3章-水电平衡紊乱医学课件

第三章 水、电解质代谢紊乱 主讲人 病理生理教研室 李永渝 考题 1. 引起水钠钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节 ？ 2. 各型脱水时机体的病理生理变化有何特点 ？ 3. 各型脱水的治疗有何不同 ？ 高 ， 其机制是什么 ？ 5. 低钾血症和高钾血症对心电图有何影响 ？ 6. 在紧急处理高钾血症时 ， 为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液 （ 如 ？ 第一节 正常水、电解质代谢平衡 体液的分布 体液的电解质组成 静水压和渗透压 水钠平衡及紊乱 钾平衡及紊乱 一 、 体液的分布 （ （ 占体重 %） 成人（男） 儿童 新生儿 老年人 60 65 80 52 40 40 35 27 20 25 45 25 15 20 40 20 5 5 5 5 4L) 2L) 0%) 5%) in ho is of as 1. 二 、 体液的电解质组成 （ of in ) 142 140 10 ( K + 5 5 150 5 5 3 3 40 155 153 200 103 112 3 ( 27 28 10 2 4 142 1 2 5 r ) 16 1 40 6 6 155 153 200 三 、 静水压和渗透压 ( 1 静水压 （ 相邻的两个体液腔隙 ， 由于压力不同 ， 水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移 ， 这种促使水转移的压力叫做静水压 。 2O 2O 2O 2O 2O 2O 2O 静水压 压力高 压力低 透压高 渗透压低 2O 2O 2O 2O 渗透压 2渗透压 （ 如果相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低（渗透压低）的腔隙向溶质浓度高（渗透压高）的腔隙转移，这种现象称为渗透。推动渗透的力称为渗透压。 in of a on of of to of CF is 80 310 or . 、 人体 水、钠的生理功能及其代谢调节 （ of 60 1000 1300 1000 1500 in 700 900 350 300 2000 2500 500 150 2000 2500 1. 、水的生理功能 （ of ： is a is to is 食物提供 ： 2 4g/ 24h， 肾排出量： 3g/24h， 粪便排出 104h。 肾排钠特点： “ 多吃多排 ， 少吃少排 ， 不吃不排 ” 。 3、 钠的含量与分布 （ of of 5860 80g/ 60 of 45% 10% 45% a+ 130150 （汗液是低渗溶液，含钠量约 10 70；肠道消化液富含 维持细胞的兴奋性和传导性； 维持细胞外液渗透压，并影响水在细胞内、外的分布； 参与酸碱平衡的调节。 4、钠的生理功能 (of in 5、 水 、 钠平衡的调节 (of （ 1） 刺激因素 血浆容量的改变：心房 、 大静脉 循环压力的改变：颈动脉 、 心房 、 肾脏 血浆晶体渗透压的改变：下丘脑视上核 （ 2） 机体反应 口渴中枢兴奋 抗利尿激素 醛固酮 心房肽 of ) is by of A. CF . a+ in K+ 2) is 第二节 水 、 钠代谢紊乱 （ of （ 一 ） 根据体液的渗透压变化 将脱水分为： 、分类 1、 低钠血症 （ 血清钠浓度低于 130。 低容量性低钠血症 低渗性脱水 等容量性低钠血症 高容量性低钠血症 2、 高钠血症 （ 血清钠浓度高于 150。 低容量性高钠血症 高渗性脱水 等容量性高钠血症 高容量性高钠血症 根据 体液容量 分根据 体液容量 分 （ 二）根据血钠浓度和体液容量来分 3、 正常血钠性水紊乱： 血清钠浓度 130 150 根据体液容量分 等渗性脱水 水肿 减少 增多 分类表： 二 、 低容量性低钠血症 低渗性脱水 （ 钠多于失水，血清钠浓度 130，血浆渗透压280，伴有 is in of a+ is 30 , is 80 . 