心血管疾病与治疗培训ppt课件.pptx

心血管疾病与治疗,1,主要内容,2,人体循环系统概况,3,1.心 由心肌构成，动力器官(pump) 内有瓣膜如阀门，当血液顺流时开放，逆流时关闭，从而保证血液能定向流动,心血管系统组成(一),4,2. 动脉 是运送血液离开心的血管，反复分支，最后移行于毛细血管，射血时扩张，舒张时回缩，促使血液继续向前流动，小动脉平滑肌发达，舒缩影响局部血流量和血流阻力（调节血压）。动脉由三层构成：内膜、中膜（弹性纤维和平滑肌）、外膜。 3. 毛细血管 连于动、静脉末梢之间的细小血管810m，壁薄、管径大，弹性小，血容量大。 4.静脉 导血回心的血管,壁薄缺乏弹性。血流缓慢，压力低，总容量约为动脉总容量的双倍。,心血管系统组成(二),5,心脏的结构,生命的全程中，心脏都在不断地推动血液循环流动。 在其厚厚的心壁内，每一个细胞也需要及时和充分的供血。,6,冠状动脉（营养心壁的血管）,从主动脉根部分支出左冠状动脉和右冠状动脉; 左冠状动脉保证心脏前壁和侧壁的血供; 右冠状动脉保证右室、右房、左室部分后壁、窦房结、房室结血供。,7,心内膜（Endocardium） 为血液流经心脏时提供了一个光滑连续的界面。 心肌膜（Myocardium） 肌束间有较多的结缔组织和丰富的毛细血管,构成了心脏的主体部分,心肌层细胞称为心肌细胞,心梗或心脏病发作时死亡的就是心肌细胞。 心外膜（Epicardium) 心脏的外层壁结构, 即心包浆膜的脏层。,心壁的结构,8,心肌细胞因缺血受损后，心肌酶的改变,冠状动脉血栓形成,心肌细胞缺血,血液中肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白T/C/I、谷氨酸-草酰乙酸转氨酶(GOT)、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（GPT)增高,心肌细胞坏死,9,小结,10,主要内容,11,心血管疾病潜在的病理机制是动脉粥样硬化，它可以在体内长期潜伏，直至突然发病。,Circulation 2007;115:2761-2788,12,动脉粥样硬化的演变,从第一个十年,从第三个十年,从第四个十年,脂层积累,平滑肌和 胶原,血栓形成 血肿,Adapted From Stary HC et al. Circulation. 1995;92:1355-1374,内皮功能障碍,13,动脉粥样硬化血栓形成的危险因素,14,多种机制导致高血压患者出现动脉粥样硬化,高血压患者是心脑血管疾病一级预防的高危人群，通过血流动力学、氧化应激、内皮炎症反应等多个环节相互作用后，已形成动脉粥样硬化,廖玉华.中华内科杂志.2013; 52(10): 878-879.,血流动力学变化,平滑肌细胞增殖,平滑肌细胞增殖,斑块,内皮受损,15,高血压合并其他危险因素协同 促进动脉粥样硬化,年龄,家族史,性别,高血压,血脂异常,肥胖,高血糖,吸烟,不可改变的危险因素,可改变的危险因素,内皮功能受损,炎症反应,LDL氧化沉积,动脉粥样硬化,16,吸烟： 增加青少年动脉粥样硬化改变和血脂异常,Kallio K et al. Circ Cardiovasc Qual Outcomes 2010;,低水平 烟草暴露,中水平 烟草暴露,高水平 烟草暴露,P=0.014,血清apoB水平,IMT,STRIP研究，随机、前瞻、干预研究，早在1990年，纳入1062名7个月大小的婴儿，进行生活方式的指导干预，评估降低儿童在已知各种心血管危险因素的暴露对心血管风险的影响。 本结果包含494名13岁的少年，根据血清中的尼古丁浓度，将分为低、中、高烟草暴露组，结果发现，随着烟草暴露增加，颈动脉IMT和血清apoB已有显著性改变。,17,BMI(Kg/m2),脂纹,斑块面积增加,Circulation 2002;105;2712-2718;,PDAY研究：3000多名15-34岁因外伤或其他原因死亡的年轻人，血管动脉粥样硬化病理检查。,10,8,6,4,2,0,25,25-30,30,4,3,0,25,25-30,30,2,1,脂质条纹,斑块面积增加,Surface Area Involved(%),Surface Area Involved(%),肥胖：与年轻人的动脉粥样硬化密切相关,18,小结,多种危险因素可通过损伤血管内皮功能导致动脉粥样硬化；,19,主要内容,20,定义,冠心病是冠状动脉性心脏病简称（coronary heart disease，CHD）,亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD） 冠心病包括冠状动脉粥样硬化性心脏病和冠脉痉挛 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管腔狭窄、阻塞，导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病,21,冠心病：全球的共同挑战,美国心脏病和卒中统计数据：2013更新1,每6例 死亡中就有1例由冠心病所致,每34秒就有1例冠心病事件发生 每1分钟就有1例死于冠心病,世界卫生组织（WHO）最新数据2,2006-2015年 ，冠心病、卒中和糖尿病， 将对中国国民收入造成近4万亿人民币的损失,Circulation. 