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神 经 外 科 基 础,昆明市第一人民医院神经外科 高云,一、神经系统解剖生理基础 二、神经系统病理生理学基础,一、神经系统解剖生理基础,1、头皮 2、颅骨 3、脑膜 4、脑 5、脊髓 6、脑脊液 7、颅神经和脊神经 8、脑和脊髓的血液循环,头 皮,1、血供丰富，供应血管来自颈内、颈外动脉系统。 2、静脉通过导血管与板障静脉、静脉窦相交通。,头 皮,一、头皮损伤：裂伤、血肿、撕脱伤 二、头皮疾病：炎症、肿瘤,头皮损伤处理原则,1、裂伤：早期彻底清创缝合（全层/分层）。对复杂裂伤，可在麻醉下清创、修补。 2、血肿：(皮下、帽状腱膜下、骨膜下血肿）早期冷敷，加压包扎（注意有无骨折 ），2448小时后热敷穿刺抽吸后加压包扎。,头皮损伤处理原则,3、头皮撕脱伤： 头皮瓣复位再植：小于6小时，完整，无明显污染。小血管吻合 清创后自体植皮：适用于头皮撕脱不超过68小时，无明显感染，骨膜亦较完整的病例（同植皮） 晚期创面植皮：过久、感染存在换药、颅骨有裸露区域（骨膜缺失），外板多个钻孔，后期种子式植皮。,头皮疾病,1、常见：脂肪瘤、皮脂腺囊肿（先消炎）门诊小手术直接切除 2、头皮血管瘤、黑色素瘤、神经纤维瘤、基底细胞癌、鳞状细胞癌、肉瘤、转移瘤手术切除、放疗、化疗,颅 骨,1、颅盖部 内、外骨板+骨松质（或板障） 额、顶结节厚，颞、枕鳞部薄 内骨膜和内板 板障静脉,2、颅底部 三个窝 硬脑膜和颅底结合紧密，颅底骨折易撕裂硬脑膜导致脑脊液漏 颅底孔、洞多有重要神经、血管（海绵窦综合征、框上裂综合征、颈静脉孔综合征）,34、视神经管内口 42、框上裂（动眼、滑车、外展、三叉眼支） 33、圆孔（三叉上颌支） 12、卵圆孔（三叉下颌支） 14、棘孔（硬脑膜中动脉） 10、破裂孔（颈内A、岩浅大N、交感丛、静脉丛） 30、颈静脉孔（颈内V、后组颅神经）,脑 膜,脑表面有三层被膜：硬脑膜、蛛网膜、软脑膜。 1、硬脑膜 硬脑膜突起与硬膜窦(静脉窦) 脑膜中动脉,硬脑膜突起：大脑镰、小脑幕、小脑镰、鞍隔。 脑膜窦：上矢状窦、下矢状窦、直窦、横窦与乙状窦、窦汇、枕窦（环窦）、海绵窦。,海 绵 窦,脑膜中动脉：额支、顶支,2、蛛网膜 蛛网膜下腔与脑脊液 脑池：小脑延髓池、桥脑池、环池、四叠体池、脚间池、终板池、视交叉池、大脑大静脉池、外侧裂池等,3、软脑膜,脑,脑由大脑、间脑、脑干、小脑组成。 脑干包括中脑、桥脑、延髓。,1、大脑半球各脑叶：额、顶、颞、枕、岛叶,2、大脑皮质功能定位,1）皮质运动区：中央前回（4区） 2）皮质运动前区：6区 3）皮质眼球运动区：8区和19区（同向凝视中枢） 4）皮质一般感觉区：中央后回（1、2、3区）、顶上小叶（5、7区）,2、大脑皮质功能定位,5）额叶联合区：额前部9、10、11区 6）视觉皮质区：17区 7）听觉皮质区：颞横回中部（41、42区） 8）嗅觉皮质区：位于嗅区、钩回和海马回前部（25、28、34、35） 9）内脏皮质区,2、大脑皮质功能定位,10）语言运动中枢： 运动语言中枢：位于额下回后部（44、45区，又称Broca区）运动性失语 听觉语言中枢：位于颞上回42、22区皮质感觉性失语 视觉语言中枢：位于顶下小叶的角回（39区）失读症 运用中枢：位于顶下小叶的缘上回（40区） 书写中枢：位于额中回后部8、6区失写症,3、大脑半球内白质,白质为有髓纤维组成，也称为髓质。分为三类： 连合系：即两侧大脑半球之间或两侧的其他结构之间的纤维束，主要有3个连合纤维：胼胝体、前连合、海马连合。 固有连合系：同侧各部皮质之间的互相连合的纤维 投射系：指大脑皮质、基底节、间脑、脑干、脊髓等结构之间的连接纤维（上下，下上）,4、大脑半球深部结构,大脑半球深部的重要结构有：基底神经节、间脑、内囊。,基底节：大脑皮质下的一组神经细胞核团，包括：纹状体、杏仁体和屏状核。纹状体又包括尾状核、豆状核两部份。 内囊：白质纤维带。三偏综合症（对侧偏瘫、偏身感觉障碍、对侧同向性偏盲）,尾状核与杏仁体,5、嗅脑和边缘系统,嗅脑：位于脑的底面，包括嗅球、嗅束和梨状皮质 边缘系统：由皮质系统和皮质下系统组成。