儿童糖尿病PPT课件.ppt

儿童糖尿病,糖尿病是一组由遗传和环境因素和自身免疫反应相互作用引起的临床综合征。因胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低，引起糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱。临床以高血糖为主要标志，久病可引起多个系统损害。病情严重或应激时刻引起急性代谢紊乱如酮症酸中毒等。,糖尿病的分类,11型糖尿病；胰岛细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏，必须使用胰岛素治疗，又称胰岛素依赖型糖尿病。 22型糖尿病由于胰岛细胞分泌胰岛素不足或靶细胞对胰岛素不敏感（胰岛素抵抗）所致，称非胰岛素依赖型糖尿病。 3其他特殊类型糖尿病 （1）青年成熟期发病型糖尿病，是一种罕见的遗传性细胞功能缺陷症。 （2）内分泌疾病引起的糖尿病，如甲状腺功能亢进，库欣综合征 （3）感染；先天性风疹，巨细胞病毒感染等 （4）药物或化学物诱导产生糖尿病。 98的儿童糖尿病为一型糖尿病，2型少见。,血糖的来源和去路,血糖是指血中的葡萄糖，正常范围是3.9-6.1mmolL。 血糖的来源；(1)食物糖的消化吸收，(2)肝糖原分解，(3)非糖物质转变为糖（糖异生） 血糖的去路;(1)氧化分解，(2)合成肝糖原、肌糖原，(3)转变为其他糖，(4)转变为脂肪、某些氨基酸等,维持血糖稳定的机制（血糖水平的调节）,调节血糖水平的几种激素的作用机制 1胰岛素； 是体内唯一降低血糖的激素，通过增加糖的去路和减少糖的来源，使血糖降低。能促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，加速葡萄糖合成糖原，储存于肝和肌肉中，并抑制糖异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，储存于脂肪组织，导致血糖降低。 2糖皮质激素；一方面可促进糖异生，加强蛋白质的分解，减少外周组织对氨基酸的利用，使糖原异生的原料增加，并加强肝内与糖异生有关酶的活性。另一方面可降低肌肉和脂肪组织对胰岛素的反应性，使葡萄糖的利用减少。 31胰高血糖素 通过增加肝糖原分解和糖异生使血糖升高 4肾上腺素和去甲肾上腺素 是迅速而有力升高血糖的激素，通过增加肝糖原分解和糖异生使血糖升高，在应激时期作用。 5生长激素 抑制外周组织葡萄糖的利用，导致血糖降低,病理生理,人体有6中涉及能量代谢的激素；胰岛素，胰高血糖素 ，肾上腺素和去甲肾上腺素，糖皮质激素，生长激素 ，其中唯有胰岛素是促进能量储存的激素，其余5中激素在饥饿状态下可促进能量释放，称为反调节激素。胰岛素可促进蛋白质和脂肪的合成，促进外周组织对葡萄糖的利用，抑制糖异生，抑制肝糖原和脂肪的分解。糖尿病时胰岛素分泌不足或缺如，使葡萄糖的利用减少，而反调节激素如胰高血糖素 ，肾上腺素和去甲肾上腺素，糖皮质激素等增高，且又促进肝糖原分解和糖异生，促进脂肪和蛋白质的分解加速，造成血糖和西细胞外液渗透压增高，细胞内,液向细胞外转移，当血糖浓度超过肾阈值10 1mmolL时产生糖尿，尿中葡萄糖浓度高，致渗透性利尿，临床出现多尿症状。每日排出大量的水分和纳钾，而造成严重的电解质失衡和慢性失水，由于机体的代偿，患儿呈现渴感增强、饮水增多。