新生儿呼吸管理 ppt课件.ppt

新生儿呼吸管理,新生儿呼吸管理,1,有关呼吸生理基本知识复习,2,呼吸全过程：外呼吸、气体运输、内呼吸,3,呼吸道解剖死腔,肺泡,气管 支气管,CO2,肺泡毛细血管,O2,CO2,O2,4,肺通气的阻力,弹性阻力：肺和胸廓的弹性阻力，弹性组织在外力作用下变形时，有对抗变形和弹性回位的力量，占70%； - 非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，占30%。,5,肺的弹性阻力来源,肺弹性组织回缩力:1/3；,肺泡表面张力:2/3。,6,顺应性（C）= 容积变化（V）/压力变化（P）,7,8,肺顺应性曲线的临床意义,正常成年人全肺平均CL0.2 L/cmH2O； 肺纤维化、肺不张时，曲线变平、右移，CL下降：0.1L/cmH2O，弹性阻力，呼吸困难； 弹性成分大量破坏，曲线左移，CL增加0.4L/cmH2O，弹性阻力，肺气量，肺气肿。,9,肺的弹性阻力来源,肺弹性组织回缩力:1/3；,肺泡表面张力:2/3,10,表面张力：肺泡内的液-气界面，张力方向是向中心的使肺泡缩小。,肺泡表面张力与表面活性物质 (surfactant) 。,11,表面张力：改变肺泡半径（r小者，P大，r大者，P小，故小肺泡气体流入大肺泡，但实际并不出现）,Iaplace定律,12,肺泡表面活性物质,肺泡型细胞分泌； 成分：二棕榈酰卵磷脂； 作用：降低肺泡表面张力。,13,意义： 降低肺泡表面张力、吸气阻力，增加肺顺应性。 维持大小肺泡的稳定性； 保持肺泡腔的”干燥”， 防止肺毛细血管中液体渗入肺泡。,吸：表面积，DPL分散 呼：表面积，DPL密集,表面张力 肺泡回缩力 ,肺泡不致 破裂萎陷,意义： 降低肺泡表面张力、吸气阻力，增加肺顺应性。 维持大小肺泡的稳定性； 保持肺泡腔的”干燥”， 防 止肺毛细血管中液体渗入肺泡。,14,非弹性阻力 构成：惯性阻力 粘滞阻力 气道阻力：气流通过气道时的摩擦力，8090% 影响因素: 气流速度：快阻力大，慢阻力小； 气流形式：层流阻力小，湍流阻力大 管径大小：缩小阻力大，扩张阻力小 （R1r4）,15,16,影响气道阻力的因素,跨壁压：气道内压高管径被动扩大阻力； 肺内纤维对细支气管壁的放射状牵引作用； 气道管壁平滑肌舒缩活动； 神经因素： 迷走NAch + M受体收缩气道阻力 交感NNE +2受体舒张气道阻力 化学因素： 舒张：儿茶酚胺、PGE2； 收缩：组胺和白三烯、内皮素等。,17,1潮气量(tidal volume)：500ml 2补吸气量、补呼气量 3残气量（residual volume） 4深吸气量= 潮气量+补吸气量 5功能残气量(FRC)= 补呼气量+残气量 6. 肺活量 7肺总量,肺容量,肺容积,18,肺活量：指在最大吸气后，用力呼气所能呼出的气量补吸气量潮气量补呼气量,19,时间肺活量（用力呼出量 FEV）=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99 。,意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。 肺总容量肺活量残气量,20,肺通气量（ventilation volume) 每分通气量：每分钟进出肺的气体总量 潮气量呼吸频率(次/分) 2.最大随意通气量：尽力作深、快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。反映了呼吸机能的最大潜力和所能耐受的体力强度。,21,无效腔和肺泡通气量 无效腔(dead space) 解剖无效腔：鼻终末细支气管，无气体交换能力。约150ml 肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。 生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,22,（2）肺泡通气量( alveolar ventilation volume) 每分钟吸入肺泡的新鲜空气量： (潮气量-无效腔量)呼吸频率 深慢呼吸，肺泡通气量加大，有利于 气体交换。,23,血气分析与酸碱平衡紊乱与判断,酸碱指标 ； 氧合指标 。,24,酸碱指标,血PH值 是表示血内氢离子浓度(H+)指标、正常人血pH值为7.357.45，7.45为碱血症，7.35为酸血症。机体通过体内缓冲系统、肺和肾进行调节代偿，以保持血批pH值在正常范围，保持内环境的稳定。 