创伤性休克容量复苏ppt课件.ppt_第1页
创伤性休克容量复苏ppt课件.ppt_第2页
创伤性休克容量复苏ppt课件.ppt_第3页
创伤性休克容量复苏ppt课件.ppt_第4页
创伤性休克容量复苏ppt课件.ppt_第5页
已阅读5页,还剩50页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

创 伤 性 休 克,创伤性休克的定义 创伤性休克的病理生理 创伤性休克的容量复苏 创伤性休克的检测,休克(shock):机体受到各种有害因素强烈侵袭,迅速发生的神经、内分泌、循环和代谢等重要功能障碍,以致有效循环血量锐减,组织灌注不足,末梢循环衰竭,细胞急性缺氧等形成的多器官功能障碍综合征。,创伤性休克(traumatic shock):由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减,以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此,创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。,创伤性休克在平时、战时均常见,其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。平时外伤中,由于严重多发伤的发生率日益增多,创伤性休克的发生率也随之增高,多发伤中休克的发生率可高达50%以上。 现代战伤救护中,休克的发生率可高达40%左右。因此,无论平时或战时,创伤性休克都是创伤救治中早期死亡的重要原因。,一. 休克代偿期(微循环缺血性缺氧期) 亦称为休克早期、休克代偿期 (一) 微循环的改变 1.微A、后微A、cap前括约肌+ ,而微V和小V + ,大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流 上述改变使微循环“少灌少流,灌少于流 ”,微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流(-)/,大脑的微循环(-)。,(二)发生机制 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺 受体皮肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流 受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧 2. 血容量肾素-血管紧张素系统激活 血管紧张素促使血管收缩,(三)微循环变化的代偿意义,1)有助于动脉血压的维持 回心血量增加 心输出量增加 外周阻力增加,2)有助于心脑血液供应 微血管反应的非均一性(Inhomogeneity) 血液重分布,自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管,可 容纳总血量的70% ) 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压),血液重新分布:保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感(+) CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显,二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期 (一)微循环的改变 1.微动脉和后微动脉痉挛减轻,但微静脉端仍收缩,血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。 2.微循环“灌而少流,灌多于流”,血液淤滞,组织细胞淤血缺氧。,(二)发生机制: 1酸中毒:缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多:缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 (组胺、腺苷、激肽),3血液流变学改变 (微V流速) RBC易积聚 微循环 (血管通透性)血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞 4内毒素作用:肠源性细菌和LPS入血激活巨噬细 胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压,(三)后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性 静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止,1.