2 要是等渗性或高渗性体液的丢失 。 （ 1） 肾外性原因 消化液大量丢失 （ I 体液大量在体腔内积聚 (of in 大量出汗 （ 而只补充水 ） （ 低渗性脱水 血容量减少后肾脏重吸收水增多 肾外性原因 丢失等渗或高渗性体液 肾性原因 经肾失钠或同时失水过多 治疗上只补不足量水未注意补钠 （ 2） 肾性原因 限制钠盐摄入或长期大量用排钠利尿药 （ 氯噻嗪 、 速尿和利尿酸等 ） 慢性肾疾病 升支功能障碍 肾排 急性肾衰多尿期 、 小管功能未恢复 失盐性肾炎 小管上皮细胞对 小管对 过度渗透性利尿 肾排 3病理生理变化（ 对机体影响）（ on 代偿调节变化： 体液分布异常：其他 : CF no a. no b. of A. c. CF CF B. d. a+ b. c. of a. 水征（ of : 皮肤弹性下降，眼窝下陷；婴幼儿出现 “ 三凹 ”体征。 by of of at 病生要点： 失钠失水 细胞外液渗透压 细胞外水分向细胞内转移 细胞水肿 细胞内水分 细胞外液 更加明显 * （ 1）治疗原发病，去除病因； （ 2）补液：补含钠液为主！ 54 54 08 三 、 高渗性脱水 低容量性高钠血症 （ 1. 失水多于失钠 ， 血清钠浓度 150,血浆渗透压 310 ， 伴有 is in of a+ is 50 , is 10 . 高渗性脱水 水源断绝 、 不能或不会饮水 单纯失水 丧失低渗液 渴感丧失 （ 1） 单纯失水： 肺失水； 皮肤失水； 肾失水 （ 中枢性 、 肾性尿崩症 ） 。 （ 2） 丧失低渗体液： 大量出汗； 渗透性利尿 ; 胃肠道丧失等 渗或 低渗液； 2 体失水或丢失低渗体液是引起高渗性脱水的主要原因。 3病理生理变化（ 对机体影响）（ on 代偿调节变化： 体液分布异常：其他 : CF c. a. b. of A. CF a. CF B. b. a+ c. d. t at or 病生要点： . 治疗原则：治疗原发病，去除病因； 补水为主！缺水纠正后适当补盐。 5%葡萄糖 高渗性脱水和低渗性脱水比较 高渗性脱水 低渗性脱水 原因： 常见 （ 出汗 、 饮水不足 ） 不常见 （ 与治疗不当有关 ） 变化： 细胞内液丢失 细胞外液丢失 早期循环血量不变 早期循环血量减少 尿量下降 尿量初期一般不降 口渴明显 口渴不明显 早期皮肤弹性变化不显 弹性下降 后果： 一般不严重 休克 治疗； 补水和少量生理盐水 生理盐水或高渗溶液 四 、 等渗性脱水 （ 1. 水和钠以等渗比例丢失 ， 或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围 ， 血清钠浓度为 130 150 ， 血浆渗透压为 280 310 。 30，80 2 呕吐 、 腹泻 ， 大量胸 、 腹水形成 、 面积烧伤和严重创伤等使 等渗液丢失 。 3病理生理变化（ 对机体影响）（ on 代偿调节变化： 体液分布异常：其他 : a. b. of a+ A. CF a. of b. B. c. d. 生要点： 4防治原则：治疗原发病，去除病因； 补等渗盐溶液或 2 3张力液！ of in 结： 三节 钾代谢及其紊乱 一 、 钾的生理功能和代谢调节 ( （一）机体钾的分布 机体钾分布图 (of 90% 8% 2% 140 160L） ） + K+ of = 50 55 二 ） 钾的生理功能 （ of in 维持细胞的兴奋性和传导性 参与细胞内渗透压的调节 参与物质代谢 参与酸碱平衡的调节 （ 三 ） 钾平衡的调节 （ of 跨细胞膜转移调节 机体的钾平衡调节 肾脏的调节 （ 结肠排钾 ） 细胞内液 K+ 140 160L K+细胞内外移动的泵一漏机制 （ 细胞外液 K+ 1 钾的跨细胞转移调节 K+ K+ K+通道（漏 ） K+ K+ - K+泵 【 影响钾的跨细胞转移的主要因素 】 K+ K+ 140 160L K+ 酸碱平衡状态 H+， H+入 细胞内，细胞内K+外移 。 0.1 血清钾变化 透压 ，使细胞内 K+外移 。 渗透压 可直接刺激 K+泵活性，影响钾转移主要激素 。 胰岛素 肾上腺素通过 a+ K+泵活性， 肾上腺能神经激活是促 K+自细胞内移出 。 