动脉二氧化碳分压（PaCO2） 是指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力(mmHg)，它可直接反映肺的通气功状态，是了解人体内呼吸性酸、碱平衡的主要指标。,25,酸碱指标,实际碳酸氢盐（AB） 是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。受呼吸和代谢因素影响。 标准碳酸氢盐（SB） 是全血在标准条件下（即体温在3738，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO2 5.32kPa（40mmHg）的气体平衡）所测得的血浆HCO3含量。由于标准化后的HCO3 不受呼吸因素的影响，因此是判断代谢因素的指标。,26,酸碱指标,AB和SB是大致判断单重性酸碱失衡的重要指标。 正常情况PaCO2为5.32KPa（40mmHg）时AB=SB，AB、SB均正常提示酸碱平衡稳定； 如果ABSB，提示呼酸及代碱（代偿后的）； 反之ABSB，提示呼碱或代酸（代偿后的）； AB与SB均低提示代谢性酸中毒； AB与SB均高提示代谢性碱中毒。,27,酸碱指标,缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。通常以氧饱和的全血在标准情况下测定，正常值为4551mmol/L（平均值为48mmol/L）。缓冲碱也是反映代谢因素的指标，代谢性酸中毒时BB减少，而代谢性碱中毒时BB升高。 碱剩余（base excess，BE） 也是标准条件下（PaCO2为5.32kPa，体温为3738，Hb的氧饱和度为100%），用酸或碱滴定1升全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）。若用酸滴定，使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示：如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。,BE正常值范围为3.0mmol/L，BE不受呼吸因素的影响， 是代谢成分的指标，代谢性酸中毒时BE负值增加； 代谢性碱中毒时BE正值增加。,28,酸碱指标,AG(阴离子间隙) ：为细胞外液中阴离子与阳离子之差。即： AGNa+（Cl+HCO3），正常值为124mmolL。是表示血中难以测定的有机酸和无机酸根数量的指标。正常值为816mmol/L。 如AG16mmol/L则提示为高AG型代酸：为获得性代谢性酸中毒，临床多见于严重缺氧、休克、肾功能衰竭或糖尿病酮症酸中毒患者，以改善微循环、供给氧气改善机体氧合状态和保持呼吸道通畅为主。 正常AG型代谢性酸中毒：为失碱性酸中毒治疗重点是减少HCO3丢失和补充碱剂，常用碳酸氢钠作为碱性药物首选。,29,氧合指标,动脉氧分压（PaO2） ：是物理溶解在动脉血中氧分子所产生的张力。以溶解形式存在于血浆中的O2很少，绝大部分是与红血球中血红蛋白结合形式存在。是机体是否缺氧、心肺病变、呼吸衰竭的重要指标。 动脉血氧饱和度（SaO2）： Hb的实际氧含量 其计算公式=-100% Hb的正常氧含量 此公式表明SaO2与Hb量无直接关系，而与血红蛋白（Hb）和O2的亲和力有关，亲和力受体温、血酸碱度影响，也与PaO2的高低有关，其关系可用S型氧离曲线表示。,30,氧合指标,-经皮血氧饱和度(SPO2) ：正常值为 9599%； -PaO2已60mmHg，SPO290%作病危并需紧急救治的指标； -SPO2有时并不能完全替代动脉血气 PaO2测定值，如气温甚低，肢端温度过低或在休克时，肢体末梢循环障碍时，对SPO2影响较大。,31,不同年龄的动脉血气正常值（mmHg） 项目 新生儿 2岁 14岁 成人 PH值 7.307.40 7.307.40 7.357.45 7.357.45 PaO2 6090 80100 80100 80100 （mmHg） PaCO2 3035 3035 3545 3545 （mmHg） SaO2% 9096 9697 9698 9698 AB（HCO3） 2022 2022 2224 2227 （mmol/L）,32,新生儿呼吸管理,33,新生儿主要的致死并发症,感染：败血症、化脑、肺炎、NEC； 出血：颅内出血、肺出血； NRDS； 重度硬肿； 代谢：低血糖、低钙。,34,新生儿呼吸系统生理功能不成熟,易发生呼吸困难、呼吸暂停及奶后发绀； 呕吐、咳嗽反射较弱，易发生吸人性肺炎； 肺泡发育不全，缺乏表面活性物质，发生肺透明膜病； 感染易扩散； 肺出血； 支气管肺发育不全。