边缘系统不是一个独立的解剖学和功能性实体，它是管理着学习经验、整合新近与既往经验，同时为启动和调节种种行为和情感反应的复杂神经环路中重要的一部分。与内脏功能调节、情绪行为反应和记忆有关。,脑 干,脑干：包括延髓、脑桥及中脑。,脑干的功能,1、对躯体运动的作用：抑制区与易化区在正常情况下协调作用，使肌紧张处于平衡状态。 2、对植物神经和内分泌功能的作用：呼吸功能、心血管活动、内分泌 3、对感觉冲动在中枢传导的影响：对传入中枢的感觉信息有修改、加强或抑制等多方面的影响 4、脑干网状结构对睡眠、觉醒和意识的影响：网状上行激活与上行抑制系统。前者的正常活动可维持大脑皮质的觉醒状态,间 脑,间脑位于中脑之上，尾状核和内囊的内侧。间脑一般被分为丘脑、丘脑上部、丘脑下部、丘脑底部和丘脑后部五个部分。,间脑的功能,1、丘脑：间脑中最大的灰质核团中继站 2、丘脑上部：与嗅觉内脏反射有关 3、丘脑下部：与水代谢、体温调节、糖代谢、脂肪代谢、激素分泌有关 4、丘脑底部：纤维联系苍白球、皮层运动区与红核、黑质及中脑被盖。损伤引起对侧肢体不自主运动。 5、丘脑后部：有内侧、外侧膝状体，与听觉、视觉有关,小 脑,小脑的功能：调节运动的重要中枢。主要表现在三方面，即维持身体平衡，维持（调节）肌肉的张力，维持肌肉间运动的协调（共济运动）。,脊 髓,“较长纤维远心排列”鉴别髓内、外病变。 常见疾病：创伤性损伤、椎管内肿瘤（髓外/髓内，神经鞘瘤、脊膜瘤等，髓内多为恶性）、感染（特异性/非特异性，脓肿）等。 先天性脊柱裂、脊膜膨出、脊髓脊膜膨出。 脊髓空洞症（颅底畸形：扁平颅底、小脑扁桃体下疝畸形） 脊髓血管病变,脑 脊 液,脑脊液：蛛网膜下腔和脑室中无色透明的液体。总量在成人约为100150ml。 产生：脑室内的脉络丛组织（一簇毛细血管），日分泌量400500ml。 功能：营养（淋巴液功能），缓冲、支持保护作用,脑脊液循环途径,颅神经和脊神经,略,脑的血液循环,脑的动脉系统：包括颈内动脉系和椎-基底动脉系。大脑半球的绝大部分和间脑前半部分由颈内动脉系供应，脑干、小脑、间脑后半部、颞叶和枕叶，主要由椎-基底动脉系供应。 分皮质支和中央支。,大脑动脉环或Willis氏环： 1、两侧的颈内动脉 2、后交通动脉 3、大脑后动脉近侧段 4、大脑前动脉近侧段 5、前交通动脉,脑的静脉多不与动脉伴行，分浅静脉和深静脉。浅静脉主要收集大脑半球皮质和髓质的静脉血，深静脉主要收集大脑深部髓质、间脑、基底节、内囊和脑室脉络丛等 处的静脉血。 浅、深静脉硬膜窦颈内心脏,二、神经系统病理生理学基础,神经系统病理生理学基础,1、脑水肿 2、颅内压增高 3、脑疝,脑 水 肿,脑水肿是不同的因素，如物理的、化学的、生物性的，影响于脑组织，引起脑组织内水分异常增多的一种病理状态，使脑的体积增大，重量也增加。 水分聚积于脑间质内称为细胞外水肿，聚积于细胞内包括胶质细胞或神经细胞内称为细胞内水肿，二者常同时存在。,脑水肿属于继发性病理过程，全身系统性疾病（）使机体内环境发生改变，引起脑组织缺血、缺氧、脑的微循环与脑细胞代谢障碍，都可能引起脑水肿。 脑水肿颅内压增高脑组织发生功能与结构上的损害不可逆性的继发性病理改变脑死亡,脑 水 肿,病 因： 颅脑损伤：直接或间接 颅内占位病变：（原发性恶性肿瘤，转移瘤更显著） 颅内炎症：病毒、细菌 脑血管病：血栓形成、栓塞、出血等 脑缺氧：各种可能导致缺氧的状况和疾病 外源性或内源性中毒 脑代谢障碍 脑的放射性损害：放射性脑病等,脑 水 肿,分 类 ： 1、血管源性 2、细胞毒性 3、渗透压性 4、脑积水性,1、血管源性脑水肿：血脑屏障 血脑屏障受损、破坏毛细血管通透性水分渗出，积存于血管周围与细胞间隙脑水肿。 蛋白物质通透到细胞外液细胞外液渗透压水分渗出脑水肿继续发展加重。 脑损伤所致的外伤性脑水肿早期主要为血管源性脑水肿,2、细胞性脑水肿：细胞代谢 各种原因引起脑组织缺氧影响神经细胞代谢ATP生成Na-K ATP酶、Ca-Mg ATP酶等活性Na+、K+、Ca2+交换障碍细胞内高钠、钙超载、细胞外高钾细胞内水肿神经细胞肿胀。