因组织不能利用葡萄糖，能量不足而产生饥饿感。引起多食。胰岛素不足和反调节激素增高促进了脂肪的分解，使血中脂肪酸增高肌肉和胰岛素依赖组织即利用这类游离脂肪酸供能以弥补细胞内葡萄糖不足，过多的游离脂肪酸进入肝脏，超过了三羧酸循环的氧化代偿能力，致使乙酰乙酸、 -羟丁酸和丙酮酸等酮体长期在体液中累积，形成酮症酸中毒 。酸中毒时氧利用减低，大脑功能受损，二氧化碳严重储留，为了排出过多的二氧化碳呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快，呼气中的丙酮产生腐烂的水果味。,临床表现,临床表现；1型糖尿病患儿起病较急，多数因感染,饮食不当或情绪激惹等诱因。典型症状为多饮多食多尿和体重下降，称三多以少。但是婴幼儿多饮多尿不易被发现而很快发展为脱水及糖尿病酮症酸中毒。学龄儿童可发生遗尿，多食并非糖尿病儿童必有的症状，部分儿童食欲正常或减低，体重很快减轻消瘦，乏力急精神萎靡。约40糖尿病儿童就诊时即处于酮症酸中毒状态，这类患儿常因急性感染，过食，诊断延误，突然中断胰岛素治疗等因素诱发，多表现为；,临床表现,起病急，进食减少，恶心，呕吐，腹痛，关节和肌肉疼痛，皮肤黏膜干燥，呼吸深长，呼气中带有酮味，脉搏细数，血压下降，体温不升，甚至嗜睡，淡漠昏迷。常被误诊为肺炎，败血症，急腹症或脑膜炎等。体格检查除消瘦外一般无阳性体征。酸中毒时可出现不规则的深长呼吸，散发酮味。病程较久糖尿病长期控制不良者有生长落后身材矮小，肝脏肿大和智能落后等，称糖尿病侏儒。,并发症,1急性并发症 （1）酮症酸中毒 （2）低血糖，原因；由于胰岛素超过需要量或未能在注射胰岛素后按时进餐或运动前未及时加餐均可引起低血糖。表现为心悸出汗，饥饿，颤抖，头晕或意识障碍，甚至完全昏迷 （3）感染糖尿病病人可以发生任何感染，如皮肤感染呼吸道感染，消化道泌尿系感染等严重时刻发生中毒性休克。 （4）糖尿病非酮症高渗性昏迷；1型糖尿病发生高渗性昏迷很少，多数病人是在神经系统疾病的基础上发生，非糖尿病病人由于治疗时输入葡萄糖过多过快后发生的高血糖高渗性昏迷时不能诊断为糖尿病高渗性昏迷,慢性并发症；如糖尿病肾病，糖尿病眼病糖尿病足，糖尿病血管病变，多在病后10年以上发生。,自然病程,分为 （1）急性代谢紊乱期 （2）暂时缓解期；约75患儿经胰岛素治疗后，临床症状消失，血糖下降，尿糖减少或转阴，胰岛细胞恢复分泌少量胰岛素，对外源性胰岛素需要量减少。 （3）强化期 ；患儿经过缓解期后，出现血糖增高和糖尿布易控制的现象，胰岛素用量逐渐或突然增多 (4)永久糖尿病期 ；患儿青春期后病情逐渐稳定，胰岛素用量比较恒定,化验检查,1血液 血糖增高，随时测血糖11.1mmol/L即可诊断为糖尿病，血脂增高。酮症酸中毒时还有电解质紊乱，应测纳离子钾离子氯离子浓度及二氧化碳结合力，血PH血浆渗透压和血酮体。酸中毒时血常规WBC可升高。 2糖化血红蛋白 糖化血红蛋白与血糖浓度呈正相关，正常人12表示血糖控制不理想。 3尿糖 1型糖尿病病人治疗前多为阳性，当血糖超过肾糖阈（8.9-10mmol/L）时，尿糖阳性。酸中毒时尿酮体阳性。 4葡萄糖耐量试验 只有6.1mmol/L空腹血糖7.0mmol/L或7.8mmol/L餐后血糖11.1mmol/L难于确诊時才需要做葡萄糖耐量试验 。正常人大量食入糖后，血糖在半小时到一小时升至高峰，以后逐渐下降，2小时恢复至正常。