外科讲稿：外科感染.ppt

外科感染 surgical infection 感染分为: 内科感染和外科感染. 现代感染: 分病原微生物感染; 和非侵入性感染。 外科感染特点： 1.需要通过外科手段处理的感染 (早期感染可用理疗和抗菌素治疗)。 2.外科感染多有突出的局限化表 现(感染灶常有坏死化脓）。 3.常是由多种细菌引起的混合感染. 病原体包括:细菌,病毒,真菌, 原虫(病原菌以细菌多见)。 4.多由外伤或侵袭性检查或治疗 所致。 分类： 一.按病菌分类： 1.非特异性感染(一般性感染或 化脓性感染.) 有急性感染的表现一致; 红,肿,痛,热功能障碍。 症状一致； 转归一致; 局限,吸收或化脓,排脓,愈合. 治疗手段一致； 特点是:一菌多病,多菌一病。 葡萄球菌:为g氏阳性,常驻鼻咽部, 皮肤及附属腺体. 金色葡萄球菌:毒力最强,产生溶血 素,杀白血球素和血浆凝固酶. 常致局部组织坏死,也能引起全 身性感染. 常致疖,痈,急性骨髓炎,切口感 染等.脓液稠,黄色无臭味。 表皮葡萄球菌:也引全身化脓性感 染,特别是人造瓣膜,人造血管 等换置术的移置物感染. 链 球 菌: 为g氏阳性菌,常驻口,鼻咽和肠腔. 溶血性链球菌:产生溶血素和多种酶 (透明质酸酶,链激酶等.)使感染 易扩散.但不发生转移性脓肿. 常致急性蜂窝织炎,丹毒,淋巴管 炎等.脓液稀薄,量多,呈淡红色。 绿色链球菌:胆道感染和sbe. 粪链球菌:是胆道,尾炎阑穿孔引起 腹膜炎的混合病菌.泌尿道感染等. g氏阴牲杆菌: 大肠杆菌:大量常驻于肠道,对vitk 的合成有重要作用.单独致病力 弱,多和其他菌种混合的感染。 绿脓杆菌:常驻肠道和皮肤. 常是灼伤创面继发感染的菌种。 脓液淡绿色有甜腥味。 变形杆菌:常驻肠道和前尿道. 参与腹腔内感染,泌尿生殖系及 烧伤创面的感染。 脓液稠,有特殊恶臭. 对大多数抗生素有耐药性. 克雷伯菌,肠杆菌,沙雷菌: g氏阴性菌,常驻肠道为医院内感 染的重要致病菌 常同葡萄球菌,大肠杆菌等一道, 引列混合感染. 拟杆菌: g氏阴性的专性厌氧菌.结肠中最 多,每克大便中含109个,脓液恶臭, 涂片为g阴性杆菌,普通培养阴性。 可引起浅表和深部脓肿和化脓性 血栓性静脉炎等. 2.特异性感染： 不同致病菌,引起的感染不同; 有独特的病理过程; 治疗方法也各不相同. 二.按病程分类： 1.急性感染:病程在3周以内， 有急性感染表现。 2.慢性感染:病程在2月以上， 多是由急性期留下症状， 迁延或反复发作。 3.亚急性感染:居二者之间。 三.感染来源： 1.外源性感染： 病原微生物是通过创口,进入 机体生长繁殖致病。 2.内源性感染: 病原微生物存在机体内,在机 体免疫功能低下或异外时,体 内病原微生物引发疾病。 如:胆管发炎,阑尾炎,皮肤,口鼻 咽腔,泌尿生殖系感染,肠源 性感染。 四.按发病条件分类: 1.原发感染: 2.继发感染:伤后24小时以上,细菌 侵入或愈合过程中发生感染. 3.混合感染： 4.二重感染:菌群失调交替,在抗感染 过程中,原来病菌被抑制,而真菌 或耐药菌株等大量繁殖,致使病情 加重。 5.条件性机会性感染:体内常驻菌,在 机体抗感染能力降低的情况下引 起的感染。 