,35,通气的基本模式,A SIMV PSV PRVC,CPAP biPAP,C,36,同步间歇指令通气（SIMV）,37,压力支持通气（PSV）,FLOW,PRESSURE,38,压力调节容量控制（PRVC）,39,CO2,CO2,CO2,CO2,CO2,HFOV,HFJV,高频通气,其他通气模式,40,高频通气（HFV）,以呼吸频率高3001500min(即525Hz)或更高，潮气量低，小于或等于解剖死腔为特征，在较低的气道压力下能维持适当的气体交换，从而减少常频呼吸机可能存在的气压或容量伤的危险。 HFV通气方式包括：高频正压通气；高频喷射通气；高频气流间断通气；高频震荡通气。 近年来HFV用于治疗新生儿呼吸窘迫综合征、肺间质气肿、呼吸衰竭、气胸等，取得了一些成功的经验，其可单独应用，也常与常频呼吸机联合应用。,41,Perfluorocarbon liquid,其他通气模式,42,体外膜肺 ECMO,其他通气模式,43,呼吸管理的原则,供氧指征：包括发绀、气促、呼吸暂停。在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）50 mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）85%者。 气道通畅。 治疗目标：是维持PaO2 5080mmHg，或TcSO2 9095。,44,早产儿吸氧原则,严格掌握的指征：对缺乏用氧指征的早产儿勿滥用氧 ； 浓度：3040； 方式：间歇、时间（短）； 停止用氧时尽量采用逐渐降低氧浓度的方法，而不是突然停止。,45,氧疗及呼吸支持方式,头罩吸氧或改良鼻导管吸氧：用于有轻度呼吸窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可试用40%左右的氧，1020分钟后根据PaO2或TcSO2调整。如需长时间吸入高浓度氧（40%）才能维持PaO2稳定时，应考虑采用辅助呼吸。 鼻塞持续气道正压给氧（nCPAP）：早期应用可减少机械通气的需求。压力26cmH2O，流量35L/min。要应用装有空气、氧气混合器的CPAP装置，以便调整氧浓度，避免纯氧吸入。,46,氧疗注意事项,严格掌握氧疗指征：对早产儿呼吸暂停主要针对病因治疗，必要时间断吸氧。 监测：在氧疗过程中，应密切监测FiO2、PaO2或TcSO2。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持PaO2 5080 mmHg，TcSO29095。在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低FiO2。调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。 如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，重新调整治疗方案，给以相应治疗。,47,注意事项,对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性和可能的危害性。 凡是经过氧疗，符合眼科筛查标准的早产儿，应在出生后46周或矫正胎龄3234周时进行眼科ROP筛查，以早期发现，早期治疗。 进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件，如氧浓度测定仪，血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪等，如不具备氧疗监测条件，应转到具备条件的医院治疗。,48,呼吸支持治疗,49,CPAP,是新生儿最基本的常频通气技术； 增加 FRC 增加MAP 增加氧合； 鼻塞法CPAP可避免气管插管，减少机械通气； 减少院内感染，减少并发症。,50,CPAP：n-CPAP Flow System； 水封瓶简易CPAP； 呼吸机CPAP功能。,CPAP,51,主机 正压发生器,CPAP The Infant Flow System,52,53,54,持续气道正压（CPAP）,目的：是使有自主呼吸的婴儿在整个呼吸周期均接受高于大气压的气体，防止呼气时小气道和肺泡塌陷、提高氧合及减少肺内分流。 适应症： PaCO27.33kPa（70mmHg），吸入气氧分数（fraction of inspired oxygen，FiO2）即氧浓度0.6 时，PaO26.7kPa（50mmHg）或TcSO290%。