糖尿病患儿出了空腹血糖高于正常外，摄入葡萄糖后血糖浓度急剧上升，2小时仍高于正常。,诊断,美国2005糖尿病学会公布糖尿病诊断标准，符合下列任一标准即可诊断糖尿病（1）有典型糖尿病症状并且任意时刻血糖水平 11.1mmol/L（2）空腹血糖7.0mmol/L（3）2小时口服葡萄糖耐量试验血糖水平 11.1mmol/L,治疗,糖尿病是终身的内分泌代谢性疾病，治疗是综合的，包括胰岛素，饮食，运动，糖尿病知识的教育并给予心理和精神支持以及血糖监测。 治疗目的；1 消除临床症状， 2 预防糖尿病酮症酸中毒的再发生。3纠正代谢紊乱，力求病情平稳，4避免发生低血糖，5 保证患儿的正常生长发育，生活活动保证其正常的，6预防并早期治疗并发症，,糖尿病酮症酸中毒的治疗,酮症酸中毒是糖尿病患儿急症死亡的主要原因，针对高血糖，脱水，酸中毒，电解质紊乱和可能存在的感染制定综合治疗方案。密切观察病情变化，血气分析，记录尿量，每2小时测血糖一次，每1-2小时测尿糖，尿酮体一次，准备好2个静脉输液，一个快速补液用，一个静滴胰岛素。,液体疗法,主要是针对脱水，酸中毒和电解质紊乱。一般儿童酮症酸中毒时的脱水量约100ml/kg约占体重10%，一般为等渗性脱水。 输液的第一小时，按20ml/kg最大量1000ml快速静滴生理盐水。第2-3小时按10ml/kg静滴0.45%的生理盐水，当血糖17mmol/L后，改用含有0.2%氯化钠的5%葡萄糖静滴。要在开始的12小时内至少补充累积损失量的一半，余量在以后的12小时补充，多数可在24小时改口服。 生理需要量和继续损失量按60-80ml/kg静滴，给予1/3-1/2张液体，补液浓度参考血纳浓度。,补钾,酸中毒时由于大量排出尿糖和电解质，血钾自尿中大量排出，开始治疗前由于酸中毒血钾自细胞溢出，分解代谢和脱水的共同作用可使血钾正常或升高，但总的血钾储备消耗。随着液体输入，特别是应有胰岛素后血钾进入细胞内，使血钾迅速下降。因此在患儿排尿后输入含有氯化钾的溶液。一般按2-3mmol/kg补给输入浓度不得大于0.3%。输液时检查心电图和血钾浓度。当心电图示高血钾或血钾5mmol/L可缓给或不给,补碱,酮症酸中毒的酸中毒主要是由于酮体和乳酸的堆积，输液和胰岛素后血中酮体代谢转化为碳酸氢根，可以纠正轻度酸中毒，仅在ph7.1,碳酸氢根12mmol/L时给予少量碳酸氢钠。为避免发生脑细胞酸中毒和高纳血症，不宜常规使用碳酸氢钠。可按5%碳酸氢钠1.5-3.0ml/kg或按0.6x体重x(12-测出的碳酸氢根浓度mmol/L）计算当血ph7.2时停用，避免酸中毒纠正过快加重脑水肿。开始先用计算量得一半，在1-2小时输入后再测血ph，如果仍7.1再输另一半酸中毒越严重，血ph值越低，酸中毒的纠正应缓慢，避免碳酸氢根过多引起脑水肿，表现为头痛，意识不清，嗜睡，痉挛，视神经乳头水肿和脑疝,等。当发生脑水肿时立即用20%的甘露醇2.5-5ml/kg在30分钟内快速输入，4小时后可重复一次，以防止颅高压反跳。 补液的原则是先快后慢，先浓后淡，见尿补钾。补液不当可造成脑水肿，低血糖。低血钾，心力衰竭等并发症 控制诱发因素；感染为常见的诱发因素，古必须查明感染源，采用有效的抗生素治疗,胰岛素治疗,儿童对胰岛素敏感，使用不当很容易由酸中毒昏迷直接转为低血糖昏迷，必须定时查血糖和尿糖以监护胰岛素用量。 