血液流变学改变:血液浓缩、RBC、血小板聚集成团 2.血管内皮细胞受损:缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生 3.组织因子释放入血: 创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放 细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生 4.机体对有害物质的清除减少:肝功能障碍 5. TXA2- PGI2平衡失调,二)临床表现 1. 循环衰竭:微血管反应,Bp进一步 2. cap无复流现象: 休克晚期即使大量输血补液, Bp回升,有时仍不能恢复毛细血管血流。(白细胞黏附和嵌塞、内皮肿胀和DIC微血栓) 3. 重要器官功能障碍或衰竭(心、脑、肺、肾、肠),(三)休克期难治的机制 1. DIC 2. 全身炎症反应综合征( SIRS ) (systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障碍综合征() (multiorgan dysfunction syndrome,容量复苏概述,休克微循环变化特征,代偿期 失代偿期 难治期,1.微动脉、前括约肌、 微静脉收缩 2.Cap.缺血缺氧 3.直接通路及AV 吻合支开放,1.血管平滑肌反应性下降 2.微血管的收缩逐渐消退 3.微静脉中WBC粘着、RBC聚集 4.部分脏器中Cap.开放、血流淤滞,1.血管反应性进一步下降 2.微血管麻痺扩张 3.Cap.血流停止 4.部分病人有微血栓形成,只流不灌 只灌不流 不灌不流,容量复苏概述,创伤与失血性休克临床特点: 5P征:皮肤苍白 pallor 冷汗 perspiration 虚脱 prostration 脉搏细弱 pulselessness 呼吸困难 pulmonary deficiency,容量复苏 二节,容量复苏 二节,3、以下情况之一者,失血达1500ml以上: a.苍白、口渴 b.颈外静脉塌陷 c.一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折 d.快速输平衡液1000ml,血压不回升,容量复苏 二节,创伤和失血性休克程度的分类,项目 前期 轻度 中度 重度,收缩压 正常或偏高 8090 6080 60以下 脉压 30以上 2030 1020 010 脉搏 100以下 100120 120以上 数不清 休克指数 0.51 11.5 1.52 2以上 失血量 750以下 7501500 15002500 2500以上 失血量 血容量 15以下 1530 3040 45以上 CVP 510 5上下 05 负数 临床表现 无症状,冷汗、口渴、 皮肤苍白、 情绪激动等,呼吸急促、 发紺、烦躁,点头呼吸、 昏迷,皮肤冷,容量复苏 三节,低血容量休克急救程序,病情评估: 意识障碍、皮肤湿冷口干、面色苍白心律加快、脉搏细速、血压下降、少尿或无尿,气道通畅、吸氧、快速输液、生命体征检测,护理与监测:快速输液CVP监测尿量、相关检查、保暖,创伤失血性 非创伤失血性 失血浆为主 失水为主,内脏破裂、骨折、血管及软组织损伤,包扎止血固定,上消化道出血、下消化道出血、肺出血、口鼻出血,大面积烧伤,严重腹泻,备血、输液输血、晶:胶为2:1或1:1,快速输液输血浆动态监测血气和生命体征、根据输液公式精确补液,补液以晶体为主;动态监测生化、血气;根据情况止泻;大便培养、应用抗生素,原发病治疗:手术或保守治疗,平卧头偏一侧;准备三腔管;五官科器械、镇静、止血药、内窥镜应用,容量复苏 四节,容量复苏原则: 先晶后胶、先盐后糖、见尿补钾及三阶段方案原则 目的: 恢复有的循环血量,疏通微循环,纠正体内各液体间隙交换的紊乱,为组织器官充分的氧供创造必要的条件。,容量复苏 四节,容量复苏的三阶段方案 第一阶段:活动性出血期(伤时到止血,约8小时) 主要特点:急性失血或失液 治疗:平衡液或浓缩红细胞复苏,比例23:1;不主张高渗液、全血及过多的胶体液 高渗液:增加有效血容量,升高血压是以组织间隙液、细胞内液降低为代价,对组织细胞代谢不利。 全血及胶体溶液:一些小分子蛋白质在第二阶段进入组织间隙,引起过多的血管外液扣押,同时对后期复苏不利。 葡萄糖液:创伤后的高血糖状态,可以不补。,容量复苏 四节,第二阶段:强制性细胞外扣押期(历时13天) 主要特点:Cap.通透性增加,大量体液进入组织间隙,出现水肿 体重增加。 治疗:在心肺功能耐受下积极复苏,维持足够的有效血容量 不主张输注过多的胶体液,特别是白蛋白,不主张用 利尿剂,尿少或无尿是关键是补液。