新生儿氧疗PPT课件.ppt

新生儿氧疗,1,呼吸治疗技术,1、一般吸氧 2、持续气道正压呼吸（CPAP） 3、常频机械通气 4、高频通气（HFO） 5、体外膜肺（ECMO） 6、肺表面活性物质（PS） 7、吸入一氧化氮（NO）,2,新生儿氧疗的不良反应,氧是气体药物，过量也会有不良反应 1、支气管肺发育不良症（BPD） 2、早产儿视网膜病（ROP） 3、神经系统损伤 4、其他,3,一、氧对组织细胞的损伤,1、氧自由基的损伤作用 在高氧作用下，尤其是缺氧后吸高浓度氧，组织细胞产生大量氧自由基，如超氧阴离子（O2-）、过氧化氢（H2O2）、羟自由基（HO-）等 新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应，破坏细胞膜结构，抑制细胞酶系统，破坏蛋白质和核酸结构，导致细胞死亡,4,一、氧对组织细胞的损伤,2、细胞凋亡 氧损伤导致细胞死亡有多种方式，既有凋亡途径，也有非凋亡方式，导致细胞死亡的机理非常复杂,5,二、氧对肺的损伤,肺是氧损伤的重要靶器官 长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤 根据病情不同可分为急性肺损伤、慢性肺损伤,6,二、氧对肺的损伤,1、急性肺损伤 短时间内吸入较高浓度氧所致，大量炎症细胞浸润， 释放细胞因子，导致肺损伤 主要病理表现为肺水肿、肺出血、炎症细胞浸润 毛细血管基底膜变薄、内皮细胞变性、线粒体肿胀 病情轻者临床表现不明显，常被原发病所掩盖 严重者临床表现为ARDS,7,二、氧对肺的损伤,间质水肿和中性粒细胞浸润,8,二、氧对肺的损伤,2、慢性肺损伤 新生儿出生不久需机械通气和高浓度氧治疗后， 在生后28天仍依赖吸氧，肺功能异常 由于机械通气、肺表面活性物质的普遍应用及早产 儿管理技术的提高，早产儿存活率大大提高， CLD发生率也呈增加趋势，在早产儿NRDS中， CLD发生率达2030%,9,SaO2 水平与BPD和ROP的发生率 （A seven center survey）,SaO2 95% n = 802 Survival 83% BPD* 27% ROP III/IV 10% ROP surgery 4%,SaO2 95% n = 742 76% p 0.001 53% p 0.001 29% p 0.001 12% p 0.001,Sun et al Pediatr ResA 2002,*oxygen requiremnt at 36 weeks of postconceptional age,10,血氧饱和度与BPD的RCT,Infants 30 weeks who remained on supplemental O2 at 32 weeks pma,Rates of adverse outcomes,Askie, Henderson-Smart et al, NEJM 2003,91 94 % 95 98 % p-value Outcome n = 178 n = 180 Dev. abnormality 24 % 23 % NS Duration of oxygen therapy days 17.5 40.0 0.001,Saturation,Suppl O2 at 36 weeks pma,46 % 64 % 0.001,Home oxygen,17 % 30 % 0:04,11,12,四、氧对神经系统的损伤,1、氧自由基损伤 脑组织代谢旺盛、耗氧量大，在高氧下易产生氧自 由基，脑组织含有丰富的不饱和脂肪酸，易被氧化， 神经细胞含有大量的溶酶体，溶酶体被氧自由基破坏 后，导致细胞死亡 因此中枢神经系统易发生高氧损伤,13,四、神经系统损伤,2、由于血脑屏障和脑血流的自动调节作用，及脑组织利用氧的速度快，常压氧不易导致神经细胞损伤，但常压氧可导致脑血管损伤 3、在高压氧（HBO）下氧在血中的溶解速度显著加快，弥散到脑组织的氧大大增加，故在高压氧下神经细胞最容易受损伤。高压氧可引起选择性神经元死亡，常累及视前区、黑质、白质等,14,四、神经系统损伤,4、新生儿氧疗神经系统不良反应的临床表现 主要为颅内压增高、惊厥、昏迷 严重者留有后遗症,15,五、早产儿氧疗与ROP,16,早产儿氧疗与ROP的关系,、对氧的敏感性 、吸氧浓度 、动脉血氧分压 、吸氧时间 、吸氧方式 、其他相关因素 ,17,一、对氧的敏感性,1、胎龄和出生体重 胎龄和出生体重越小，对氧越敏感 胎龄 32 w 出生体重 1500g 28w, 1000g 发生率显著增加 这是发生ROP的根本内在因素！