2013;127:e6-e245. WHO网站,22,Koenig W,et al.Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2007;27:15-26. Circulation . 2001;104;365-372,冠心病的病理机制是动脉粥样硬化,1信使炎性因子/趋化因子,细胞粘附分子,斑块不稳定,斑块破裂,IL-1 IL-6 TNF- IL-18 MCP-1,sICAM sVCAM s-选择素,IL-18 MPO oxLDL MMPs Lp-PLA2 MCP-1 GPx-1 PIGF,PAPP-A sCD40L,急性期反应：CRP、sPLA2、SAA、纤维蛋白原、白细胞,炎症反应贯穿动脉粥样硬化全程,巨噬细胞数量 基质金属蛋白酶表达 组织因子基因 表达 ,促炎性细胞因子表达 白细胞粘附分子表达 活性氧的产生,间质胶原含量 平滑肌细胞的成熟 ,导致斑块不稳定的指标改变：,23,无症状型,心肌梗死型,心绞痛型,缺血性心肌病型,猝死型,缺血性心肌病,猝死,非ST段抬高心肌梗死,ST段抬高心肌梗死,无痛性心肌缺血,稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,以上5种可合并出现,冠心病的临床分型,24,临床分型,稳定性冠心病 急性冠脉综合征,25,冠心病防治目标,冠心病防治,二级预防,一级预防,缓解症 状,降低事 件,预防发生冠心病事件,减少心梗发生/再发 预防猝死,减轻症状和缺血发作 改善生活质量,26,小结,27,主要内容,28,急性冠脉综合征(ACS),1991年 Badimans 提出 由于冠脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠脉不完全或完全性阻塞所致；约占所有冠心病的50%以上。 共同病理基础为不稳定的粥样斑块 包括：不稳定型心绞痛（unstable angina，UA） 非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高心肌梗死（STEMI）,29,急性冠脉综合征(ACS)疾病谱,心肌未全层损伤,心肌全层损伤,动脉完全性堵塞,不完全性堵塞,ST段抬高,ST段压低/ 不变,STEMI ST段抬高心肌梗死,NSTEMI 非ST段抬高心肌梗死,心肌梗死(MI) 冠脉斑块破裂伴血栓形成,冠状动脉供血不足，对应心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,UA 不稳定性心绞痛,ACS,30,急性冠脉综合征ACS及其临床分型,急性冠脉综合征（ACS）是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或糜烂，继发斑块表面血栓形成和（或）远端血栓栓塞。造成完全或不完全的心肌缺血为特征的一组疾病。,Braunwald E. Am J Respir Crit Care Med. 2012;185(9):924-32,400.2015.009.004,31,ACS典型临床表现,陈灏珠,等. 实用内科学. 人民卫生出版社. 第12版.,不稳定性心绞痛(UA) 胸前区压榨样疼痛，一般持续15分钟，休息或含服硝酸甘油可缓解； 心绞痛频繁发作、发作严重或时间增加等，则为不稳定型心绞痛,心肌梗死(MI) 剧烈胸痛，持续时间可达数小时或数天，休息或服用硝酸甘油多不能缓解；常伴呼吸困难、恶心、心慌、大汗等 根据心电图表现分为STEMI和NSTEMI,32,ACS严重危害患者生命安全，需长期管理,1. 卫生部心血管病防治研究中心.中国心血管病报告2008-2009. 2. Fox KA, et al. Eur Heart J. 2010;31(22):2755-64. 3. Bhatt DL, et al. JAMA. 2010;304(12):1350-7.,33,ACS患者出院后并非高枕无忧 仍面临长期高风险,1. Fox KA, et al. Eur Heart J. 2010;31(22):2755-64.,院外82%,院内18%,ACS患者5年死亡分布图,死亡患者80%发生于出院后,GRACE研究，即全球急性冠脉事件登记研究，是世界上首个于多个国家进行的针对所有类型、未经筛选ACS患者的前瞻性观察研究。