,容量复苏 四节,第三阶段:血管再充盈期 主要特点:机体机能逐渐恢复,大量组脂液回流如血管内 治疗:减慢输液速度,减少输液量,在心肺功能检测 下用利尿剂,容量复苏 四节,容量复苏时机: 即刻复苏(Immediately Resuscitation): (传统观点)创伤或失血性休克立即液体复苏, 应用血管 活性物质,尽快提升血压。 延迟复苏(Delayed Resuscitation): 对活动性出血休克者,彻底止血前,应用少量 平衡液维持基本需要,手术止血后,在大量复苏。,容量复苏 四节,补充液体的量: 失血量丢失的功能性细胞外液扩张的血管内容积 总量约为失血量的24倍,补充液体的速度: 先快后慢,依据检测结果调整,容量复苏 四节,几种晶体、胶体液: 晶体液:(平衡液)乳酸钠林格液,其中钠130mmol/L 乳酸28mmol/L及碳酸氢根离子的浓度几乎相同于细胞外液 作用:在于补充细胞外液 一般不超过15002000ml, 或者RBC压积大于30时仍可用。 缺点:保持血容量效果差(2小时,80达到血管外),容量复苏 四节,两种平衡液的配伍: 1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为1:2 1.25%碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为1:2,容量复苏 四节,胶体液: 常用有:羟乙基淀粉(706代血浆)、全血、血浆、低分子右旋糖酐等 维持血容量较晶体效果好,降低血粘度、减少RBC聚集、利于疏通微循环 复盖血小板和血管壁,出血倾向 不超过1500ml,电解质相似于血浆、含碳酸氢根粘度低于血浆、PH值中性 降低血粘度、疏通微循环 无凝血障碍,RBC压积小于25或Hb小于60g/L应补充全血或红细胞,容量复苏 四节,高渗液: 常用有7.5盐水,安全剂量为4ml/Kg,效果快 适用于大血管输入 可引起组织坏死、血栓形成、细胞脱水、血压升高过快加重出血,35盐水,临床上常用,特别在严重低钠血症时。,容量复苏 四节,容量复苏的辅助治疗: 纠正酸中毒:宁酸勿碱 补碱公式:5NaHCO3(ml)60-CO2CP(容积)2.24体重Kg0.3 首次用量为计算量的1213 应用血管活性物质 激素应用 体位、休克裤等,容量复苏 五节,容量复苏监测内容: 神志、皮肤、心率、脉搏、血压、尿量、CVP、RBC压积及特殊监测(如:PAWP、心排出量、心脏指数、血气分析等) 循环恢复良好指标: 尿量达到0.5mlKg/h或30ml/h以上; SBP大于100mmHg; 脉压大于30mmHg; CVP510cmH2O,一般监测 精神状态:淡漠、不安、谵妄、嗜睡、昏迷 皮肤温度、色泽:湿冷、毛细血管充血时间延长 血压:-不是反应严重度的敏感指标-心排出量,收缩压90mmHg,脉压20mmHg,容量复苏 五节,脉率:变化在BP之前 休克指数:脉率/收缩压(mmHg) 2.0严重休克 尿量:反映肾脏灌注情况 30ml/h-休克纠正,容量复苏 五节,特殊监测,中心静脉压 CVP:右心房、胸腔段腔静脉压 正常值:5-10cmH2O(0.49-0.98kPa) 15cmH2O:心功能不全、静脉血管床过度收缩、肺循环阻力增加 20 cmH2O:充血性心力衰竭,容量复苏 五节,中心静脉压与血压变化处理原则,肺毛细血管楔压 PAWP: 反映左心房平均压和左心室舒张末期压 正常值:6-12mmHg(0.8-1.6kPa) 低:血容量不足 高(大于2.4kPa):输液过量或心功能不全 大于4.0kPa,出现肺水肿 混合静脉血分析,特殊监测,容量复苏 五节,特殊监测,心排出量(CO)和心脏指数(CI): CO=心率和每搏排量的乘积 CI=CO/体表面积 正常值:CO 4-6L/min; CI 2.5-3.5L/min/m2 CO: 一般休克时降低,感染性休克增高。 外周血管阻力(SVR) SVR=(平均动脉-CVP)/CO80 正常值:100-130kPa.s/L,容量复苏 五节,混合静脉血氧饱和度(SVO2) 分光光度血氧计测定 氧供应和氧消耗之间平衡 正常值:0.75 降低:氧供应不足-心排出量降低、HB或动脉氧饱和度降低 氧供应(DO2)和氧消耗(VO2)的关系 氧供依赖性氧耗: VO2随DO2相应提高 DO2 =1.34 SaO2 Hb CO 10 VO2 =(CaO2-CvO2) CO 10,特殊监测,容量复苏 五节,特殊监测,动脉血气分析ABG PaO2 80-100mmHg (10.7-13 kPa) PaCO2 36-44mmHg (4.8-5.8 kPa) 降低:过

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论