儿茶酚胺 2 肾对钾调节 （ of 肾小球滤过 肾对钾调节 近曲小管和髓襻的重吸收 远曲小管和集合小管的排泄调节 ( is + is to 肾对钾调节主要是排泄调节 肾对钾的排泄是多吃多排 ， 少吃少排 、 不吃也排 醛固酮 具有显著的排 K+作用：使 K+泵 活性 ；增加主细胞腔侧膜对 K+通透性。 细胞外液的钾浓度 K+ 主细胞 K+泵活性 远曲小管的原尿流速 远曲小管内原尿流速 H+对 K+ 抑制 和迅速移去小管细胞泌出 K+ K+排泄 酸碱平衡状态 急性酸中毒 H+ 主细胞 K+ 泵活性 泌 K+受阻 慢性酸中毒 近曲小管钠水重吸收 远曲小管内原尿流速 排 K+ 【 影响远曲小管 、 集合小管排钾的调节因素 】 + H+ K+ K+ H+ 泵 远曲小管、集合小管 主细胞、润细胞 尿液 K+ K + 泵 K+ K+ 3 结肠排钾 （ of 【 生理情况 】 饮食的钾 摄入体内后约 90 由肾排出 ， 10 经结肠排出 结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排 K+ （ 受醛固酮调控 ） 0% or + is in is in + in a of be 【 特殊情况 】 结肠分泌 K+量达摄入量的 1/3（ 成为机体重要排钾途径 ） 二、 钾代谢紊乱（ （ 一 ） 低钾血症 (1、 定义：血清钾浓度低于 称之 。 2、 原因： （ 1） 摄入不足 （ 2） 丢失过多：通过肾脏 、 消化道 、 皮肤汗腺 、 胸腹腔引流等丢失 。 （ 3） 分布异常：钾向细胞内转移 （ 胰岛素 、 棉酚 、 碱中毒 、 家族性周期性麻痹 ） 。 3、 对机体的影响 （ on 单纯低钾血症 膜电位异常 （ 骨骼肌弛缓性麻痹和心律失常 ） 机体缺钾 细胞代谢障碍 缺钾 、 低钾血症 酸碱异常 （ 1） 对神经 平滑肌兴奋性的影响 超级化阻滞 ,兴奋性降低 K+e、 K+ K+i /K+e 细胞内 K+外移 兴奋性 神经 、 骨骼肌 、 平滑肌超级化阻滞状态 重度低钾血症 （ 血清钾 L。 （ A + L） 。 2、 原因和发生机制 （ （ 1） 摄钾过多 （ of 静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症 ， 并导致患者猝死 。 （ 2） 肾排钾减少 （ of 1） 少尿期 （ 2） 少或肾小管对 低下 肾上腺皮质功能不全 （ 、 糖尿病肾病等 遗传性和获得性 、 远曲小管对 肾排 K+ 血 K+ 2） 大量溶血或组织损伤 、 坏死 （ 3） 细胞内钾释出至细胞外 （ K+ of 细胞内 K+大量移出 超过肾排 K+代偿能力 血 K+ l） 酸中毒 （ 酸中毒 H+入胞 、 K+移出 血 K+ 小管 H+、 K+ 肾排 K+ 3） 严重组织缺氧 、 肌肉运动过度 膜钠泵功能 细胞内 、 细胞外 K+ 3、 对机体的影响 （ on （ 1 ） 对神经肌肉兴奋性的影响 （ on 1） 轻度高钾血症 （ ） 临床表现：肢体刺痛 、 感觉异常和腹泻 K+e 距 神经肌肉兴奋性 2） 重度高血钾症 （ ） 临床表现：肌肉无力 ， 或弛缓性肌麻痹 快 道失活 去极化阻滞状态 神经肌肉兴奋性丧失 由于高钾血症时心脏的表现非常突出 ， 常会掩盖骨骼肌的临床表现 。 传导性 下降 0期除极化的速度 传导性 收缩性 降低 K+e 流 心肌收缩性 （ 2） 对心肌的影响 （ on 1） 对心肌生理特性的影响 自律性 下降 K+e 自律细胞 4期 K+外流 自动除极化 自律性 兴奋性 增强或下降 轻度高钾血症 工作心肌 （ +） （ 重度高钾血症 工作心肌 （ +） （ 2） 心电图 （ 特征 间期增宽 （ 传导性 ） 3期钾外流 ） （ 血清钾超过 时 ） 心电图的变化 3）临床症状 窦性心动过缓，窦性停搏（自律性 ） 各类型的传导阻滞（传导性 ） （如房室、房内、室内传导阻滞等） 有效不应期缩短 心室纤颤 严重高血钾可出现一些致死性的心律失常，如传导阻滞、心室纤颤、心脏停搏。 （ 3）对酸碱平衡的影响 引起