,18,对氧的敏感性,出生体重与ROP发生率 出生体重(g) ROP发生率(%) 750 90 750 999 78.2 1000 1250 46.9,19,对氧的敏感性,出生体重与ROP严重程度 出生体重(g) III IV期发生率(%) 1500 0,20,对氧的敏感性,出生体重与ROP严重程度 出生体重(g) II V期发生率(%) 750 56 750 1000 42 1001 1250 33 1251 1750 14,21,对氧的敏感性,胎龄与ROP发生率 胎龄() ROP发生率(%) 27 83.4 2831 55.3 32 29.5,22,对氧的敏感性,胎龄与ROP严重程度 胎龄（w) III IV期发生率(%) 25 56.2 26 28 21.4 29 30 5 31 0,23,对氧的敏感性,CRYO-ROP前瞻性研究： 4099例 1251g ，68.5% 2237例 1000g ，81.6% 3821例 32w ，68.5%,24,对氧的敏感性,2、个体差异 种族、基因 白人ROP的发生率比黑人高，病情重 Tadesse等研究，高加索人3期ROP发生率明显高于 非洲美国人，46.7% vs 23.5%，p0.02 Tadesse M, et al. Biol Neonate. 2002;81:86-90,25,二、吸入氧浓度,吸入氧浓度越高，ROP发生率越高 但目前很难有一个明确的氧浓度界限 一般认为FiO2 40%ROP发生率明显增加,26,四、吸氧时间,吸氧时间越长，ROP的发病率越高 王颖等报告一组早产低体重儿 平均氧疗时间 无ROP组：6.76.2天 有ROP组：112.57.3天 王颖，等. 中国实用儿科杂志,1995,10:103,27,吸氧时间,郭异珍等报告：一组早产低体重儿 平均氧疗时间 无ROP组：天 有ROP组：天 郭异珍,等. 中华儿科杂志, 1997,35:649,28,吸氧时间,Mittal等报告253例超低出生体重儿 平均吸氧时间 无ROP组：3930天 有ROP组：6944天 P0.0001 Mittal M et al. Pediatrics.1998;101(4):654-7,29,如何合理用氧,30,复苏用氧问题,早产儿理想的SaO2还不知道，但是现在的证据显示足月儿和 近足月儿使用100%纯氧复苏比空气复苏，增加病死率 （Neonatology, 2008;94:176），纯氧对早产儿也是有害的，与空气 复苏相比，纯氧复苏者生后2小时脑血流降低20%（Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1995;73:F81），但是早产儿复苏用空气是不 够的，因此，空氧混合仪非常重要，根据需要调节氧浓度， 复苏中应使用血氧监测仪 刚出生时 SaO2从60%升至80%需要5 min，达到85%要10 min,31,氧疗问题,目前还不知道RDS急性期应该达到的最佳血氧饱和度 但氧疗早产儿，SaO2应控制在85%-93%，不能超过 95%，以减少ROP和BPD（N Engl J Med 2003;349:959, Neonatology 2007;91:319）,32,氧疗问题-建议,33,氧疗问题-建议,34,氧疗问题-建议,35,一、氧疗指征,1、减少氧疗机会 积极治疗早产儿各种合并症 如：肺部感染，清理呼吸道 减少用氧机会,36,一、氧疗指征,、严格掌握氧疗指征 85% ？ 卫生部早产儿治疗用氧和视网膜病变防治指南 临床上有呼吸窘迫的表现， 吸空气时 PaO2 50 mmHg ，或TcSO2 85%,37,二、严格控制吸入氧浓度,低浓度氧： 40%，早产儿 30% 中浓度氧：40-59% 高浓度氧： 60% 肺部病变重， FiO2高，血氧不一定高 肺部病变较轻， FiO2不高，血氧也会高,38,二、严格控制吸入氧浓度,如TcSO2在正常范围，尽可能调低FiO2 PaO2维持在5080mmHg， 或TcSO2 8893即可 不能超过95%,39,三、氧疗方式,1、一般吸氧 头罩吸氧 暖箱吸氧 鼻导管吸氧,40,三、氧疗方式,氧流量5-6L/h，头罩内的氧浓度达到50% 如降低氧流量，头罩内的氧浓度可降低， 但PaCO2,41,氧疗方式,新生儿吸氧必须使用空氧混合！ 空氧混合装置： 1、呼吸机空氧混合：空气压缩泵 2、头罩空氧混合： 头罩 + 空氧混合仪 3、墙壁空氧混合： 中心供氧和空气 + 空氧混合仪,42,氧疗方式,墙壁空氧混合是最好的办法！ 中心供氧和空气 + 空氧混合仪,43,44,45,46,47,48,低流量氧气表,49,低流量氧气表,50,氧疗方式,2、CPAP 空气压缩泵，空氧混合 可以调节吸入氧浓度,51,氧疗方式,3、呼吸机 空氧混合：空气压缩泵,52,四、控制吸氧时间,积极治疗原发病、合并症 尽可能早