,55,持续气道正压（CPAP）临床应用,治疗NRDS； 早产儿呼吸暂停； 湿肺； 肺水肿； 拔管后过渡； 禁忌：肺气肿、气胸、腹胀、局部损伤； 相对禁忌：休克、颅高压、小于750克早产儿。,56,持续气道正压（CPAP）并发症,气压伤：气胸、纵隔气肿、间质性肺气肿和皮下气肿； 腹胀； 鼻黏膜损伤； 二氧化碳潴留； 心血管、肾功能影响。,57,持续气道正压（CPAP）方法,连接：可经鼻塞、面罩或气管插管进行，鼻塞CPAP常用，但因气体易从口腔漏出，压力很难达到8 cmH2O（0.78kPa）以上； 压力：为 410cmH2O（0.390.98kPa）， 初压通常为46cmH2O（0.390.59kPa），压力过高可引起PaCO2升高，影响静脉回流，气胸机会增加； 气体流速：大于患儿3倍的每分通气量或35L/min； 温度32，湿度100%； FiO2：与给CPAP前相同。,58,持续气道正压（CPAP）调节（15分评估1次）,压力：每次12cmH2O，不宜超过8cmH2O； 可同时调节FiO2，每次0 .050.10，或压力保持在56mH2O不变，仅提高FiO2， FiO20.6时，PaO26.7kPa（50mmHg）应该机械通气； 如PaO2 5080mmHg，可渐减FiO2，每次0 .05，当FiO20.4时，PaO2仍维持5080mmHg是，可减压每次1cmH20直到23cmH2O；,59,持续气道正压（CPAP）撤离,指征：CPAP在23cmH2O时、病情稳定、血气正常1小时以上； 改头罩： FiO2调高0.050.1，根据病情和血气渐降FiO2直至呼吸空气后撤去。,60,持续气道正压（CPAP）注意,气管插管CPAP的气体需加热湿化，以免体温降低和痰液干燥； 重症或胎龄小者可不用CPAP，直接应用呼吸机行间歇正压通气。,61,常频机械通气,62,机械通气对生理的影响,63,机械通气的目的,为治疗原发病争取时间，改善病人的预后； 改善通气； 改善组织氧合； 尽量减少和防止肺损伤。,64,通气的应用指征,通气泵衰竭：呼吸中枢冲动发放减少和传导障碍；胸廓的机械功能障碍；呼吸肌疲劳 换气功能障碍：功能残气量减少；V/Q比例失调；肺血分流增加；弥散障碍 需强化气道管理者：保持气道通畅，防止窒息；使用某些有呼吸抑制的药物时,65,机械通气指征,严重的低氧血症：在CPAP压力810cmH2O（0.780.98kPa）和FiO20.81.0时，PaO28.0kPa（60mmHg）； 频发呼吸暂停或严重呼吸困难； 已诊断RDS的小早产儿、肺出血的进展期、及各种原因引起的心跳、呼吸暂停经复苏后仍未建立有规则的自主呼吸者应尽早应用。,66,机械通气参数及其初调值,最大吸气压力（PIP）： PIP：是决定潮气量的主要参数，提高PIP可增加潮气量和每分通气量，改善通气，降低PaCO2及改善氧合；但PIP值如4.0kPa（30cmH2O），则会增加肺气压伤和支气管肺发育不良（BPD）发生率。 PIP初调值：在肺顺应性正常的新生儿（如早产儿呼吸暂停）为1.471.76kPa（1215cmH2O）；顺应性减低的肺部疾病为1.960.294kPa（2025cmH2O）；,67,机械参数及其初调值,RR： 决定每分钟（肺泡）通气量及CO2排出量的另一主要参数。 RR初调值在无肺部疾病者为2025/min；有肺部病变者为3045/min。 应用较快频率（60/min）时，可用较低PIP，有减少肺气压伤的优点。但RR过快则吸气时间不足，潮气量将下降，且影响气道压力波形，使MAP下降，导致PaCO2降低。 RR减慢20/min加自主呼吸，即为间歇指令呼吸（IMV），常用于撤离呼吸机时；,68,儿童常频通气参数选择,69,机械参数及其初调值,I/E比值： 吸气时间等于或短于呼气时间。 提高I/E比值可使MAP增加，吸气时间较长，有利于气体分布，改善氧合作用。 I/E比值在肺不张型病变应为1：11：1.2；阻塞性病变宜为1：1.21：1.5；健康肺吸气时间（TI）宜为0.50.75秒；,70,机械参数及其初调值,呼吸末正压（PEEP）： PEEP可稳定呼气时的肺容量，改善肺内气体分布和通气/血流比值。 提高PEEP，可增加功能残气量，减少潮气量、每分通气量及CO2排出，PaCO2升高，MAP增加而改善氧合作用，但PEEP过高也会使肺顺应性降低。 PEEP初调值在肺顺应性正常者为0.1960.294kPa(23cmH2O)；顺应性减低的肺部疾病者为0.390.58kPa(35cmH2O)；阻塞性病变、功能残气量增加者为00.29kPa(03cmH2O)；,71,机械参数及其初调值,流量（FR）及气道压力波形：流量是达到一定高度PIP及气道压力波形（方形波）的决定因素。