研究于1999年4月启动，迄今全球共有30个国家、247家医院参与，入选ACS患者102341例。,ACS的流行病学特点及疾病负担,ACS患者管理：需医疗机构和社区共同参与,急救运送,院内诊疗,社区二级预防,维持患者生命体征 急行心电图，识别ACS 对于心电图提示为STEMI的患者，如无禁忌症： 拟行PCI者即刻给予双抗治疗 无PCI条件者，即刻溶栓,院内诊断： 症状体征、心肌酶谱 心电图、冠脉造影等 院内治疗： STEMI及高危NSTEMI行再灌注治疗(PCI、溶栓、CABG) UA/NSTEMI低危患者保守治疗 出院评估： 再灌注效果评价 远期再发生血栓事件风险评估,指南推荐+循证支持 所有ACS患者应给予至少12个月双联抗血小板治疗,挽救心肌的先锋战役,改善预后的持续征程,35,病理基础 临床表现 心绞痛 心肌梗死 实验室和辅助检查 心电图 心脏标志物检查 影像学检查无创、有创性 诊断及分类,-ACS诊断应基于综合临床评估,Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,典型临床表现及诊断手段,36,ACS疾病谱及相同的病理基础,Naghavi M, Libby P, Falk E, et al. Circulation. 2003;108(14):1664-72. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-157.,不稳定型心绞痛 (UA)： 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)： ST段抬高型心肌梗死(STEMI)：,心绞痛 常在劳累、情绪激动、饱食、受寒、吸烟时发生 短暂胸前区痛、胸闷，呈压榨性，一般持续1-5分钟，休息或服用硝酸甘油可缓解 有时疼痛会放射到左肩及上臂 类型： 如发作频率、疼痛性质稳定，则为稳定型心绞痛(SAP)； 如心绞痛发作频率、严重程度和持续时间增加、出现静息性或夜间心绞痛等，则为不稳定型心绞痛(UA)。 心肌梗死 常发生于安静或睡眠时 胸痛剧烈，持续时间可达数小时或数天，休息或服用硝酸甘油多不能缓解 常伴呼吸困难、恶心、心慌、大汗等 部分患者无疼痛，如糖尿病或老年人，一开始即表现为休克或急性心力衰竭 类型：非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI),陈灏珠,等. 实用内科学. 人民卫生出版社. 第12版.,ACS典型临床表现,稳定型心绞痛(SAP)： Stable Angina Pectoris 不稳定型心绞痛 (UA)： Unstable Angina 非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)： Non-ST- segment elevation myocardial infarction ST段抬高型心肌梗死(STEMI)： ST segment elevation myocardial infarction,典型临床表现及诊断手段,心电图是ACS的一线诊断工具； 患者应在接诊10min内记录12-导联心电图并由经验丰富的医师进行解读，每次胸痛发作时以及接诊后6-9h、24h、出院时均应描记12-导联心电图； 若12-导联心电图正常，推荐描记V3R、V4R、V7-9。,Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,ST段抬高；通常有Q波,ST段压低或无改变；通常无Q波,典型临床表现及诊断手段心电图检查,39,French JK, White HD. Heart. 2004 ;90(1):99-106. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,常规心脏标志物检查：,高敏(超敏)肌钙蛋白(hsTn)：敏感性是Tn的10-100倍 床旁检测,典型临床表现及诊断手段心脏标志物检查,40,无创性检查 超声心动图 运动平板试验 心脏核磁共振（ MRI） 核素心肌灌注显像 冠状动脉CT造影（CTA）,Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,MRI：Magnetic Resonance Imaging CTA: Coronary CT Angiography,典型临床表现及诊断手段影像学检查,41,有创性检查 冠状动脉造影及相关有创技术,Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,典型临床表现及诊断手段影像学检查,42,Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50(7):e1-e157. Hamm CW, Bassand JP, Agewall S, et al. Eur Heart J. 2011;32(23):2999-3054.,ST段抬高,入院,胸痛,拟诊,ECG,心脏标志物,诊断,非ST段抬高,UA,NSTEMI,STEMI,ACS,ST-T改变,不升高,升高,不完全 阻塞,完全 阻塞,正常或不确定,ACS诊断及临床分类,43,ACS患者治疗方法,44,权威指南I类推荐： 入院一旦诊断ACS，应立即给予双联抗血小板治疗,Steg PG, James SK, Atar D, et al. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):645-81. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2012;40(5):353-67.,抗栓治疗是ACS治疗重要部分,抗血小板治疗 抗凝治疗,监护和一般治疗：UA/NSTEMI患者应立即卧床休息，给予持续心电监护，给氧、镇静等处理；STEMI患者应积极院前救护 抗心肌缺血治疗：可选择硝酸酯类、受体阻断剂、CCB等药物 血运重建治疗：只要没有血运重建禁忌症，在强化药物治疗的同时，根据造影结果，选择PCI或CABG的血运重建策略 其他药物治疗：调脂药物,400.2015.015.028,王吉耀 内科学 第二版 人民卫生出版社 294-313,血运重建ACS患者的抗血小板治疗需持续12个月,直接PCI前，给予162-325mg阿司匹林（ B ）；PCI术后，应继续使用阿司匹林。（ A ） 对于STEMI患者，应尽早或在直接PCI时，给予负荷剂量P2Y12受体抑制剂。（ B ） 直接PCI置入支架（裸支架或药物洗脱支架）的STEMI患者应 给予12个月P2Y12抑制剂受体抑制剂。（ B ）,2013年ACCF/AHA STEMI指南,2014年AHA/ACC NSTE-ACS指南,OGara PT, et al. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):e78-e140. Amsterdam EA,et al. J Am Coll Cardiol. 2014 ;64(24):139-228,400.2015.015.030,对于接受早期侵入性或缺血指导策略治疗，且无禁忌症的患者，推荐应用P2Y12抑制剂（包括氯吡格雷和替格瑞洛）联合阿司匹林治疗12个月。（ B ）,47,急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2009;37(1):4-25.,2009年ACS非血运重建抗血小板中国专家共识,长期ASA维持剂量75-150mg；如有出血危险因素者，给予低剂量75-100mg ASA不能耐受或禁忌者，可考虑长期使用氯吡格雷75mg/d替代 所有患者建议氯吡格雷75mg/d持续应用12个月,非血运重建ACS患者的抗血小板治疗需持续12个月,48,2012年,2013年,2014年,中华心血管病杂志. 2012;40(5):353-367. 中华心血管病杂志. 2012;40(4):271-277. Jneid H, et al. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):645-681. Badano LP, et al. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-2619. OGara PT, et al. Circulation. 2013;127(4):e362-425. Amsterdam EA, et al. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-228 Windecker S, et al. Eur Heart J. 2014 ;35(37):2541-619. 中华心血管病杂志编辑委员会.中华心血管病杂志2015;43(5):380-393,400.2015.015.029,2015年,所有ACS患者应给予至少12个月双联抗血小板治疗,49,ASA+氯吡格雷治疗 是ACS患者抗血小板治疗的基石,ESC STEMI指南1 ACCF/AHA UA/NSTEMI指南2 中国UA/NSTEMI指南3 中国PCI指南4,ACCF/AHA STEMI指南5,2002,2004,2006,2007,2008,2009,2010,2011,2012,2013,所有无禁忌症的NSTE-ACS患者，均应接受阿司匹林联合氯吡格雷治疗12个月; 接受冠脉PCI治疗的患者应使用氯吡格雷治疗至少12个月 阿司匹林基础上联合氯吡格雷双抗治疗策略是最适合东亚ACS或接受PCI治疗患者的抗血小板治疗策略,ACC/AHA NSTE-ACS患者管理指南6 WHF东亚ACS或接受PCI治疗患者抗血小板治疗专家共识7,Steg PG, James SK, Atar D, et al. Eur Heart J. 2012;33(20):2569-619. Jneid H, Anderson JL, Wright RS, et al. J Am Coll Cardiol. 