6.医院内感染： 感染的发生发展取决于： 1.病原微生物种类,数量和毒力。 2.机体自身的局部情况和全身抵 抗能力。 3.治疗干预措施是否正确及时。 毒力:是指繁殖能力,产生的毒素 及穿透扩散能力。 感染:实际是微生物进入机体后， 机体众多防御性免疫力,参 加的过程,引起炎症反应, 局限化,最后清除的全过程。 转 归: 包括:吸收好转, 局限化, 炎症扩散, 转为慢性。 临床常见感染致病菌： 一.g氏阳性球菌： 常引起局部化脓感染 毒素:主要是外毒素； 引起高热(弛张热,稽留热型）， 少有寒战， 引起外周血管扩张,面部潮红。 休克发生晚,是高排低阻性休 克(暖休克）。 二.g氏阴性杆菌： 常见于腹腔内感染,烧伤后感染,泌 尿道感染。 毒素:主要是内毒素,引起突然寒战, 间隙热型。 严重者:体温可不升高,引起外周血 管收缩,四肢发凉,面色苍白,尿少. 休克早发展快,顽固持久.是低排 高阻性休克(冷休克）。 在全身感染中,还可以表现出三低 现象(低体温,低白细胞,低血压). 三.真菌感染： 常为白色念珠菌为条件性或菌群 失调。 临床过程似g阴杆菌感染,周围血 象常呈类白血病样反应。 休克发生早。 可经血行播散,一般血培养容易 生长和发现。 四.厌氧菌感染： 常见是脆弱杆菌,厌氧链球菌等。 常是混合感染,多见于腹腔,盆 腔的感染。 表现:局部组织坏死,有特殊腐败 臭味,全身有寒战高热,休克发 生早。 致病菌的作用： 胞外酶:多种病菌释放出, 蛋白酶,磷脂酶,胶原酶等: 它们可侵蚀组织细胞。 玻璃质酸酶:可分解组织,使感染 容易扩散。 并且使脓液具有气味,形成 脓栓,气泡等。 外毒素： 是在病原微生物体内产生释放 出来,或菌体崩溃产生,具有很 强的毒性作用。 如:溶血毒素:破坏血细胞; 肠毒素:损伤肠粘膜; 破伤风毒素:作用与神经。 内毒素： 是革兰氏阴性菌细胞壁的脂多 糖成份,可激活补体,凝血系统, 释放细胞因子,引起发热,代谢 改变,引起休克,白细胞增加或 减少等全身反应。 细菌毒素： 能刺激机体产生多种炎性介质； 如:tnf,il-1,6，8、氧自由基, no,心肌抑制因子mde,血小 板活化因子paf,白三烯等, 产生防御作用。 组织损害,导致sirs， 甚至发生感染性休克。 mod警戒线： 呼吸:成人30次/分,婴儿50次/分； 有缺氧表现,一般给氧不能纠正。 脉搏:100次/分, 脉压差25mmhg. ecg有改变； 尿量:25ml/h,血钾进行性升高； 脑:意识改变,表情淡漠,瞻望等。 在1991年,全美胸科和危重医学会上， 提出一个全新概念sirs （全身炎症反应综合征）。 在机体许多疾患过程中,并无病原菌 存在,可以出现严重细菌感染一样的 中毒表现。 如:严重闭合性损伤.坏死性胰腺炎. 绞窄性肠梗阻,说明并非细菌感 染所特有。 同样炎性介质物,也可引起感染中毒 症状,提出废除败血症名称。 sirs诊断基础: t:38.5 或36 p:90次分 r:成人25次/分,婴儿40次/分 或 pa o280mmhg（80-100mmhg） paco232mmhg（35-45mmhg） wbc:12109/l 或4109/l 未成熟白细胞10 疾病诊断依据： 脓毒症sepsis: 指感染引起的全身炎症反应,有明 显体温,循环,呼吸改变者。 