外科讲稿：重症监测治疗和复苏.ppt

重症监测治疗和复苏 重症监测治疗室icu(intensive carc unit) 是集中各有关专业的知识和技术、先进的监 测和治疗设备,对重症病例的生理功能进行 严密监测和及时有效治疗的专门单位. 在严重感染、应激等多种病因,都可引起病 人发生器官或系统功能不全或衰竭、代谢障 碍、内环境紊乱等. 在此期间病人的生理变化非常迅速, 需要对 病人生理功能进行系统实时和动态观察. 以便有预见性的和及时的治疗. 另外 还有为各专业服务的单位,外科监测病房 新生儿监测病房.冠心病监测病房等. icu是一个多专业协作的医疗单位,必须分工 明确,组织有序,在科主任负责制度下,密切配 合,加强管理, 全心全意开展医疗、教学、科 研工作. 循环系统 1. 循环监测: ecg是常规基本监测项目,了解心率快慢, 心律失常类型的诊断和心肌缺血的判断. 血液动力学监测: 可实际反映病人循环状态,可根据测定的心 排出量和其他参数, 计算出血流动力学全套 数据. 为临床诊断和治疗及其预后的评估提供依据. 血流动力学参数与计算方法: 参 数 计算方法 正常值 动脉血压 收缩压 90-140mmhg 舒张压 60-90 平均动脉压cvp 70-105 中心静脉压pcwp 6(1-10) 肺毛细血管楔压 9(5-16) co心排出量 5l/分 ci心脏指数 co/bsa体表面积 2.8-4.2l/分.m2 sv心搏出量 co/hr 60-90ml/beat si心搏指数 sv/bsa 40-60ml/beat.m2 lvswi 左室作工指数 si(map-pcwp)x1.36/100 45-60g.m/m2 rvswi 右室作工指数 si.(map-cvp)x1.36/100 5-10g.m/m2 tpr 外周血管总阻力 (map-cvp)x80/co 90-150kpa.s/l pvr肺血管阻力 (pap-pcwp)x80/co 15-25kpa.s/l 2 .根据监测结果评估循环功能和决定治疗原则: 当pcwp10mmhg时,表示心脏前负荷低,有效血 循环量不足.应参考 hct (红细胞比积)及血浆胶 体渗透压, 选择不同输液(晶体液胶体液或全血). 当pcwp18mmhg时,说明心脏前负荷升高, 应利尿或舒张血管 当tpr100kpa.s/l时,表示心脏后负荷降低, 应首 先补充血容量,并辅以适当血管收缩药物. 当tpr200kpa.s/l时,表示心脏后负荷 升高,用血管舒张药 当心肌收缩力下降时,表示ci和lvswi降低, 可用正性心肌力药物治疗 当心肌收缩力增时, 心率加快,血压升高, 心 肌耗氧量增加,适当使用b-肾上腺能受体 抑制剂或钙离子阻断剂,可降低心肌耗氧 量保护心肌. 呼吸系统: 1.呼吸功能监测 : 术后肺部并发症,是引起死亡的主要原因之一. 术前肺功能正常者,术后肺部并发症发生率 为3%. 而异常者高达70% . 主要是监测肺通气功能、氧合功能和呼吸功 能. 常用呼吸功能监测参数 参数 正常值 paco2 35-45 mmhg pa o2 80-100 血氧饱和度sao2 96-100% 肺活量vc 65-75ml/kg 潮气量vt 5-7ml/kg 呼吸频率rr 12-20 死腔量vd/潮气量vt 0.25-0.4 肺内分流量qs/qt 3-5% 最大吸气力mif 75-100cmh2o 2.