2012;60(7):645-81. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2012;40(5):353-67. 中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组.中华心血管病杂志.2012;40(4):271-7. OGara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. J Am Coll Cardiol. 2013;61(4):485-510. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG et al. Circulation. 2014 Sep 23. Levine GN, Jeong YH, Goto S, Nat Rev Cardiol. 2014;11(10):597-606.,2014,50,小结,51,主要内容,52,心血管病（冠心病，脑卒中，心力衰竭，高血压） 是我国国民健康头号威胁,1. 卫生部心血管病防治研究中心.中国心血管病报告2008-2009. 2. 卫生部心血管病防治研究中心.中国心血管病报告2011.,患病,死亡,每天因心血管病死亡9590人，每10秒就有1人死于心血管病,现患心血管病2.3亿人，每5个成年人中就有1人患心血管病,每年心血管病死亡350万人，每5个人中就有2人死于心血管病,心血管疾病的整体流行病学特点及疾病负担,AT事件特点及防治,突发性 - 紧急性! 不可预测性 - 必要性! 全身性 - 全面性! 致死性 - 重要性! 进行性 - 持续性!,防治,特点,54,AT各阶段的治疗方案不同,Libby P. Circ 2001;104:365,介入治疗 溶栓治疗 ASA 氯吡格雷 肝素/LMWH GP IIb/IIIa 拮抗剂 Beta受体阻滞剂,改善生活方式 控制危险因素 ASA 他汀类,控制危险因素 ASA 氯吡格雷 Beta受体阻滞剂 ACEI 他汀类,无症状 一级预防,急性期 (MI, IS),稳定的CAD PAD 二级预防,55,再灌注疗法 (如PCI/CABG/溶栓) 抗缺血治疗(如-阻滞剂) 抗凝治疗 (如低分子肝素) 抗血小板治疗 (如阿司匹林，氯吡格雷),AT事件急性期治疗方法,56,抗血栓药物,抗凝药,抗血小板药,COX抑制剂,ADP受体抑制剂,磷酸二酯酶抑制剂,GPb/a受体抑制剂,溶栓药,目前常用的抗血栓药,阿司匹林,噻氯吡啶 氯吡格雷 替格瑞洛,双嘧达莫 西洛他唑,替罗非班,57,抗血小板药物及治疗建议,抗血小板治疗贯穿了ACS治疗始终 血小板参与ACS病理各个环节 目前抗血小板治疗主要包括三类: 水杨酸类-ASA 噻吩吡啶类氯吡格雷 GPb/a拮抗剂 抗血小板药物可通过不同作用机制协同起效,Jackson SP, Schoenwaelder SM. Nat Rev Drug Discov. 2003;2(10):775-89. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2009;37(1):4-25. 急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8.,58,欧美指南对于新型P2Y12抑制剂有了更积极的推荐,2010/2014 ESC/EACTS血运重建指南：关于P2Y12抑制剂的推荐,2011 ACCF/AHA/SCAI PCI指南关于P2Y12抑制剂的推荐,ACCF/AHA/SCAI指南中无西洛他唑的推荐,1.Wijns et al. Eur J Cardiol 2010. 2.Kolh et al Eur J Cardiothorac Surg. 2014 Oct;46(4):517-92. 3. Levine GN, et al. Circulation. 2011.,59,急性冠状动脉综合征非血运重建患者抗血小板治疗中国专家共识组.中华内科杂志.2009;48(9):793-8. 中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志. 2009;37(1):4-25.,ACS患者推荐双联抗血小板治疗12个月,临床治疗方法简介,指南推荐的阿司匹林不耐受患者的抗血小板治疗方案,1. Amsterdam EA, et al. J Am Coll Cardiol. 