菌血症bacterema： 是脓毒症中一种,血培养阳性。 脓毒综合征sepsis syndrome： 有感染表现,并存在组织灌流不足. sirs: 有感染中毒表现,无细菌感染依据。 也可因细菌毒素,组织坏死产物介 导,发生级联或网络反应引起。 感染治疗原则： 一.大力扶持机体抗病修复能力, 及早抑制或杀灭致病菌.适时 引流脓液.清除坏死组织及异物。 较轻或范围小的浅部感染:以局部 疗法为主,制动,休息,理疗,外用 药物,局部封闭或局部注射药物。 感染严重范围大深部感染:除局 部治疗外,应注重全身疗法。 原发病灶的处理:首先明确原发病 灶,及时正确处理,引流,切除,去 除坏死组织。 二.抗菌素选择根据: 1.局部感染临床表现； 2.脓液性质； 3.细菌学依据； 4.感染部位的常驻菌； 5.结合全身症状和体征； 三.全身支持： 1.对症治疗； 2.纠正营养不良,维持水电解质 和酸硷平衡。 3.对存在的慢性疾病应加以治疗. 如糖尿病,肾功能衰竭,肝功不 良,营养不良等。 抗菌素合理应用： 一.抗菌素的毒副作用： 二.抗菌素的药理作用： 三.药物分布： 1.抗菌素的穿透力： 2.排泄方式： 四.联合用药： 1.针对混合感染。 2.单一用药不能控制的感染时,以 二种为宜,不超过三种。 3.原因不明的严重感染或脓毒症。 4.减少个别药物剂量,降低毒性作用。 5.予防耐药菌株产生和二重感染。 6.注意配伍禁忌增加协同作用。 五.抗菌素使用适应症： 1.严重损伤.开放骨折.内脏破裂伤.大 面积灼伤.火器伤.开放脑伤.或有休 克者。 2.严重污染的伤口,清创晚的伤口,己 有伤口感染。 3.结肠直肠手术前(肠道准备）。 4.术中要留下异物，包括器官移植。 5.手术时间长,术中发生缺氧窒息.术 中大出血。 6.机体某部位感染灶,虽和手术无关系。 7.抵抗力低下,营养不良,有易发感染 的疾病,如糖尿病,肾功不良。 8.近期使用过,正在使用免疫抑制剂。 常见化脓感染 一.疖 furuncle： 单个毛囊发炎特点:是未老先白头。 危险三角区的疖,应使用抗生素。 危险三角区的部位: 鼻根至口角的区域。 向颅内扩散的血管途径: 面静脉,内眦静脉,眼静脉。 血管特点: 无静脉瓣,引起颅内。 化脓性海绵状静脉窦炎： 表现:面部炎性水肿,寒战,高热, 眼胀,结膜充血水肿,颅内压 增高(头痛,呕吐,昏迷), 死亡率很高。 疖病 furunculosis： 不同部位,同时发生几处疖或 一段时间内,反复发生疖。 二.痈 carbuncle： 多个相邻的毛囊和周围组织的急 性化脓感染。 注意切口方法,作十卄形,并切 断下面的纤维组织,切口线应 超过病变边缘皮肤少许。 唇痈治疗： 主要是抗菌素,50%硫酸镁湿敷, 碘附涂抹或切除。 虽是局部感染,多见于老年人糖尿 病患者,应使用抗菌素。 三.急性蜂窝组织炎acute cellulitis： 是皮下筋膜处,疏松结缔组织内 的急性感染。 特点:是发展快,弥漫性周界不清 的红,肿,痛,热。 治疗:及时热敷,使用抗菌素。 一般不需引流,全身感染中毒 重,需切开减压。 