呼吸治疗: a.氧治疗 输送氧的关键是循环功能的好坏,而氧供(do2)取 决于肺内氧合程度, 以及细胞利用氧的能力 和血 液携氧能力. 因此pao2是决定氧供的重要因素, 在pao2降低.氧治疗必须进行. 通过不同供氧装置和技术完成, 提高氧浓度(fio2) 和氧流量增加, 达到向血液方向弥散. 这需要肺功 能正常. 当肺泡完全萎陷或肺泡血液灌流停止, 氧治疗效 果就很差. 常用方法: 1. 低流量系统法: 有鼻导管吸氧 面罩给氧等. 2. 高流量系统法:主要是机械通气装置. vili的主要病理变化, 是肺泡毛细血管膜的通透性 增加, 与肺表面活性物质减少或失活, 造成肺表面 张力升高 肺泡内壁通透性增加,炎性细胞和递质释放等.因素 有关. 另外肺实质病变,引起的低氧血症, 依靠机械通气 是很难达到纠正的目的. 故应掌握指征,选择适合的通气模式. b. 机械通气的应用: 呼吸衰竭可因肺氧合功能或呼吸泵功能障碍引起, 肺氧合功能是因肺部病理改变, 肺泡气与血液之间 的气体交换障碍. 呼吸泵功能衰竭, 又称通气功能衰竭, 临床上以 co2排除障碍为主. 主要原因有:呼吸肌疲劳, 胸廓运动障碍 ,神经肌肉 接触处病变, 中枢神经功能抑制或丧失,泵功能衰竭 引起的低氧血症. 机械通气使肺通气功能恢复, 即可纠正. 机械通气本身, 也可引起或加重肺损伤 ,称之为机械 通气肺损伤(vili), 造成肺泡过度扩张或肺内压力过 高. 导致肺组织及间质结构的破坏和肺泡膜损伤. 表现: 为肺水肿,肺顺应性降低,氧合功能障碍, 并可引起 纵膈气肿,皮下气肿和气胸等. c.胸部物理治疗: 呼吸道加温与湿化治疗, 维护呼吸道卫生, 辅助分泌物排出. 预防或逆转肺萎陷方法的总称. 包括: 体位引流,拍背,胸部震颤,辅助咳嗽,呼吸 功能训练等. 三.肾功能的监测与保护: 对评估全身组织灌注,体液平衡及心血 管 功能等方面都有重要价值. 四.水电解质和酸碱平衡的调节: 是维持内环境和正常生理功能的必要条件, 虽有很强的自身调节功能, 但在危重病人 自身调控能力受到限制,或完全丧失 将会 使病情加重. 还可引起mod. 影响药物对疾病的治疗 反应. 五.营养支持: 病情评估 一般分为四级: 1级病例:无需经常观察, 也不需作有创伤性 监测; 2级病例:生理功能尚未稳定,为防止意外发生, 需要密切观察; 3级病例:生理功能虽基本稳定, 但随时可能发 生突然性的危险, 必须建立有创性监测; 4级病例:病情严重, 达到必须进行复杂的监测 和特殊的治疗措施. 3-4级病例都,必须收入icu治疗. 急性生理及慢性健康评估系统apache (acute physiology and chronic health evaluation) 是目前比较广泛采用的评估方法. 是由急性生理改变和慢性健康两部分 组成. 包括12项常规监测的生理指标和年龄 及既往健康等状况组成. 生理指标正常者为0 高于或低于正常值,都要加分,积分愈高, 病情愈重,预后也愈差 . 评分: 24者 死亡率在90%以上; 而10死亡率几乎接近0. 复苏术 resuscitation 是指抢救急症重危病人的措施 心.肺复苏:是针对心跳.呼吸骤停,而采取的抢 救措施,以人工呼吸替代病人的自主呼吸, 以心脏按摩挤压,形成暂时人工循环,并诱发 心脏的自主搏动. 但心肺复苏成功的关键,不仅是自主呼吸和 心跳恢复,更重要的是中枢神经系统功能的 恢复.