭，导致眼压急骤升高 突然，但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高 以上表现为急性闭角型青光眼 房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高。 表现为慢性闭角型青光眼。,原发性急性闭角型青光眼临床表现,根据急性闭角型青光眼的临床经过及疾病转归可分为以下6期： 临床前期 先兆期 急性发作期 缓解期 慢性期 绝对期,临床前期,1）一眼发作，另一无症状眼 2）前房浅，激发试验阳性,试验前后眼压差， 正常值5 mmhg 病理值8 mmhg,先兆期,眼压发作性暂时升高40mmhg左右，经过息后可缓解，多不遗留永久性损害,雾视，虹视，眼胀,急性发作期,剧烈眼痛，头痛，畏光、 流泪、视物不清（指数 或手动），伴恶心、呕吐,急性发作期, 眼压高50 mmhg 混合性充血 角膜雾状水肿 前房极浅 瞳孔中度散大,急性发作期（三联征）,角膜后色素沉着 虹膜水肿可伴节段性萎缩 青光眼斑,间歇期,发作缓解48小时以上，小梁网未遭受严重损害 主要诊断依据： 1）有明确发作史 2）房角开发或大部开放 3）不用药或单用少量 缩瞳剂眼压正常,慢性期,在大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（通常180），小梁网功能已遭受严重损害 眼压：中度升高 眼底：青光眼性视盘凹陷 视野：向心性缩小或管状视野,绝对期,视力已降至无光感且无法挽回！,辅 助 检 查,诊断要点,解剖特征 眼压升高 房角关闭 对侧眼具有同样的解剖结构 可见急性高眼压造成的眼部损害,鉴别诊断,内科疾病 其他继发性青光眼引起的眼压急性升高 急性虹膜睫状体炎：,治疗：,治疗目的： 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防治视神经进一步损害。 治疗方法：急诊处理，争分夺秒 药物治疗：高渗剂、缩瞳剂、抑制房水生成剂 激光治疗：临床前期、缓解期 手术治疗：房角关闭1/2周以上，药物不能控制眼压；激光虹膜周切术后失败可接受小梁切除术,药物治疗 拟副交感神经药（缩瞳剂）,1-2%匹罗卡品（毛果云香碱） 作用机制1直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的阻塞，使房角重新开放2睫状肌收缩，牵拉开巩膜突，小梁网孔扩大使房水排出增加3同时，睫状肌中穿过的前睫状动脉供血量减少使房水产生减少。 使用禁忌：1 恶性青光眼 2膨胀期白内障继发性青光眼 3晶状体不全脱位继发青光眼 4高度近视眼 不良反应：头痛、视物不清、虹膜粘连等,碳酸酐酶抑制剂,乙酰唑（diamox)减少房水生成降低眼压 局部药物已经问世派立明,-肾上腺素能受体激动剂,噻吗洛尔 美开朗、贝他根 作用机制：抑制房水生成而降低 眼压，不影响瞳孔大小和调节功能。 使用禁忌：支气管哮喘者或有支气管哮喘史者 严重慢性阻塞性肺部疾病 窦性心动过缓 及以上度房室传导阻滞，明显心衰，心源性休克 对本品过敏者,-肾上腺素能受体激动剂,阿法根 作用原理： 减少房水的生成，增加葡萄膜巩膜的外引流 不良反应：口干 眼部充血 头疼 嗜睡 视物模糊等,前列腺素,适利达 卢美根 作用原理：增加葡萄膜巩膜房水的流出量 使用禁忌：前列腺素不宜与缩瞳剂合用，因为缩瞳剂可降低巩膜葡萄膜外流量。,高渗剂减少眼内容量,50%甘油 20%甘露醇 机制：在短期内提高血浆渗透压，使眼组织，特别是玻璃体中的水分进入血液，从而减少眼内容积，降低眼压。 降压持续时间短，对颅内压也有影响,视神经保护治疗,1.青光眼是以视神经节细胞进行性死亡为特征。 2.目前正在进行中和凋亡激发因素、开发内源性和外源性神经营养因子、基因治疗和神经再生或移植等