2014 Dec 23;64(24):e139-228. 2. Steg PG, et al. Eur Heart J. 2012 Oct;33(20):2569-619. 3. 抗血小板治疗中国专家共识. 中华心血管杂志2013年3月第41卷第3期.,2013 ESC STEMI 指南2,阿司匹林不耐受的患者，可采用氯吡格雷替代,61,CAPRIE 研究设计,CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39.,CAPRIE研究是一项随机、双盲、国际性临床研究，共纳入19185例动脉粥样硬化患者，表现为新发缺血性卒中、心肌梗死或症状性外周动脉疾病。患者被随机分为两组，分别服用阿司匹林325mg/天或氯吡格雷75mg/天，随访时间长达3年，平均1.91年。主要疗效终点为缺血性卒中、心肌梗死或血管性死亡复合终点。原发性颅内出血和致命性出血为可能出现的不良事件，所以这几点均包含在净获益评估内。安全性方面的评估包括：皮疹、腹泻、消化不良/恶心/呕吐、任何与出血相关疾病、颅内出血、胃肠道出血、肝功能异常,随机化患者总数 n=未知,R,单用阿司匹林组（n=9586）,单用氯吡格雷组（n=9599）,剂量 75mg/天,剂量 325mg/天,62,CAPRIE：氯吡格雷较阿司匹林显著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累积风险达8.7%,月,缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累积风险（%）,氯吡格雷,阿司匹林,相对风险降低,8.7%,CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39.,研究结果显示：相比阿司匹林，氯吡格雷显著降低缺血性卒中、心肌梗死、血管性死亡累积风险达8.7%，P=0.043,63,CAPRIE：氯吡格雷较阿司匹林胃肠道出血风险下降25%，胃部不适风险下降15%,p0.05,CAPRIE Steering Committee. Lancet. 1996;348:1329-39.,2.66%,1.99%,25%,15%,p0.05,17.59%,15.01%,研究结果显示：氯吡格雷较阿司匹林胃肠道出血风险下降25%，胃部不适风险下降15%,64,CHARISMA亚组分析*：氯吡格雷+ASA双联抗血小板治疗2年较ASA单药显著降低主要终点事件+发生率达17.1%,主要终点事件发生率（%）,随机化后时间（月）,安慰剂+ASA,氯吡格雷+ASA,相对风险降低：17.1%,+主要终点事件：心血管死亡、心梗、卒中 *CHARISMA亚组包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周动脉疾病的患者 CHARISMA研究是一项随机、双盲、多中心、国际、安慰剂对照研究。研究共入组15603名未出现持续缺血事件但患有冠状动脉、脑、外周动脉疾病，或存在多种动脉粥样硬化危险因素的患者，旨在评估氯吡格雷+ASA双联抗血小板治疗的疗效及安全性 亚组分析结果显示：氯吡格雷治疗2年以上，显著降低曾患心梗、缺血性卒中或合并外周动脉疾病患者主要终点事件发生率达17.1%,17.1%,Bhatt DL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:19828.,65,CHARISMA亚组分析*：氯吡格雷+ASA双联抗血小板治疗2年较ASA单抗不增加严重出血发生率,严重出血发生率,HR 1.12, 95% CI (0.81, 1.53) P=0.50,Bhatt DL, et al. J Am Coll Cardiol 2007;49:19828.,*CHARISMA亚组包括9478名曾患心梗、缺血性卒中或合并外周动脉疾病的患者 CHARISMA研究是一项随机、双盲、多中心、国际、安慰剂对照研究。研究共入组15603名未出现持续缺血事件但患有冠状动脉、脑、外周动脉疾病，或存在多种动脉粥样硬化危险因素的患者，旨在评估氯吡格雷+ASA双联抗血小板治疗的疗效及安全性 亚组分析结果显示：氯吡格雷治疗2年以上，不增加严重出血发生率达,66,氯吡格雷降低中国STEMI患者死亡、 再梗或卒中发生风险,纳入45852例中国非ST抬高且非PCI治疗的心肌梗死患者 随机给予氯吡格雷75mg或安慰剂治疗并随访至出院或院内4周(平均15天),COMMIT Collaborative Group. Lancet. 2005;366:1607-21.,67,氯吡格雷不增加中国STEMI患者出血风险,氯吡格雷75mg/日不增加