从心跳停止到细胞坏死的时间,以脑细 胞最短.因此维持脑组织灌注,是整个复苏的 关键. 故复苏术实际是心、肺、脑复苏 cpcr (cardiopulmonary cerebral resuscitation) 目前将其分为三个阶段,复苏成功的关键是 时间. 在心脏停搏cardiac arrest后4分钟内,开始初 期复苏,8分钟内开始后期复苏者的恢复,出院 率 最高. 说明有效复苏开始时间,虽仅有分秒之差, 可 以显著影响复苏的效果. 初期复苏 bls(basic life support) 是呼吸、循环骤停的现场急救措施. 一般都 缺乏复苏的设备和技术条件. 主要任务是分秒必争的恢复生命器官的血流 灌注和供氧. 应加强抢救知识和方法的普及. 可归纳为a、b、c: a:airway 指保持呼吸道通畅; b:breathing 指进行有效的人工呼吸; c:circulation 是建立有效的人工循环; 以耳贴近病人口、鼻听或感觉是否有 气流,并观察胸廓是否有起伏动度. 判断是否呼吸停止,在胸部听有无心跳, 在颈部扪有无动脉搏动. 呼吸复苏: 常见为溺水、胸部外伤、塌方挤压等原因. 呼吸道管理,保持呼吸道通畅,清除口咽、 气道内异物,将头后仰,张开口,牵出舌头或 托起下颌骨,防止舌后坠堵塞咽部. 昏迷患者:应置于侧俯卧姿,既保证腹部不 受压,又能防止呕吐物和分泌物不会误吸 入气道. 人工呼吸: 徒手人工呼吸: 是口对口 或口对鼻吹气法.术者深吸一口气, 捏紧口或鼻,对准口或鼻,用力吹入肺内.要见 胸廓扩张,表示吹气有效. 以20次/分左右频率进行.开始可快速吹气 3-5次. 机械通气: 用面罩或气管插管,气囊鼓肺. 频率20次/分左右,见面色红润(在吹气或鼓 肺时 要注意有无阻力存在). 心脏按压: 有直接和间接按压心脏,以形成暂时人 工循环的方法. 心脏停搏: 是指因突然致病因子,使心脏停博. 不包括原有严重心脏疾病,或是其它治 疗乏术的慢性晚期病. 常见病因:低压电流击伤、冠状血管缺 血、高血钾症、心导管刺激、手术时内 脏牵拉、迷走神经兴奋等. 心脏停搏 有三种类型: 1.心室停顿ventricular standstill: 心脏处于完全静止状态,心肌张力低,无动 作电位 ecg呈一直线. 2.心室纤颤ventricular fibrillation: 心室呈不规则蠕动,无排血功能, 蠕动幅度小,为细纤颤, ecg为不规则小锯 齿形波. 蠕动幅度大,为粗纤颤 ,ecg为不规则大蠕 动波幅. 3.电机械分离electromechanical dissociation: ecg有低幅心室复合波,而心脏并无有效排血 . 表现: 病人突然意识丧失,大动脉搏动消失,和无自 主呼吸,即可诊断呼吸循环骤停. 诊断安全时限: 是指心搏骤停后,大脑缺血尚未发生不可逆 损伤的时段.传统认为,大脑缺血缺氧超过 4-6分钟,即可引起不可逆损害,随之发生生 物学死亡. 故而心搏骤停,的安全时限定为5分钟.其长 短和骤停原因,基本病变(何种停搏)的性质, 有无脑疾患等有关. 要求诊断快而准,抢救迅速,不要反复听诊 心音,测血压 等侍ecg的结果. 30秒内诊断: 1.原来清醒者,突然意识丧失,呼之不应; 2.大动脉搏动消失.血压0/0mmhg.心音消失; 3.呼吸呈挣扎性或叹息样呼吸,呼吸1-2次后 随之停止; 4.