一般至少应为每分通气量的两倍（正常新生儿每分通气量为200260ml/kg），约410L/min； 吸入气氧浓度（FiO2）：呼吸机的可调氧浓度为0.211.0。提高FiO2可使PaO2增加。需提高PaO2时，应首先增加FiO2至0.60.7后再增加MAP；撤离呼吸机时，首先降低FiO2（在0.40.7之间），然后降低MAP。常用的FiO2初调值在无呼吸道病变时为0.4，有肺部病变时为0.40.8。,72,观察：,胸廓运动； 皮肤和面色等； 血气分析：是判定呼吸机参数调定是否适宜的唯一指标，每次调节参数后1020分钟，或病情突然变化时均应测血气、并作为调节参数的依据。,73,呼吸机参数调整原则,应采用尽量低的氧浓度和吸气峰压、维持PaO2在6090mmHg之间。 一般每次调整一个或两个参数，其中之一常是FiO2。 调整范围：RR210/min； PIP 23cmH2O； PEEP(12cmH2O； TI或TE 0.250.5s； FiO2为0.05，当PaO2接近正常时为0.02 0.03，当100mmHg时为0.10；,74,提高PaO2调节方法,增加FiO2； 增加PIP； 增加呼吸频率； 增加PEEP（功能残气量不足时）； 延长吸气时间及吸气平台等方法。,75,降低PaCO2调节方法,降低PIP； RR； PEEP（功能残气量增多时）等方法。,76,撤离呼吸机（指征）,自主呼吸有力，呼吸机支持已明显小于自主呼吸的作用； FiO20.4，PIP1.96kPa（20cmH2O），血气正常； 呼吸道分泌物不多，能耐受每2小时1次的吸痰操作，无全身情况恶化； RDS患儿日龄3天。,77,撤离呼吸机（方法）,PIP降低到1.1761.76kPa（1218cmH2O）、PEEP 0.1960.39kPa（24cmH2O）、FiO20.4，RR 6次/分，血气正常时，即改用CPAP； 此时应提高FiO2 0.050.1以补偿停用IMV后呼吸功增加，预防缺氧； 逐渐降低FiO2，待FiO2为0.250.40、CPAP为0.19kPa（2cmH2O）时，于患儿最大吸气时拔管。拔管后用头罩吸氧，或用鼻塞CPAP，并逐渐降低FiO2 0.05/次，直至改变为空气吸入。,78,机械通气并发症,79,机械通气并发症,80,气道护理并发症,81,气压伤的X-线征象,82,83,常见合并症,肺气漏：常由于CMV压力过高所致。包括肺间质气肿、气胸、气腹、心包积气、纵隔积气、皮下气肿和空气栓塞等； 慢性肺疾病（chronic lung disease，CLD）：也称支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia，BPD)，即生后28天或纠正胎龄36周仍需辅助用氧、胸部X片异常者； 视网膜病变（ROP）：重者可造成失明； 呼吸机相关性肺炎（ventilator- associated pneumonia，VAP）：是气管插管和使用呼吸机后引起的继发性肺内感染。,84,BPD临床表现,多数发生在早产儿。 严重疾病：NRDs、肺炎、吸人综合征等疾病需要机械通气和高浓度氧。 原发病已改善，但患儿仍需要机械通气和吸氧，并产生依赖，反复发生肺部感染，不易控制，气道分泌物很多，呼吸困难明显，有三凹征，易发生CO2潴留和低氧血症，肺功能指标明显下降。 部分病例并发肺动脉高压和心力衰竭。 轻症病例可在3个月脱离呼吸机，以后病情逐渐恢复正常。重症病例常需要机械通气或吸氧数月，甚至数年，病死率较高，存活者生长发育受到影响。,85,BPDX线-Weinstein分级法,1级：轻度不明确的混浊、模糊； 2级：有明确的线网状模糊影，中内带为主； 3级：更加粗的线网状模糊影，扩展到外带； 4级：除3级改变外，有非常小的但可看得出的囊状影； 5级：囊状透亮区比4级多，密度增高区与囊状透亮区相等； 6级：囊状透亮区比密度增高区大，肺呈囊泡样改变 。,86,87,88,89,ROP是一种增殖性视网膜病变,其特征为视网膜缺血，新生血管形成； 临床上可造成视网膜变性、脱离、并发白内障、继发性青光眼、斜视、弱视，严重者可致盲。,90,91,92,VAP的诊断,机械通气超过48小时； 新出现的发热； 气管内出现脓性分泌物； 血白细胞升高； 胸部X线检查显示新出现或明显进展的片状、斑片状浸润影，伴或不伴胸腔积液； 肺实变体征或肺部湿罗音； 气管内吸引物培养病原菌浓度105cfu/ml)；血培养或胸水培养与气管内分泌物培养的病原菌相同。,93,新生儿呼吸窘