血脑屏障可不受影响。 细胞性水肿常见于中毒、重度低温、脑缺血缺氧等。,3、渗透压性脑水肿：渗透压改变引起的细胞内水肿。 正常情况下，下丘脑-垂体轴释放的肾上腺皮质激素(ACTH)和抗利尿激素(ADH)两方面共同作用调节和稳定渗透压。 病理状态下，如脑损伤，（垂体瘤，颅咽管瘤，三脑室后部，丘脑周围）手术等影响下丘脑-垂体轴功能，引起ACTH，ADH血液渗透压渗透性脑水肿。,4、脑积水性脑水肿：又称为间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。 梗阻性脑积水脑室内压力脑室内液体透过脑室室管膜到脑室周围脑组织中脑室周围白质脑水肿,发病机制： 血脑屏障机能障碍 脑微循环障碍 脑细胞代谢障碍 自由基 神经细胞钙超载 颅内静脉压升高 其他,临床表现： 1、脑损害表现：癫痫与偏瘫症状加重，失语，症状逐渐恶化等。 2、颅内压增高症状：头痛、呕吐、视乳头水肿，意识状态加深等。生命体征变化等。 3、其他症状：精神障碍、体温升高等。,脑水肿的发展过程： 伤后30min已有脑水肿的病理改变，但症状往往在6h后才出现，23d达到高峰，经治疗后，1w以后逐渐消退或迁延。,脑水肿消散途径： 1、脑组织中水分通过室管膜进入脑室。 2、通过血脑屏障回到血管内。 3、组织液渗透压降低，细胞代谢、细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻。,脑水肿的诊断： 1、根据疾病的临床表现与过程 2、颅内压监护 3、CT或MRI脑扫描：是直接提示脑水肿的最可靠的诊断方法。 CT：病灶周围或白质区域，不同范围的低密度区。 MRI：在T1与T2加权图像上，水肿区为高信号，较CT脑扫描的结果更为确切。,治 疗,治疗原则：解除病因及采用综合性的脑水肿治疗。早期，及时 1、改善脑缺氧是防治脑水肿的重要措施：呼吸道保持通畅、辅助呼吸等 2、解除病因：根本 3、脑水肿与颅内压增高的治疗 4、促进和改善脑代谢的功能,3、脑水肿与颅内压增高的治疗 脱水治疗：20%甘露醇、速尿、浓缩血清白蛋白。68h/次。限制水入量，并控制钠盐补给。 梗阻性脑积水导致脑积水性脑水肿，行侧脑室持续引流 对脑细胞损害，应用激素：地塞米松，510mg/次，可加入甘露醇（同时应预防应激性溃疡） 促进脑血流灌注，改善微循环，减低血脑屏障通透性：可应用CCB、654-2注射液 纠正血液流变学异常，采用等容血液稀释疗法等。 其他,颅 内 压 增 高,颅内压增高是神经外科临床工作中常遇到的一个重要问题（严重问题）。 颅内压增高脑血液循环障碍静脉回流受阻，颅内淤血脑受压、移位脑疝继发性脑干损伤致死,病 因： 颅脑损伤 颅内肿瘤 颅内感染 脑血管疾病 脑寄生虫病 颅脑先天性疾病 其他,发病机制： 1、颅内容物体积或量增加 脑体积增加：脑水肿 颅内血容量增加：CO2蓄积、丘脑下部、鞍区、脑干部位术后等 脑脊液量增加,2、颅腔容积缩小，改变了容积与压力关系 大片凹陷骨折 狭颅症，骨缝早闭等,病理生理： 颅内压：是指颅内容物对颅腔壁产生的压力，以脑脊液压力为代表。颅内维持正常的压力是脑的功能运转所必需的条件。 正常颅内压： 成人0.72.0kPa（515mmHg，70180mmH2O） 儿童0.51.0kPa（ 47.5mmHg，50100mmH2O ）,颅内压的调节 成人颅腔容积约为14001500ml，颅腔内容物有脑组织、脑脊液与血液3种成分。脑组织体积约为11501350cm3，占80%以上，脑脊液总量约为150ml，占10%，血液量占211%，变动较大。,容积压力关系与容积代偿,脑脊液动力学变化与颅内压调节 代偿机理： CSF回吸收量 CSF被挤入脊髓蛛网膜下腔，使颅内容物总体积减少，有利于颅内压,脑血流与颅内压的关系及其调节作用 正常脑血流量为每min5055ml/100g脑组织。颅内压增高时，脑血流量将，脑静脉系统的血液受挤压而排出（回流），脑的血流量，颅内压。 脑血流量通过中枢和自动调节而变动 脑血管径大小受动脉内PaCO2和动脉血的pH的影响，动脉口径的变化自然影响到脑血