新生儿皮下坏疽： 因新生儿皮肤娇嫩,抵抗力不健全, 易皮肤损伤,病原微生物侵入皮下 组织致病。 多发生于背部受压部位,初期皮肤发 红,稍硬.范围扩大时,中心部位变软, 色变暗,皮肤和皮下组织分离,出现浮 动感。 患儿发热,拒食,哭闹不安或昏睡,全 身情况不良.严重时,皮肤坏死发黑, 溃破。 需早期全身使用抗生素,支持营养治 疗. 感染区:多个小切口引流。 附:需早期引流的感染： 1.若为厌氧性链球菌感染,有皮 下积气,扪有捻发感。 2.发生在口底,颈部,引起喉头水 肿,压迫气管或窒息。 3.生长在会阴部,有水泡或呈褐 色应早期切开减压。 4.新生儿皮下坏疽。 5.脓性指头炎。 四.丹毒 erysipelas： 是链球菌引起的网状淋巴管炎,局 部红肿周界清,区域淋巴结长大压 痛.常有慢性原发感染灶(足癣)。 治疗:使用抗菌素青霉素为首选; 热敷或敷金黄散; 抬高患肢; 同时处理原发病灶。 反复发生导致淋巴管阻塞,发生橡皮腿。 其传染性指真菌。 急性淋巴管炎acutc lymphageitis： 出现一条红线； 急性淋巴结炎acutc lymphadenitis： 淋巴结感染,肿大,压痛。 脓性淋巴结炎purulen lymphadenitis： 淋巴结炎的进一步发展,波及周 围组织,出现皮肤红肿皮下水肿, 处理原发感染灶和切开引流。 五.脓肿： 浅处脓肿:常有浪动感。 深部脓肿:常伴有全身感染症状, 常需借助其它检查方法帮助诊 断。如:穿刺术,bus,x-ray等。 治疗:全身抗感染,支持治疗。 脓肿一当形成,应切开引流。 若术后数日无好转,或好转后,症状又 加重,应注意寻找有无转移脓肿存在. 切开引流原则： 1.常规穿刺(明确诊断并指引切开 引流部位及深度)； 2.在病灶区做切口； 3.有利引流(切口在低位,足够大或 对口引流)； 4.避开重要的神经血管(平行,钝 性分离,操作轻柔)； 5.注意保护功能,减轻瘢痕挛缩； 6.照顾美观； 方 法： 1.切开引流； 2.小的病灶切除； 3.辅助治疗:扩大引流; 病灶搔刮术; 大隐静脉结扎术； 手部 急性化脓感染 手的解剖特点： 1.手掌皮肤厚,角化程度高,故难 以自溃排脓。 2.手掌皮下有致密的纤维组织,连 接至骨膜,形成坚勒的密闭小腔, 易形成高压,发生血供应障碍, 引起相应的指骨坏死或屈指肌 腱坏死。故不应等待脓肿形成， 出现浪动感。 3.手背皮肤薄,松弛,有丰富的淋 巴组织.故掌面感染,手背肿胀 明显。 4.手部腱鞘,滑囊,与筋膜间隙是相 互沟通,处理不及时可波及全手, 甚至经腕横韧带深面向前臂蔓延。 拇指腱鞘炎:可引起与桡侧滑囊炎。 小指腱鞘炎:可引起尺侧滑囊炎, 和侧滑囊沟通。 示指腱鞘炎:可致鱼际间隙感染。 中指和无名指腱鞘感染:可致掌中 间隙感染。 手部感染处理要求： 1.应早期及时处理,热敷及使用抗菌素, 若果疼痛明显加剧,或经过23天治 疗无明显缓解应引流。 2.引流时要横断纤维索带,消除密闭小 腔,有利引流。 3.在指侧作纵形切口引流,一般不超过 关节。 4.一般不用局部麻醉。 5.指根阻滞,麻醉量不能多,不能加肾 上腺素。 6.引流多用橡皮片精细,包扎不宜太紧。 7.炎症消退后早期功能锻炼。 