瞳孔散大,对光反射消失. 在全身麻醉时第1和3项无意义; 使用影响瞳孔药物时第4项无意义; 故全身麻醉病人,主要是第2项和ecg. 处理: 立即建立有效的人工循环,诱发心脏自主搏动. 1.胸外心脏按压external chest compresson: 胸外心脏按压,是造成胸廓变形,使胸腔内压 力明显升高,传递到心脏和血管,再传递到胸 外的大血管,驱使血液流动. 当压力取消,胸腔内压力下降,并低于大气压 力.静脉血又回流入心脏,称之为胸泵机制. 正确实施动脉压力,可达到80-100mmhg , 足以防止脑细胞的缺血. 要 求: a.患者立即平卧, 背部躺在平而光滑硬性物 体上; b.施术者立或跪在患者身体一旁,一手掌置 于剑突上4-5cm(胸骨上2/3和下1/3交界处) 为挤压部位; c.另一手掌置于前手背上,双手指上翘,手臂 伸直; d.用身体重量将胸廓下压3-5cm; e.双手不离开胸骨反复施行, 频率80-100次/分,压和放松为1：1. 配合人工呼吸: 单人复苏: 心脏挤压15次,口对口吹气一次; 双人施术: 心脏按压5次,口对口吹气一次; (同时可扪大血管,了解挤压是否有效). 在施术过程中,瞳孔立即缩小,并有对光 反射者,预后较好. 胸外心脏按压,要防止肋骨骨折,预防损 伤内脏,造成出血或气胸. 老年人尤其应加倍小心. 2.开胸心脏按压 open chest compression: 胸外挤压可引起血液流动,但是间接式 挤压法. 造成: a.右房和右室压力升高; b.cvp升高; c.纵膈受压颅内压力升高; d.并且不能改善冠状血管灌注压. 指征: a.胸廓有严重畸形 b.有胸部外伤,多处肋骨骨折,存在气胸; c.有心胞填塞存在; d.胸主动脉瘤破裂,需要立即开胸进行 体外循环; e.心脏停搏发生在已开胸手术时; f.胸外心脏按压效果不好,己超过10分 钟,并有手术条件. 开胸心脏按压: 一般在后期进行,应在无菌条件下操作. 部位: 左胸第4肋间,胸骨左缘2cm至腋前线开胸, 操作: 2-5指拼拢,托起心脏在掌心,拼拢四指,对 准大鱼际肌进行按压.用指腹进行. 频率:60-80次/分. 若心包内有填塞时,应切开心胞膜清除血 块等填塞物等,在心包内直接挤压心脏, 称心内法. 后期复苏 als(advanced life support): 是初期复苏的继续,又称进一步生命支 持. 是借助先进的设备.器械技术和知识 监测,达到最佳的复苏目的. 一.呼吸道管理: 放置口咽、鼻咽通气道,以达到持久 的气道通畅,更适用于自主呼吸已恢 复病人. 为获得最佳肺泡通气和供氧应施行 气管插管或气管切开插管. 用机械通气治疗. 二.提供足够的心输出量,相对稳定的 心律,心收缩力和血管张力. 应尽快监测ecg ,以便确定心脏停 搏的类型,建立循环通道,补充血容 量, 纠正酸碱失衡,防止和治疗休克. 三.监测呼吸,心搏骤停: 因组织灌注停止和缺氧,引起脑、心 肝、肾、肠道屏障作用障碍. 细胞分解介质产物释放,造成的病理 生理改变.是严重的 和复杂的. 进行全面的监测,为治疗提供极其重 要的依据. 1.cvp或ppcwp:对扩容和血管活性药物应 用提供指导性意见; 2.血气分析.电解质.酸碱测定; pao2 在正常范围 至少不8kpa=60mmhg paco2 在4.8-5.3kpa=36-40mmhg ph 在正常范围内 3. 尿量.