近年来采用小计量胰岛素持续静脉输入效果好，可稳定，安全的控制血糖下降，很少发生低血钾和脑水肿等并发症。 按每小时0.1U/kg的胰岛素计算3-4小时的用量， 加入180-240ml生理盐水中，按1ml每分钟输入,每2小时测一次血糖。当血糖降至10-13.9mmol/L后，病儿神智完全清醒能进食时，可以先皮下注射0.2-0.25u/kg的胰岛素，于半小时后停止静脉胰岛素的应用，以后每4-6小时皮下注射一次，每次0.25-0.5U/KG，直至血糖稳定并开始进食。如果患儿仍不能进食，静脉胰岛素可持续输入，于输液中加入2.5%-5%的葡萄糖液，可按每输入5克葡萄糖给2U胰岛素的量输入，以维持血糖稳定在5.6-8.3mmol/L,1型糖尿病的质量方法,包括胰岛素质量，饮食治疗，运动治疗，教育和精神治疗及糖尿病监测5个方面。 （1）胰岛素治疗，胰岛素制剂分三类。1短效 及常规胰岛素（RI)，2中效（NPH),3长效，于精蛋白锌胰岛素（PZI) （2）开始胰岛素的用量和调整；1型糖尿病一般先用RI，3岁0.25-0.5u/kg。10岁0.6-1.0u/kg，计算出一天的量，分3-4次于3餐钱及睡前加餐前30分钟注射如果开始用中效和短效混合注射，分为2次注射，2次混合注射胰岛素时早餐前注射的胰岛素提供早餐后和午餐后的胰岛素，晚餐前注射的胰岛素提供晚餐后和夜间至次晨得胰岛素,胰岛素剂量的调节,用RI每日3-4次注射时以每餐后的血糖调节次日改餐前的血糖。如早餐后血糖较高增加次日早餐前得胰岛素，如发生低血糖减少次日早餐前得胰岛素。 用混合胰岛素每日注射2次时，如果午餐前测得血糖过高，应增加早餐前RI得用量，如果下午发生低血糖说明早餐前得NPH量过大应减量。 胰岛素的剂量与运动和饮食有关。 当病人发生感染，发热，创伤等应激情况或情绪激惹可引起血糖变化。,病人在使用胰岛素治疗的过程中，若血糖发生突然变化，应首先分析血糖变化的原因，然后再调节胰岛素的剂量。每次胰岛素的增加或减少不超过2U/日。 每2-3天调节胰岛素剂量一次，直至尿糖不超过+，血糖尿糖稳定后，再相当时期可不再调整。,胰岛素治疗中的注意事项,1低血糖，当胰岛素用量过大或胰岛素注射后未能及时进餐，或餐前运动量过大均可发生低血糖。严重低血糖可脑组织容易被损伤，可产生永久性脑功能障碍。 2胰岛素过量；过量可致somogyi现象，是由于胰岛素过量，在午夜至凌晨是发生低血糖，在反调节激素作用下使血糖升高，清晨出现高血糖，及出现低血糖-高血糖反应。如未及时诊断，因日间血糖增高而盲目增加胰岛素用量，可造成恶性循环。古对于尿量增加，同时有低血糖出现或一日内血糖波动较大，胰岛素用量大于每日1.5U/KG者，应怀疑somogyi现象，可测午夜后1-3时血糖，以及时诊断。,3 胰岛素不足，胰岛素不足可致清晨现象。因晚间胰岛素不足，在清晨5-9时血糖和尿糖增高，可加大晚间注射量或将NPH注射时间稍往后移即可。持久的胰岛素用量不足可使患儿长期处于高血糖状态，症状不能完全控制，导致生长停滞，肝脾肿大，高血糖，高血脂，并容易发生酮症酸中毒 4 胰岛素耐药；患儿在无酮症酸中毒情况下，每日胰岛素用量2u/kg仍不能使高血糖控制时，在排除somogyi现象后称为胰岛素耐药，可换成更纯的基因胰岛素。,运动治疗,运动时肌肉对胰岛素敏感性增高，从而增强葡萄糖的利用，有利于血糖的控制。运动时必须做好胰岛素用量和饮食调节，运动前减少