透析相关性低血压.ppt

透析相关低血压 病因分析与对策,南阳市中心医院血液净化科 王建刚,.,慢性、持续性低血压,透析中发作的低血压,分类,.,慢性、持续性低血压,长期血透病人（5年） 患病率为5 平时收缩压90 mmHg 与营养不良和/或心血管疾病有关 病人死亡率增加,.,透析中发作的低血压,发生于透析过程中，或透析刚结束后 发生率为10-30 随着透析技术的不断改进，透析中低血压的发生率没有明显下降 糖尿病、心血管疾病、老年病人增多 透析时间缩短，溶质清除效率增加,.,透析中低血压的并发症,透析中低血压是病人死亡的不良预后指标,.,透析中低血压的发病机制,正常情况下，超滤使血容量减少，病人可以通过以下机制，维持血压的稳定： 静脉系统血管收缩（如腹腔静脉和皮肤静脉） 体液从组织间隙向血管内转移 心率增快，心肌收缩力增强，心排量增加 上述一种或多种代偿机制障碍，则发生透析中低血压,.,透析中低血压发病原因,.,收缩性心功能减退,左心室扩张导致心肌的收缩和射血功能减退 收缩性心功能减退，意味着血容量减少时心功能的储备不足，导致透析中低血压发生,.,舒张性心功能减退,左室肥厚导致左室顺应性减退和心室充盈障碍，左室容量-压力曲线左移 左室舒张末期容量（LVEDV)的轻微变化导致左室舒张末期压力（LVEDP)大幅度升高或降低 容量负荷增加肺水肿 血容量不足低血压,.,血管再充盈障碍,溶质的快速清除超过水分的清除则导致血浆渗透压下降，细胞外液向细胞内转移 由于营养不良血浆蛋白降低，使血浆胶体渗透压下降 静脉扩张后毛细胞血管内静水压升高 组织间隙液体容积减少,.,心室再充盈障碍,静脉张力降低：体温升高、进食、腺苷或NO合成增加、静脉系统顺应性减低 动脉张力降低：系统血压传递至静脉系统，使静脉系统瘀血，静水压升高，血管再充盈减少 内脏血管扩张 体温升高,.,血管活性物质增多,腺苷合成增 组织缺血时，ATP蓄积，经代谢产生腺苷 腺苷具有较强的血管扩张作用 NO合成增加 生物不相容使炎症因子合成增加（如IL-1、TNF-），炎症因子促进血管内皮细胞合成NO NO具有较强的血扩张作用,.,自主神经病变,正常情况下，当血容量减少时，通过自主神经调节，心率加快、心肌收缩力增加、皮肤及内脏血管收缩，以维持血压 常见的自主神经病变：糖尿病、淀粉样变性、急性和亚急性自主神经病变、自身免疫性、感染、中毒、尿毒症,.,尿毒症自主神经病变,超过50的透析病人有自主神经病变，病变主要位于压力感受器/传入神经支 正常情况下，当血容量减少后，刺激低压压力感受器，通过交感兴奋，使系统血管阻力增加，维持血压稳定 合并自主神经病变的血透病人，当出现低血压时，儿茶酚胺及抗利尿激素的反应性分泌减弱 部分透析中低血压病人出现交感神经张力反常回撤，而副交感神经张力增强，表现为血压突然下降 慢性持续性低血压病人肾上腺素能及受体减少，使低血压时交感神经的反应性降低 自主神经病变也是病人出现透析中心律失常（包括房性和室性心律失常）的一个重要原因,.,透析中低血压的对策,.,治疗时间：4小时,血流速度：200 ml/min,透析液流速:500 ml/min,透析器:F6HSP,透析液温度：37C,透析液Na+：140 mmol/L,透析液Ca+ ：1.25 mmol/L,超滤模式,透析液处方的个体化,延长至5小时或增加透析次数,35-36C,Na+曲线：开始浓度为150 mmol/L 结束时浓度为138 mmol/L 结合超滤曲线效果更好,1.5 1.75 mmol/L,透析液K+ ：2.0 mmol/L,3.0 mmol/L,透析液Mg+：0.75 mmol/L,0.38 mmol/L,碳酸盐：35 mEq/L,30 mEq/L,没影响,.,米多君（Medodrine）,是一种小分子量(290D)的前体物质，选择性激动-1肾上腺素能受体，用于治疗透析中低血压,ESRD病人口服吸收迅速，达到峰值的时间为1.8小时，半衰期为3.5小时（透析日） 9小时（非透析日），主要经肾脏排泄，也可随透析去除,.,左卡尼汀,是转运长链脂肪酸进入线粒体进行氧化的载体因子,对维持正常细胞,尤其是心肌和骨骼肌细胞功能至关重要,透析3个月以上的尿毒症患者90%血浆肉碱水平显著降低,.,肉碱缺乏的主要原因,摄入减少:尿毒症患者食欲减退 合成减少:肾脏是合成肉碱的脏器之一, 肾衰时肉碱合成减少 丢失增多:一次血透肉碱丢失高达 75%,.,肉碱缺失的临床表现,低血压、肌痉挛、透后虚弱无力 骨骼肌萎