比重及镜检,以了解肾(器官组织)灌注 情况好坏 ,和区分肾功衰 竭的类型. 心脏除颤:每延迟一分钟,复苏成功率下降7%. 电能 200j 儿童 2j/kg 逐渐增大电能 良好心 肺功能维持的表现: 1.口唇红润,大动脉搏动节律正常,血压能维 持在正常水平; 2.pao2和paco2 在正常范围内; 3.cvp和bp关系正常,不需要药物支持. 脑复苏 cerebral resuscitation 是防治心脏停搏后缺氧性脑损伤,所采取的措施. 人脑组织按重量只占体重的2%, 而脑血流却占心排出量的15-20%; 需氧量占全身的20-25%; 葡萄糖消耗占65%. 他消耗多,但能量储备有限. 脑完全缺血10-15秒,脑的氧储备即完全消耗. 病人意识丧失20秒后,自发和诱发脑电活动停止, 细胞膜离子泵功能开始衰竭; 1分钟后脑干活动消失,呼吸几乎停止,瞳孔大; 4-5分钟内脑葡萄糖及糖原储备和atp被耗尽; 脑缺血5-7分钟以上,发现有多发性局灶性,组 织形态学改变. 当自主循环功能恢复,脑组织再灌注后, 脑缺血 性改变仍继续发展. 脑细胞发生不可逆性损害,是在再灌流后相继 发生, 脑充血.脑水肿及持续低灌流状态,使脑细 胞继续缺血缺氧,导致细胞变性和坏死. 称脑再灌注损害. 可能与红细胞凝聚,血管痉挛,有害物质释放等 因素有关. 因此维持循环功能愈早愈好,循环恢复后脑血 管被动扩张, 微循环血管壁通透性增加水渗出, 脑间质水肿. 故复苏除维持正常循环和血氧在正常范围内, 重点是防治脑水肿. 脑复苏成功与否,标志是意识是否清醒. 心脏停搏时间短4分钟的患者, 盲目脑复苏 是有害的.可使本能自然恢复者,病情复杂化, 甚至反而失去复苏的机会. 心跳骤停是心室纤颤或电机分离,此时脑组 织仍有微量循环存在,脑细胞变性坏死时间, 将大大延缓.故也不可轻易放弃. 心脏停搏时间短4分钟的患者, 不可轻易放 弃. 治疗: 1.脱水治疗: 应以减少血管外液体为主,并增加心输出量, 防止有效血容量减少 引起休克. 常用20%甘露醇,0.5-1g/kg, 每日二次,快速 静脉滴注.配合速尿20-40mg/次,静脉滴注. 因脑水肿3-4天达到高峰,需用药5-7天. 2.降温治疗: 体温下降1脑耗氧量下降5-6%.常在复苏 早期用物理方法降温.冰袋放在大血管区;头 袋冰帽. 体温升高肌张力亢进,抽搐时耗氧增加,可用 冬眠灵.巴比妥防止寒战. 降温应缓慢平稳, 体温降到33-35肌肉松 弛,呼吸血压平稳为适宜. 心跳停止未超过3-4分钟,已呈现软瘫时,不 是降温的适应征. 3.激素治疗: 可稳定细胞膜,减轻毛细血管壁通透性, 宜早期使用. 氢化考地松100-200mg 静脉滴注,以后用 氟米松20-30mg/dx3-4天 4.高压氧仓 增加氧饱和度 但忌用纯氧 四.复苏药物治疗: 目的: 是激发心脏复跳,并增强心肌缩力, 防止心律失常; 调整急性酸碱失衡,补充体液和 电解质. 1.肾上腺素:是心肺复苏首选药,具有和肾 上腺能受体兴奋作用.有助 于自主心律的恢复. 受体使外周血管收缩,而又不增加冠状血管 血流和脑血管阻力. 使心室细纤颤转为粗纤颤, 提高电除颤成功率. 每次静脉用量0.5-1mg或0.01-0.02mg/kg , 必要时可间隔5分钟重复一次. 2.阿托品: 能降低心肌迷走神经的张力,提高窦房结的兴 奋性,促进房室传导.尤其适用于严重窦性心动 过缓,合并低