破伤风 属于特殊感染,是g氏阳性厌氧芽胞 菌感染。 产生外毒素(痉挛毒素和溶血素), 毒素入血致病。 痉挛毒素吸收至脊髓,脑干等处,与 联络神经细胞的触突相结合,抑制 触突释放抑制性传递介质。 故而运动神经元兴奋性增强,随意 肌发生痉挛。 潜伏期：714天。 潜伏期愈短,预后愈差。 病 程：一般34周。 表 现： 初期头昏,乏力,烦躁不安,出汗， 张口不便,咬肌酸痛,腱反射亢进， 实为毒素入血所引起肌痉挛,因 轻微刺激诱发痉挛性抽搐。 神志始终清醒。 伤面有时多己愈合,或感染表现 轻微.早期无休克。 影响肌肉有顺序性： 咀嚼肌张口困难; 面肌眼轮匝肌苦笑脸; 颈肌背肌角弓反张; 四肢肌曲屈; 膈肌肋间肌呼吸困难。 预防方法： 1.伤口清创时要彻底,清除坏死 组织和异物。 伤面一般污染严重,深,坏死组 织多,局部成缺氧状态,多见于 肛肠损伤,蛇咬伤,接生时无菌 术缺陷。 2.污染严重,不要一期缝合,双氧 水处理。 3.早期使用抗菌素。 4.预防接种 a.被动免疫法： 破伤风抗毒血清(tat),常规作过 敏试验。 剂量:1500u.肌注, 有效期10天左右。 严重和受伤时间已超过1224小 时,应加倍用量。 损伤严重,污染重者,应加倍剂量 或一周后应追加一次。 过敏者需脱敏注射: 将tat 1500u,用等渗盐水稀释 成10ml; 分为1,2,3,4ml每间隔30min注射 一次。 过敏表现: 面色苍白,荨麻疹,咳嗽气紧,甚 至休克。 应立即停止注射,同时皮下注射 肾上腺素1mg,观察治疗。 人体破伤风免疫球蛋白(tig): 是人体免疫球蛋白制剂。 不过敏,效力是tat10倍， 有效期45周。 剂量:250500u。 b.主动免疫法： 用破伤风类毒素作抗原,使机体 产生抗体,达到免疫目的方法。 基础注射:首剂量0.5ml,皮下注射。 间隔46周,注射第二次。 612月,再注射第三次。 强化注射:以后每57年， 皮下注射0.51ml。 基础注射后30天,才能达到有效 保护机体所需抗体浓度。 治疗： 1.首先是控制和解除痉挛。 2.tat能中和游离毒素,一般用量 56万u,分别肌注和静脉滴入. 早期使用有效。 tig早期用有效,剂量30006000u, 一般只用一次。 3.使用抗菌素:抑制破伤风梭菌生长 繁殖和产生毒素。 4.对症治疗: 如吞咽困难鼻饲管喂养(高热能)； 防止肺部并发症:频繁抽搐用药不 能控制,应气管切开 气性坏疽 gas gangrene 是属于厌氧菌感染,为g氏染色阳性粗 大杆菌,梭状芽胞杆菌属所致肌坏死 或肌炎.主要有产气荚膜梭形杆菌.水 肿杆菌.腐败杆菌.溶组织杆菌等.多种 细菌的混感染。 这类细菌在人体内生长繁殖,需具备缺 氧环境。 如:开放骨折伴有血管损伤;挤压伤伴有 深部肌肉损伤缺血;上止血带时间过长 或石膏包扎过紧;邻近肛门.会阴部位 严重创伤等,继发此种感染几率较高。 病理生理： 这类细菌为g氏阳性粗短的厌氧性杆菌， 产生对人体有害的外毒素与酶。 这些酶产生大量不溶性气体,为糖分解 产物,聚集在组织间,有的酶能溶解组 织蛋白使组织细胞坏死,产生硫化氢. 氮等.产生恶性水肿,发生急剧膨胀,张 力增加,皮肤表面出现张力性水